Investigación en cirugía refractiva y calidad de visión






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títuloInvestigación en cirugía refractiva y calidad de visión
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fecha de publicación25.08.2017
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tipoInvestigación
med.se-todo.com > Biología > Investigación
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Caso clínico: Paciente que acude por traumatismo contuso en OD, con hipotensión ocular persistente y maculopatía por hipotonía. El examen BMU evidencia la existencia de una ciclodiálisis postraumática, que evoluciona a la resolución espontanea varios meses después. El examen BMU tras la resolución, revela la formación de una sinequia anterior que podría justificar el cierre de la fistula.

Discusión: La ciclodiálisis es un problema infrecuente. En su manejo se distinguen distintas escalones terapéuticos que abarcan desde la observación, ciclopexia con láser o cirugía. Ocasionalmente se puede producir como en el presente caso un cierre espontáneo de la fístula.
Palabras claves: Ciclodiálisis, hipotensión ocular postraumática, traumatismo contuso, BMU, gonioscopia, maculopatía hipotónica.

SUMMARY
Case report: We present one patient that received a blunt trauma in his right eye that resulted in ocular hypotension and hypotony maculopathy. UBM demonstrated the presence of a cyclodialysis. Several months later the patient experienced spontaneous improvement. A new UBM documented the presence of an anterior synechia closing the cleft.

Discussión: Ciclodyalisis is an infrequent problem. There are several treatment options, including conservative treatment, laser cyclopexy or surgical cyclopexy. Sometimes an spontaneous closure of the cleft may occur (Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 211-214).
Key words: Cyclodialysis, posttraumatic ocular hypotension, blunt trauma, UBM, gonioscopy, hypotony maculopathy.


CASO CLÍNICO
Paciente varón de 29 años, que acude a urgencias tras traumatismo contuso en OD con una pelota de goma tipo «paint-ball», refiriendo visión borrosa y dolor con los movimientos oculares.

En la exploración se constata edema palpebral severo y disminución de la agudeza visual (AV) en el ojo derecho (OD) 0,2. La pupila estaba midriática y levemente reactiva a la luz. En el examen biomicróscopico se evidencia edema corneal intenso y difuso, con pliegues en descemet e hifema grado 1, siendo la presión intraocular (PIO) por aplanación 14 mm Hg. En la exploración de fondo de ojo se apreció edema periférico postcontusional en retina temporal inferior, siendo la papila y la mácula normales.

Se prescribió reposo relativo y se inició tratamiento sistémico con Feldene® (30 mg/24 horas) y tópico con colirios Poly-Pred® (1 gota cada 2 horas) y Cicloplégico® (1 gota cada 8 horas). A los 4 días el hifema se había reabsorbido casi totalmente, pero la reducción visual era mayor, siendo la AV OD: 0,1, con hipotonía ocular (PIO 4 mmHg).

En el fondo de ojo se aprecia edema papilar leve y pliegues en polo posterior. La exploración gonioscópica evidenció una desinserción zonular temporal inferior, con prolapso vítreo en cámara anterior.

Al cabo de tres meses, ante la persistencia de la hipotonía y la intensificación del edema papilar y los pliegues retinianos (fig. 1), y la imposibilidad de visualizar adecuadamente el ángulo camerular por la hipotonía, se le realizó una biomicroscopia ultrasónica (BMU), donde se objetiva desinserción de la raíz del iris y cuerpo ciliar en zona temporal inferior con comunicación directa entre la cámara anterior (CA) y espacio supracoroideo (fig. 2), así como una pequeña zona de recesión angular adyacente. Se intensifica el tratamiento con colirio Atropina 1%, rechazando el paciente otras alternativas para la ciclopexia (láser diodo o cirugía).

A los cinco meses, se objetiva una mejoría en la AV del ojo traumatizado (0,8), sin que el paciente precise corrección. Persiste una pequeña cantidad de vítreo en CA y se ha producido resolución de la hipotonía (PIO: 20 mmHg), así como una mejoría espectacular del aspecto del fondo de ojo, con resolución del edema papilar, quedando algunos pliegues retinianos residuales (fig. 3).

La resolución del cuadro se produjo espontáneamente, dado que el paciente confesó que no había seguido el tratamiento prescrito.

En la nueva BMU se visualiza una sinequia anterior periferica, de aproximadamente 2 horas de extensión que cierra la fístula, impidiendo el acceso del acuoso al espacio supracoroideo, así como la desaparición de gran parte del líquido acumulado en el mismo (fig. 4).

DISCUSIÓN
Aunque una ciclodiálisis de pequeña extensión puede pasar desapercibida, siendo a menudo infradiagnosticada, se trata en cualquier caso de una entidad rara. De hecho, la serie mayor publicada incluye tan sólo con 29 casos (1), lo que impide tener la suficiente base científica para establecer protocolos de actuación.

La mayor parte de las ciclodiálisis son de origen traumático, frecuentemente de tipo contuso y las restantes aparecen en el contexto de una cirugía, habitualmente antiglaucomatosa (1).

Desde un punto de vista anatomopatológico se produce una desinserción de la porción meridional del cuerpo ciliar de su inserción en el espolón escleral, que condiciona una reducción de la PIO. Se cree que en esta disminución de PIO están implicados tanto un aumento de la salida de humor acuoso a través de la nueva «fístula uveoescleral» como una disminución de la producción por parte del cuerpo ciliar desprendido y por lo tanto hipofuncionante.

Clásicamente, la confirmación diagnóstica se ha realizado mediante gonioscopia. Sin embargo, esta técnica es de difícil realización e interpretación en ojos hipotónicos y con cámaras anteriores poco profundas, lo que obliga en ciertos casos a la introducción de material viscoelástico en la cámara anterior para poder practicar la gonioscopia adecuadamente. Estas dificultades junto a la posibilidad de observar estructuras anatómicas ocultas a la exploración oftalmológica convencional, confieren a la BMU ventajas considerables en la evaluación de estos pacientes y en la comprensión de la patogenia de las distintas entidades. Además proporciona datos anatómicos determinantes de cara a un planteamiento quirúrgico en los casos que lo precisen (2).

En cuanto al tratamiento, podemos distinguir distintos escalones terapéuticos:

1. Tratamiento conservador (médico) con corticoides tópicos y ciclopléjico potente (atropina).

2. Tratamiento semiconservador (ciclofotocoagulación): La aplicación de láser argón en la superficie interna de la diálisis, láser YAG (interno o transecleral) (3) o láser diodo transescleral (4) podría ser útil para cerrar diálisis de pequeño tamaño.

3. Tratamiento quirúrgico: La ciclopexia quirúrgica suele llevarse a cabo bajo visualización directa. La técnica fue descrita en principio por separado por Hager y por Mackensen y Corydon y comparte muchos de sus pasos con la trabeculectomía convencional (1). En el postoperatorio es muy frecuente la aparición de picos hipertensivos, que si son manejados adecuadamente, no tienen porqué afectar la función visual, sino que más bien al contrario, son indicativos de buen pronóstico, pues traducen el cierre de la fístula (1,5). Otros autores proponen la criocoagulación o la realización de vitrectomía pars plana con crioterapia y taponamiento con gas.

La decisión terapeutica dependerá de la extensión de la diálisis, grado de afectación visual y tiempo de evolución (4). Diálisis pequeñas y recientes deberían tratarse de forma conservadora. Si la repercusión visual es importante, el daño es extenso y el tratamiento médico ha fracasado podría plantearse la posibilidad de llevar a cabo el cierre quirúrgico de la fisura. Dado que varios autores han obtenido buenos resultados mediante la aplicación de láser en sus diversas modalidades, parece oportuno reservar la cirugía para cuando este abordaje resulta insuficiente.

No obstante, hemos de tener en mente la posibilidad de un cierre espontáneo de la ciclodiálisis transcurridos varios meses del traumatismo, que como en el presente caso ha estado motivado por un mecanismo atípico, como la producción de una sinequia anterior periferica.

El paciente no mostró cambio refractivo, lo que nos hace pensar que una desinserción zonular pequeña no produce un cambio importante en la esfericidad del cristalino.

Hasta el momento la PIO se ha mantenido dentro del rango de la normalidad, aunque es preciso seguir al paciente por la posible aparición hipertensión ocular a largo plazo, dada la existencia de zonas de recesión angular asociadas.

La BMU por lo tanto es una herramienta de extraordinaria utilidad en la evaluación, tipificación y manejo de estos pacientes.

BIBLIOGRAFÍA
 1. Kuchle M, Naumann GO. Direct cyclopexy for traumatic cyclodialysis with persisting hypotony. Report in 29 consecutive patients. Ophthalmology 1995; 102: 322-333.

 2. Chialant D, Damji KF. Ultrasound biomicroscopy in diagnosis of a cyclodialysis cleft in a patient with corneal edema and hypotony after an air bag injury. Can J Ophthalmol 2000; 35: 148-150.

 3. Brooks AM, Troski H, Gillies WE. Noninvasive closure of a persistent cyclodialysis cleft. Ophthalmology 1996; 103: 1943-1945.

 4. Brown S, Hizen T. Transscleral diode laser therapy for traumatic cyclodialysis cleft. Ophthalmic Surg Lasers 1997; 28: 313-317.

 5. Kato T, Hayasaka S, Nagaki Y, Matsumoto M. Management of traumatic cyclodialysis cleft associated with ocular hypotony. Ophthalmic Surg Lasers 1999; 30: 469-472.

RETINOPATÍA PROLIFERATIVA POR RADIACIÓN
proliferative radiation retinopathy
SUÁREZ BARAZA J1, GARCÍA GONZÁLEZ J2, CALZADO HINOJOSA J1,

MIRALLES DE IMPERIAL J2


Recibido:26/12/02. Aceptado: 10/4/03.

Servicio de Oftalmología II. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Cátedra de Oftalmología. Universidad de Murcia. Murcia. España.

1 Licenciado en Medicina.

2 Doctor en Medicina.
Correspondencia:

J. Suárez Baraza

C/. Infantas, 9, 4.º C

28300 Aranjuez (Madrid)

España


RESUMEN
Caso Clínico: Mujer de treinta años, tratada con radioterapia por un glioma frontal tres años atrás, que refería déficit de agudeza visual en el ojo izquierdo (OI). Presentaba una retinopatía isquémica proliferante en OI y no proliferante en el derecho, lo cual fue confirmado mediante angiografía fluoresceínica. La paciente fue panfotocoagulada, quedando estabilizada la agudeza visual

Discusión: La retinopatía por radiación puede aparecer muchos años después de aplicada ésta, por lo que los pacientes que reciben radioterapia de cabeza y cuello deben ser controlados para detectarla precozmente ya que se pueden beneficiar del tratamiento con láser.
Palabras clave: Radioterapia, retinopatía proliferativa.


SUMMARY
Case report: A thirty year-old-woman that had received radiotherapy three years before for a frontal glyoma consulted because of diminished visual acuity in her left eye. Examination showed a proliferative radiation retinopathy in the left eye and non-proliferative radiation retinopathy in the right eye that was confirmed by fluorescein angiography. The patient was treated with panretinal photocoagulation, and her visual acuity remained stable.

Discussion: Patients receiving cranial or neck radiotherapy should be followed for long periods of time because radiation retinopathy may appear many years after the treatment. Follow-up may permit early diagnosis of ischemic radiation retinopathy that can benefit from laser photocoagulation (Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 215-218).
Key words: Radiation therapy, proliferative retinopathy.


INTRODUCCIÓN
La retinopatía por radiación, a pesar de la mejoría de la localización y cálculo de las dosis a emplear, continúa siendo una seria complicación de la radioterapia. Puede aparecer muchos años después del tratamiento, por lo que es necesario un seguimiento riguroso de estos pacientes.

CASO CLÍNICO
Mujer de treinta años que acudió a nuestro servicio por presentar un déficit de agudeza visual en el ojo izquierdo (OI).

Entre los antecedentes personales destacaba un glioma frontal que fue tratado con radioterapia (teleterapia) tres años antes.

La agudeza visual corregida era de 0,8 en ojo derecho (OD) y movimiento de manos en OI. La presión intraocular, motilidad ocular extrínseca y examen con lámpara de hendidura fueron normales.

En la oftalmoscopia presentaba un hemovítreo en OI. Tras descartar desprendimiento de retina o tumor intraocular mediante ecografía-B se esperó a que se reabsorviera la hemorragia.

A las dos semanas la agudeza visual era 0,1. En la exploración del OI se observó una neovascularización a nivel de la arcada temporal superior y en el polo posterior dos hemorragias prerretinianas (figs. 1 y 2). En el OD presentaba microaneurismas periféricos, sin neovascularizaciones.

La angiografía fluoresceínica del OI mostraba una difusión precoz del contraste a nivel de la formación neovascular y una extensa área isquémica rodeada de microaneurismas y telangiectasias (figs. 3 y 4). En tiempos tardíos aparecía un edema macular cistoide. El OD tenía múltiples microaneurismas periféricos e isquemias en la retina superior, siendo la mácula normal.

Se decidió panfotocoagular con láser argón ambos ojos, quedando la agudeza visual estabilizada en 0,2 (OI) y 0.8 (OD) a los dos meses del tratamiento (figs. 5 y 6).

DISCUSIÓN
La retinopatía por radiación es una microangiopatía oclusiva crónica. El daño primario ocurre a nivel de los capilares, produciéndose una pérdida focal de pericitos y células endoteliales, así como un acúmulo de fibrina que engrosa la pared vascular. Todo ello origina un déficit de perfusión capilar que, en caso de ser muy extenso, conduce a la formación de neovasos con la consiguiente posibilidad de desarrollar hemorragias vítreas (1).

Muchos autores afirman que la circulación coroidea juega un importante papel en la fisiopatología de esta enfermedad, habiéndose demostrado mediante verde de indocianina una hipoperfusión de la coriocapilar por afección de las arteriolas precapilares, así como la formación de colaterales de drenaje como medida compensatoria. Probablemente el daño obstructivo de la circulación coroidea anterior represente el factor crítico que desencadene el resto de acontecimientos (2,3).

Debido a la obstrucción de los vasos ciliares la neuropatía óptica acompaña frecuentemente a esta entidad (4).

La radiación también produce una atrofia del epitelio pigmentario retiniano y una alteración de los fotorreceptores, originando con ello una pérdida de células bipolares y ganglionares (5).

Los cambios clínicos más precoces son microaneurismas y telangiectasias producto de la incompetencia vascular. Estos cambios se demuestran angiográficamente mediante la aparición de amplias zonas de no perfusión capilar, que pueden ser indistinguibles de las de una retinopatía diabética. El daño producido por la radiación en la circulación ciliar, coroidea y retiniana es mucho más extenso que en la retinopatía diabética lo cual confiere un peor pronóstico a esta entidad (4).

Es una enfermedad dosis dependiente de evolución lentamente progresiva, necesitándose entre 11-60 GY de irradiación para que aparezca, aunque se han descrito casos con dosis menores. Los principales factores que influyen en su desarrollo y progresión son la dosis total, la fracción de dosis diaria, una microangiopatía previa o un tratamiento quimioterápico coadyuvante (1,4).

Se han descrito intervalos entre la irradiación externa y la detección de la retinopatía de 1 y 8,5 años con una media de 4,7 años. En nuestro caso la paciente había sido tratada tres años atrás sin que fuera posible averiguar las dosis empleadas.

El edema y la isquemia macular son las principales causas de déficit visual (3).

La mayoría de los autores consideran que estos enfermos se benefician de la fotocoagulación precoz del edema macular aunque no en la medida de la retinopatía diabética, debido a la mayor extensión de las áreas de no perfusión capilar (4).

Se ha documentado que la panfotocoagulación retiniana detiene y hace regresar los neovasos en la retinopatìa proliferativa, sin embargo la mayoría desarrollan agudezas visuales inferiores a 20/200 y ninguno obtiene agudezas superiores a 20/50, debido al carácter progresivo de esta patología y a la asociación de causas intratables de déficit visual como neuropatías ópticas e isquemias maculares (4). En nuestro caso se consiguió detener la proliferación en OI y evitar que apareciera en OD, pero no se pudieron revertir los efectos del edema macular.

Pensamos que los pacientes que reciben irradiación de cabeza y cuello deben ser vigilados por la posible aparición de una retinopatía proliferativa ya que un diagnóstico precoz de la misma puede beneficiarse del tratamiento con láser. Por otra parte, oncólogos radioterápicos y oftalmólogos deberíamos concienciarnos de que continúa siendo una seria complicación de la radioterapia.

BIBLIOGRAFÍA
 1. Kinyoun JL , Lawrence BS , Barlow WE.Proliferative radiation retinopathy.Arch Ophthalmol 1996; 114: 1097-1100.

 2. Kjoichi T, Shhogi K, Kanemitsu M, Takayuki T, Koichi S. Radiation choroidopathy with remodeling. Am J Ophthtalmol 1998; 125: 367-373.

 3. Midena E, Segato T,Valenti M, Decli Angeli C, Bertoja E, Piermarocchi S. The effect of external eye irradiation on choroidal circulation. Ophthalmology 1996; 103: 1651-1660.

 4. Kinyoun JL, Zamber RW, Lawrence BS, Barlow WE, Arnold AM. Photocoagulation treatment for clinically significant radiation macular oedema. Br J Ophthtalmol 1995; 79: 144-149.

 5. Krebs IP, Krebs W, John C, Merriam JC, Gouras P, Jones IS. Radiation retinopathy:electron microscopy of retina and optic nerve. Histol Histopath 1992; 7: 101-110.

CILIO INTRAOCULAR CON PUCKER MACULAR: CORRELACIÓN CLÍNICO-PATOLÓGICA
INTRAOCULAR CILIA WITH MACULAR PUCKER: CLINICOPATHOLOGIC CORRELATION
PELAYES DE1, GIOINO JM1, ZARATE JO1, LESIUK LE1, EMILIOZZI H1, PIANTONI GR1


Recibido:29/7/02. Aceptado: 25/3/03.

Hospital General de Agudos «Dr. Carlos G. Durand, II Cátedra de Oftalmología, Universidad de Buenos Aires, Argentina. Departamento de Patología, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires. Argentina.

1 Médico Oftalmólogo.
Correspondencia:

DE Pelayes

Emilio Mitre 477, 5.º «A»

Capital Federal, Buenos Aires

Argentina

E-mail: dpelayes@sinectis.com.ar


RESUMEN
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