Departamento de Ciencias Clínicas de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Auburn, al, ee. Uu






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Peritonitis

JR Bellah

Departamento de Ciencias Clínicas de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Auburn, AL, EE.UU..

La peritonitis es un síndrome clínico caracterizado por una respuesta inflamatoria a la irritación de las membranas serosas parietales que recubren la cavidad abdominal y visceral de las membranas que cubren las vísceras abdominales, y es un iniciador común del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica [ 1 ]. Es más comúnmente secundaria a enfermedades o traumas que resultan en la contaminación bacteriana de la cavidad abdominal en perros y gatos. Introducción de los microbios por cualquier otro medio puede inducir peritonitis séptica, mientras que la inflamación no séptica, o peritonitis aséptica, puede ser inducida por la invasión neoplásica, sangre, orina extravasación, filtración biliar, y el ácido irritante subproductos de pancreatitis [ 2-4 ]. Las condiciones sépticos últimos pueden llegar a ser séptico (es decir, obstrucción intestinal) si el daño al intestino permite el movimiento transmural de bacteria.3 La peritonitis primaria no es común en animales pequeños y suele atribuirse a la infección viral que causa la corona peritonitis infecciosa felina en gatos, o hematógena infección si la fuente de peritonitis no se conoce en perros o gatos [ 5 ]. La superficie de estas membranas inflamadas puede ser tanto como 150% por ciento del área superficial de la superficie corporal total [ 6 ], así que los trastornos que afectan a la cavidad abdominal, ya sea en una región generalizada o local pueden tener un profundo efecto en la clínica la salud del perro o del gato.

Anatomía
El peritoneo es una membrana serosa compuesta por células mesenquimales apoyados por un estroma de fibras colágenas y elásticas, llamada la fascia transversal [ 6 ]. Otras células y sustancias pueblan este estroma e incluyen macrófagos, linfocitos, mastocitos, células adiposas, y glicosaminoglicanos. Linfático Especial recoger los vasos y lagunas, especialmente comunes en la superficie visceral del diafragma, son responsables de la limpieza del fluido y las partículas de la cavidad peritoneal [ 6,7 ], pero también son capaces de aumentar su diámetro durante la peritonitis [ 8 ]. La cavidad peritoneal tiene normalmente una pequeña cantidad de fluido seroso que sirve un propósito lubricante. Este líquido es producido por las células mesenquimales [ 6 ]. La membrana peritoneal se ha caracterizado como una membrana semipermeable que es capaz de funciones de absorción y exudativa [ 2 ]. La circulación de líquido peritoneal normal se produce caudal a craneal (hacia el diafragma). Investigación Los estudios muestran los tiempos de despacho de tinte que varían de 19 a 72 minutos, dependiendo de la ubicación craneal o caudal de la inyección del colorante, respectivamente [ 6 , 9 ]. Después de la absorción por los vasos linfáticos diafragmáticos, la linfa se realiza a los ganglios linfáticos del mediastino, el conducto torácico, y finalmente a la circulación sistémica. Linfáticos epiplón proporcionar una ruta para el drenaje y las agregaciones de células ("manchas lechosas"), que incluyen los neutrófilos, macrófagos y linfocitos, que son importantes para los mecanismos de defensa. Peritoneal asociados a los tejidos linfoides también son capaces de producción de inmunoglobulinas [ 6 ].

La cavidad peritoneal tiene una presión normal positiva, que varía de 1,5 a 5,5 mm de Hg, que se puede medir indirectamente utilizando un catéter urinario transuretral de la vejiga. Los aumentos en la presión peritoneal puede resultar en disminución de la distensibilidad del compartimiento abdominal, que puede causar respiratorio cardiovascular, y disfunción de órganos abdominales. Presiones peritoneal superior a 15 mm Hg puede estar asociada con taquicardia, hipertensión, aumento de la resistencia vascular sistémica, disminución del gasto cardíaco, disminución del flujo sanguíneo mesentérico, la disminución del flujo sanguíneo de la mucosa intestinal, y el aumento de la translocación bacteriana [ 6 ]. Presiones intraabdominales se incrementó después de ovariohisterectomía y otras causas de distensión abdominal. Presiones abdominales superiores a 22 mm Hg puede requerir descompresión quirúrgica, especialmente en animales oligúricos [ 10 ].

Características citológicas del líquido peritoneal normal incluyen principalmente los macrófagos, las células mesoteliales y linfocitos, y un contenido de proteína inferior a 3 g / dl. El líquido peritoneal carece de fibrinógeno, no se coagula, y tiene una actividad antibacteriana como resultado de su complemento y componentes opsonizantes fibronectina [ 6 ].

La etiología de la peritonitis secundaria
Microorganismos gastrointestinales ganar acceso a la cavidad peritoneal por fugas de perforación u otra pérdida de la integridad del intestino y son la causa más común de la peritonitis secundaria [ 6 , 11 ]. La peritonitis puede seguir a una cirugía abdominal y, cuando se produce una peritonitis postoperatoria, la tasa de mortalidad es elevada [ 11 ]. Recientemente, la peritonitis preoperatoria ha demostrado ser un factor de riesgo para el desarrollo de filtración de la anastomosis [ 12 ]. Las bacterias y células inflamatorias producir colagenasas, que disminuyen el contenido de colágeno de la pared intestinal y deteriorar la fuerza de la anastomosis [ 12 ]. Gram-negativos aerobios y anaerobios con una mezcla de líquidos y la ingesta a partir del resultado del intestino en la iniciación de la inflamación de la química bacteriana, y materiales extraños. Las fugas de los intestinos puede ocurrir a partir de la perforación mecánica, la invasión neoplásica, materiales extraños, trauma cortante y contundente, disrupción vascular causante de la isquemia y la necrosis, dehiscencia de las incisiones quirúrgicas, y las lesiones inducidas por drogas como inducida por corticosteroides ulceración o perforación del colon. La perforación gastrointestinal típicamente resulta en una población plural de las bacterias dentro de los líquidos peritoneales. Un factor que determina el número y tipo de bacteria que se escapan en la cavidad peritoneal es la que perfora la región del tracto gastrointestinal. Cuanto más distal al sitio de perforación se encuentra, mayor es el recuento total de bacterias y el porcentaje de microorganismos anaerobios, así como la incidencia de la mortalidad [ 6 ]. Dos bacterias predominan con perforación intestinal: E. coli y Bacteroides fragilis . Las características aeróbicas y anaeróbicas de estos organismos se cree que son sinérgicas. La endotoxina producida por E. coli es común integral en la mortalidad temprana, y la infección concomitante con Bacteroides fragilis se piensa para mejorar el potencial letal de E. E. [ 13,14 ]. Alfa-hemolisina, una exotoxina producida por E. E. , se cree que promover la infección dentro de la cavidad peritoneal, ya que es tóxico para las células de mamíferos, y que altera el carácter de líquido intraperitoneal por lisar los glóbulos rojos y tener efectos perjudiciales en los leucocitos peritoneales [ 14,15 ]. Esta exotoxina realza la capacidad de recuperar E. coli y Bacteroides fragilis a partir del líquido peritoneal, y aumenta la mortalidad [ 14 ].

Ruptura de un órgano séptica como el páncreas, próstata, útero, vesícula biliar, o la vejiga urinaria, y la ruptura de los abscesos intraabdominales (es decir, el hígado) por lo general resultan en la única población de bacterias. El contenido líquido varía dependiendo del órgano séptico que se rompe. La diálisis peritoneal es comúnmente complicada por peritonitis séptica, por lo general resultado de la contaminación tubo durante los intercambios de fluidos o perforación gastrointestinal [ 16 ]. La peritonitis es raramente secundaria a infecciones parasitarias. Toxoplasma gondii infección en los gatos, Porocephalus crótalos , y las especies mesocetoides en los perros han sido identificadas [ 17-19 ].

La peritonitis secundaria que se produce en ausencia de un patógeno infeccioso que se denomina peritonitis aséptica. Los agentes químicos (por lo general endógeno como la orina o la bilis), materiales extraños tales como almidón o esponjas quirúrgicas, irritación mecánica, y la neoplasia puede resultar en peritonitis aséptica. La exposición quirúrgica y la manipulación, incluyendo la exposición al aire durante la cirugía laparoscópica o inflamación hará que la inflamación peritoneal. Granulomatosa peritonitis puede resultar a partir de polvos de guantes, incluyendo almidón, a partir de polvo de talco, y de los polvos a base de silicona. Hipersensibilidad al almidón de maíz o es el mecanismo propuesto [ 6 ]. Orina estéril y la bilis dentro de la cavidad peritoneal no da lugar a una importante inflamación del peritoneo a menos que las bacterias acceder al fluido [ 17 , 20,21 ]. Derrames estériles biliares se han reportado hasta 30 días [ 21 ]. Uroperitoneum por lo general tiene un impacto metabólico más importante en la salud del animal, la contaminación bacteriana de la orina no es común. Orina estéril puede permanecer en la cavidad peritoneal durante largos períodos sin peritonitis si es estéril [ 22 ]. Si uroperitoneum está contaminada por bacterias, la necesidad de corregir el problema quirúrgicamente es más urgente, mientras que si la orina es estéril, la desviación de orina a través de drenaje peritoneal se puede realizar hasta que el paciente se encuentra estable. Otros productos químicos que se iatrogénica colocados en la cavidad abdominal, tales como antibióticos, bario, yodo povidona soluciones, y los agentes de contraste yodados causan diversos grados de inflamación peritoneal [ 6 ].

La peritonitis esclerosante encapsulante, una afección crónica que provoca en los órganos abdominales son encerrados en "capullo" como capas de tejido conjuntivo colágeno, se ha informado en pequeños animales [ 6 ]. Esta condición es no séptico, con el líquido peritoneal que contiene glóbulos rojos, los macrófagos con fagocitadas glóbulos rojos, y los fibroblastos. La etiología de esta enfermedad no se conoce [ 23,24 ].

La inflamación de peritonitis
El peritoneo utiliza mecanismos inmunológicos, la función de absorción, y la capacidad de localizar los procesos infecciosos en defensa de sus superficies. Cuando la contaminación peritoneal o lesión, una respuesta inflamatoria inmediata se produce a partir de la activación del complemento (C3a y C5a), y la afluencia de neutrófilos. Las células cebadas y basófilos desgranulan, la promoción de la permeabilidad vascular y la elaboración de opsoninas y complemento. Opsonización de la lisis celular de organismos, y la eliminación de complejos inmunes se potencia por el complemento. La fagocitosis es mayor, y las inmunoglobulinas son producidas por el peritoneo, los tejidos linfoides asociados [ 25 ]. Los mastocitos, neutrófilos, macrófagos, linfocitos y células mesenquimales participar en la liberación de citoquinas, que se traduce en la contratación celular. Los resultados de la síntesis de prostaglandinas a partir del metabolismo del ácido araquidónico estimulado por la interleucina 1β y factor de necrosis tumoral α. Estas citoquinas, con interleucina-8, aumentar la emigración de neutrófilos. La elevación de las citoquinas proinflamatorias, tales como factor de necrosis tumoral α, interleucinas y 8 y 6 son proporcionales a la gravedad de la respuesta clínica [ 6 ]. La exudación de líquido peritoneal de los resultados de aumento de la permeabilidad de los capilares peritoneales redes causados ​​por las histaminas y las prostaglandinas de los mastocitos. Este exudado líquido peritoneal proporciona un gran volumen de fluido que contiene complemento, inmunoglobulinas, factores de coagulación, y la fibrina. Aclaramiento de la fibrina disminuye debido a que el sistema fibrinolítico es inactivado por la inflamación, y grupos de la fibrina puede ocluir las lagunas peritoneal. Las bacterias pueden ser protegidos de la respuesta inflamatoria en las regiones de depósitos de fibrina, sin embargo, los depósitos de fibrina son requisito previo para la formación de adherencias fibrosas, que ayudan a localizar las regiones de la infección [ 6 , 26 ].

La consecuencia de la exudación de líquido desde el espacio vascular en la cavidad peritoneal es hipovolemia y hipoproteinemia. La hipovolemia e hipoproteinemia se agrava cuando se produce íleo paralítico secundario a la inhibición del reflejo sympathoadrenergic [ 27 ] y el líquido se convierte en secuestrado en el lumen del intestino. La translocación de las bacterias es mayor cuando se altera la motilidad intestinal, por lo tanto, en los tipos sépticos de peritonitis el íleo asociado puede permitir la contaminación bacteriana transmural de la cavidad peritoneal [ 6 ]. El íleo también puede ocurrir por afecciones tales como la isquemia o distensión crónica de obstrucción. A medida que el volumen de fluido en la cavidad peritoneal continúa aumentando, la pérdida de cumplimiento diafragmática se produce y la ventilación se ve comprometida. Cuando la acidosis hipoxemia grave, y las vías respiratorias puede provocar. Aumento del volumen de líquido peritoneal, eventualmente, aumentar la presión intraabdominal, lo que puede reducir el retorno venoso de los vasos de capacitancia abdominales y un impacto negativo en el gasto cardíaco. La insuficiencia renal aguda al final será el resultado de disminución de la perfusión renal. Peritonitis séptica se ha asociado con hepatopatía séptico, colestasis intrahepática, ictericia y elevación de los ácidos biliares y las enzimas hepáticas en suero [ 28 ]. La coagulación intravascular diseminada que resulta en microembolización del suministro sanguíneo a los órganos del parénquima exacerba los insultos a los órganos principales de la hipovolemia y la hipoxia. El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) puede ser consecuencia de disfunción de las células y está mediada por citoquinas.

La sepsis ocurre comúnmente cuando la peritonitis es secundaria a la contaminación bacteriana. Los efectos secundarios de los patógenos bacterianos y sus productos derivados, complicar las alteraciones metabólicas ya descritas. La experimentación ha demostrado la sepsis estar asociado con un marcado incremento en la demanda de oxígeno periférica, niveles elevados de insulina en plasma, el glucagón, y las catecolaminas (el estado hiperdinámico) [ 29,30 ]. La endotoxina potencia los niveles de citoquinas proinflamatorias, complemento, y los productos del metabolismo del ácido araquidónico, por la estimulación de la respuesta inmune innata [ 6 ]. Organismos anaeróbicos producen exoenyzmes que los hacen particularmente invasiva de los tejidos, causando la formación de la necrosis, la supuración, la adhesión, y el absceso [ 6 ].

Las sustancias que potencian la peritonitis
Sustancias que aumentan o potencian la respuesta inflamatoria local o sistémica en la peritonitis o que empeoran el pronóstico para la recuperación de la peritonitis bacteriana se denominan coadyuvantes de peritonitis [ 29 ]. Las sales biliares, mucina gástrica, la hemoglobina, y bario son reconocidos como adyuvantes que potencian la virulencia de las bacterias contaminantes [ 6 y 31 ]. La fagocitosis es inhibida por mucina gástrica debido a un efecto anticomplemento heparina-like y por la hemoglobina, que interrumpe la quimiotaxis de células fagocíticas. La hemoglobina también interfiere con la fagocitosis, muerte intracelular [ 29 ], y los mecanismos de compensación linfáticos [ 26 y 32 ]. Las sales biliares lisis de los glóbulos rojos y la hemoglobina de liberación y alterar los mecanismos de adhesión celular mediante la reducción de la tensión superficial [ 33 ]. Otro efecto adyuvante se relaciona con el volumen de fluido peritoneal. Experimentalmente, los aumentos graduales en los volúmenes de fluido que se inyecta por vía intraperitoneal de mientras se mantiene sin cambios el inóculo bacteriano se desaceleró como resultado la eliminación de bacterias, el aumento de la proliferación bacteriana, y aumento de la mortalidad [ 34 ]. El bario y la contaminación intestinal contenido dio lugar a una tasa de mortalidad más alta que la contaminación contenido intestinal solo en un estudio experimental [ 35 ]. A pesar de este hallazgo, el bario se utiliza todavía en los estudios superiores gastrointestinales, ya que da mejores detalles radiográficos. Si se produce una fuga, la cirugía exploratoria inmediata se lleva a cabo para resolver la perforación gastrointestinal y para eliminar de bario extravasado y otros materiales extraños mediante un lavado a fondo.
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