Investigación en cirugía refractiva y calidad de visión






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títuloInvestigación en cirugía refractiva y calidad de visión
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fecha de publicación25.08.2017
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tipoInvestigación
med.se-todo.com > Biología > Investigación
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Objetivo/método: Presentar los hallazgos anatomo-patológicos de un caso de cilio intravítreo asociado a pucker macular.

Se relacionan con factores clínicos para establecer el tratamiento.

Se realiza vitrectomía por pars plana y pelado de la membrana prerretiniana.

Se extraen piezas quirúrgicas que son estudiadas con Hematoxilina y Eosina, PAS, Tricrómico de Masson e inmunohistoquímica.

Resultados/conclusiones: El examen histopatológico informó la presencia de cilio con una capa cuticular rodeándolo parcialmente y membrana limitante interna con gran aumento de la celularidad.

En aquellos casos en los cuales el cilio intraocular se asocia a otro tipo de patología de resolución quirúrgica o cuando produce trastornos inflamatorios o alteración visual, está indicada la extracción quirúrgica.
Palabras clave: Cilio intraocular, membrana epirretinal, inmunohistoquímica, pucker macular.


SUMMARY
Purpose/methods: To report the pathological findings in a case of intravitreous cilia with macular pucker.

We considered clinical factors to establish treatment.

A pars plana vitrectomy and premacular membrane peeling were performed. Surgical samples were removed and studied with PAS, hematoxylin-eosin, Masson’s Trichromic and immunohistochemistry.

Results/conclusion: The histopathological examination disclosed the presence of cilia partially surrounded by a cuticle layer and internal limiting membrane with a celullarity increase.

Surgical extraction is indicated in those cases in which the intraocular cilia are associated with any surgically treatable process or when it produces ocular inflammation or visual disturbance (Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 219-222).
Key words: Intraocular cilia, epiretinal membrane, immunohistochemistry, macular pucker.

INTRODUCCIÓN
La presencia de un cilio intraocular es una afección sumamente infrecuente que se puede presentar tras un traumatismo penetrante o una intervención quirúrgica. Se lo ha observado en el segmento anterior (1), vítreo (2) y retina (3). Presentamos un caso de cilio intraocular con pucker macular. En la bibliografía consultada no hemos encontrado otro caso de cilio intraocular asociado a un pucker macular con estudios histopatológicos. Describimos las características clínicas, histopatológicas y eventuales alternativas terapéuticas.

CASO CLÍNICO
Paciente de sexo masculino de 21 años de edad derivado a nuestro centro por presentar disminución de la agudeza visual en ojo izquierdo (OI) posterior a un traumatismo perforante de 11 días de evolución. En su lugar de origen se le realizó reparación primaria con sutura esclerocorneal y extracción de cristalino.

En el examen oftalmológico presentaba una agudeza visual de 1 en ojo derecho (OD) y percepción de luz con buena proyección en ojo izquierdo (OI). En la biomicroscopia se observó sutura esclerocorneal con nylon 9-0 (2 puntos en córnea y 3 en esclera en hora 2). La presión intraocular era de 15 mmHg en OD y 10 mmHg en OI. En la funduscopia del ojo izquierdo se observó la presencia de un cuerpo extraño intraocular correspondiente a un cilio (fig. 1) con reacción vítrea de 2+ y retina aplicada con presencia de una membrana epirretinal (pucker macular).

Se realizó vitrectomía por pars plana, con extracción del cilio y del pucker macular, la cual se llevó a cabo sin complicaciones. Se extrajeron muestras de vítreo, cilio y membrana epirretiniana que se fijaron en formol buffer al 10% para su examen histopatológico; posterior inclusión en parafina y coloración con Hematoxilina y Eosina (H-E), PAS, Tricrómico de Masson e inmunohistoquímica (Pan Citoqueratina, monoclonal; Vimentina, monoclonal y Proteína S-100, policlonal, todas ellas Biogenex supersensitivas).

Resultados histopatológicos: se observó la presencia del pelo en relación con la membrana vítrea epirretiniana. El mismo se reconoce panorámicamente como compuesto por un largo tallo y parte de la raíz (fig. 2 a); el tallo está constituido por células queratinizadas y la raíz por elementos no queratinizados (fig. 2 b). La vaina epitelial se hace más evidente en la unión de la raíz con el tallo (fig. 2 c); este último carece de cutícula pilosa reconocible (fig. 2 d).

Parte de la raíz pilosa presenta celularidad con núcleos grandes vesiculosos e hipercrómicos (fig. 3).

La membrana epirretinal (pucker macular) posee gran celularidad, observándose múltiples pliegues (figs. 4 a, b y c) que se corresponden con la membrana limitante interna (fig. 4 d).

Evolución: La agudeza visual a las 6 semanas de la cirugía fue de 0,6 con su mejor corrección. Tras este período el paciente retornó a su provincia.

DISCUSIÓN
La presencia de un cilio intraocular es una rara pero bien documentada complicación de un traumatismo perforante. La respuesta del ojo es altamente variable, pudiendo producirse desde una respuesta inflamatoria aguda hasta mantenerse asintomático por largos períodos de tiempo. Dentro de las complicaciones se han publicado casos de: endoftalmitis (4), descompensación corneal, formación de quistes, uveítis granulomatosa o no granulomatosa, tracción vitreorretinal y desprendimiento de retina.

Nuestro paciente presentó un cilio intravítreo asociado a un pucker macular. Creemos que debido al antecedente de traumatismo penetrante e inflamación intraocular y las características histopatológicas de la membrana epirretiniana como son su elevado grosor y su gran celularidad se trata de un pucker macular secundario al cuerpo extraño intraocular.

Pocos estudios histopatológicos de cilio intraocular han sido publicados; siendo el trabajo de Humayun M. y col. (5) el más importante. En dicho estudio, el cual consta de 6 casos estudiados con microscopia electrónica, los cambios encontrados muestran pérdida parcial de la capa cuticular, acumulación difusa de pequeños gránulos densos en las células corticales y cuticulares, y pérdida de la membrana celular continua de la corteza. La relación entre estos cambios histoarquitecturales en el cilio y la respuesta inflamatoria por parte del ojo es discutida y sólo posibles estudios podrán revelar la importancia de los mismos.

En el tratamiento de esta complicación no puede establecerse una regla general, sino que cada caso debe ser tratado en forma particular, teniendo en cuenta los siguientes factores clínicos de riesgo:

Factores inflamatorios o infecciosos: segmento anterior: identificación de proteínas, células en acuoso, hipopión. Segmento posterior: vitreítis, retinitis.

Factores anatómicos y patológicos: alteraciones de estructuras oculares que requieran tratamiento quirúrgico (catarata, desprendimiento de retina, pucker macular, etc.); ubicación del cilio que produzca alteraciones ópticas (cilio en eje visual, cristalino, córnea, etc.).

En aquellos casos en los que se presenta alguna de estas complicaciones se deberá llevar a cabo el tratamiento correspondiente, mientras que en los que permanezcan asintomáticos la medida a tomar será mantener una conducta expectante y realizar controles periódicos del paciente.

El análisis de series con mayor número de casos y que presentaran estudios histopatológicos nos permitirían un mejor conocimiento del estímulo último de la reacción inflamatoria, o qué elemento del cilio es el responsable del desencadenamiento de la inflamación.

BIBLIOGRAFÍA
 1. Olorenshaw GM, Brooks AM, Grant G, Gillies WE. Tolerance of the eye for implanted cilia. Br J Ophthalmol 1991; 75: 622-623.

 2. Gottlieb F, Finestone J, Ackerman JL. Intravitreal cilia and retinal detachment. Ann Ophthalmol 1982; 14: 541-544.

 3. Kozart DM, Yanoff M, Katowitz JA. Tolerated eyelash embedded in the retina. Arch Ophthalmol 1974; 91: 235-236.

 4. Fish LA, Ragen MT, Smith RE, Lean J. Propionibacterium acnes lens abscess after traumatic implantation of intralenticular cilia. Am J Ophthalmol 1988; 105: 423-424.

 5. Humayun M., de la Cruz Z, Maguirre A, Dangel ME, Stark WJ, Green WR. Intraocular cilia: report of six cases of 6 weeks’ to 32 years’ duration. Arch Ophthalmol 1993; 111: 1396-1401.


FLEBITIS RETINIANA SEVERA EN BARTONELOSIS OCULAR
SEVERE RETINAL PHLEBITIS IN OCULAR BARTONELLOSIS
DÍAZ-VALLE D1, TOLEDANO FERNÁNDEZ N2, ARTEAGA SÁNCHEZ A2,

MIGÚELEZ SÁNCHEZ R1, PASCUAL ALLEN D2

Recibido:15/11/02. Aceptado: 25/3/03.

Hospital General de Móstoles. Madrid. España.

1 Doctor en Medicina.

2 Licenciado en Medicina.
Correspondencia:

David Díaz Valle

C/. Navahermosa, 5, 2-A

28230 Las Rozas (Madrid)

España

E-mail: ddiazval@nacom.es


RESUMEN
Objetivo/método: Presentar el caso clínico de un varón de 34 años con manifestaciones oculares atípicas de enfermedad por arañazo de gato (bartonelosis ocular), incluyendo una extensa zona de flebitis retiniana, así como la evolución del cuadro clínico con el tratamiento indicado.

Resultados/conclusiones: El diagnóstico clínico inicial fue confirmado por los resultados serológicos. El tratamiento con ciprofloxacino oral permitió la regresión de la flebitis y la neurorretinitis, quedando como secuela una palidez del disco óptico. Este caso ejemplifica la diversidad de manifestaciones oculares en esta enfermedad. Los autores recomiendan considerarla en el diagnóstico diferencial de los cuadros de uveítis posterior en edades jóvenes.
Palabras clave: Enfermedad por arañazo de gato, bartonelosis, neuroretinitis, periflebitis.

SUMMARY
Purpose/Methods: To report the clinical case of a 34-year-old male with atypical ophthalmic manifestations of cat-scratch disease (ocular bartonellosis), including an extensive retinal phlebitis, as well as the evolution of the clinical picture with treatment.

Results/Conclusions: The clinical diagnosis of ocular bartonellosis was serologically confirmed. Oral treatment with ciprofloxacine healed the phlebitis and the neuroretinitis, with a residual optic disk pallor. This case exemplifies the diversitiy of ocular manifestations of this disease. The authors recommend considering this condition in the differential diagnosis of posterior uveitis in young patients (Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 223-226).
Key words: Cat-scratch disease, bartonellosis, neuroretinitis, periphlebitis.


INTRODUCCIÓN
En la actualidad se reconoce al agente Bartonella henselae como el germen causante de la enfermedad por arañazo de gato, que constituye la primera causa de linfadenopatía regional en niños y adultos jóvenes. Dos tercios de los pacientes afectados tiene menos de 30 años y en el 92% de los casos existe una historia de contacto con gatos. Un 5-10% de los pacientes con esta enfermedad desarrollan complicaciones oculares, incluyendo el síndrome oculoglandular de Parinaud (conjuntivitis y linfadenopatía), uveítis anterior o intermedia, neurorretinitis o retinocoroiditis focal (1). Presentamos una forma atípica de bartonelosis ocular en la que destaca la existencia de una flebitis retiniana severa asociada a la neurorretinitis que caracteriza el cuadro clínico.

CASO CLÍNICO
Varón de 34 años de edad acudió al Servicio de Urgencias de nuestro centro por un cuadro de pérdida visual no dolorosa en su ojo izquierdo (OI) de 3 días de evolución. Como antecedentes personales relevantes refería haber presentado un episodio febril en los días previos, así como tener dos gatos pequeños en casa. La agudeza visual era de 1 en el ojo derecho (OD) y 0,1 en OI. La exploración del segmento anterior y la presión ocular eran normales en AO. En el OI existía un defecto pupilar aferente. La exploración del fondo de ojo fue normal en OD y en OI destacaba la existencia de un edema del disco óptico asociado a un desprendimiento seroso del neuroepitelio en el polo posterior y a una zona extensa de periflebitis en las arcadas temporal y nasal inferior (fig. 1). La angiografía fluoresceínica (AFG) reveló una exudación progresiva con tinción tardía del area de la flebitis retiniana y del disco óptico (fig. 2). La exploración sistémica realizada fue irrelevante.

Se realizó un hemograma y una bioquímica básica, así como diversos tests serológicos y radiografía de tórax. El hemograma mostró una leucocitosis (16.000/mm3) con un 80% de neutrófilos. La velocidad de sedimentación globular fue de 30 mm en la primera hora y la proteína C reactiva de 12,6 mg/L. Los anticuerpos antinucleares, la radiografía de tórax y el Mantoux fueron negativos. No se realizó determinación de HLA. Las serologías para borrelia, toxoplasma, lues, brucela y toxocara fueron también negativas. Se registraron títulos positivos de IgM frente a Bartonella henselae por ELISA a una dilución de 1:64.

El paciente recibió tratamiento con ciprofloxacino oral durante 3 semanas a dosis de 500 mg/12 h, sin tratamiento antiinflamatorio asociado. Se objetivó una regresión de la inflamación a nivel del nervio óptico, retina y vasos, con una mejoría visual evidente hasta 20/40 a los 2 meses de evolución. La exploración oftalmoscópica mostraba una palidez del disco óptico, exudados intrarretinianos en el área nasal, así como una maculopatía residual, con desaparición de la zona de envainamiento vascular (fig. 3). A los 6 meses, la agudeza visual era de 20/30, la zona de exudados había desaparecido, persistiendo únicamente la palidez papilar y una atenuación del calibre vascular en la zona de la periflebitis (fig. 4).

DISCUSIÓN
Las complicaciones oculares típicamente asociadas a la enfermedad por arañazo de gato son el síndrome oculoglandular de Parinaud, la neurorretinitis y la retinocoroiditis focal (1). Otros hallazgos oculares descritos asociados a este síndrome son la presencia de hemorragias en la capa de fibras nerviosas, exudados algodonosos, exudados maculares en estrella, inflamación vítrea, oclusiones vasculares y vasculitis obliterativa (2). Presentamos un caso atípico de flebitis retiniana severa y neurorretinitis por Bartonella henselae.

Este caso de bartonelosis ocular que debutó con neurorretinitis y flebitis severa apoya los estudios experimentales realizados que demuestran que Bartonella henselae a menudo coloniza e infecta las células endoteliales vasculares (3) y ejemplifica la gran diversidad de manifestaciones oculares de la infección sistémica por Bartonella henselae. El diagnóstico de este síndrome se basa el reconocimiento de los signos clínicos sugestivos, historia de exposición a gatos y serología positiva frente a Bartonella henselae, aunque estos tests a menudo ofrecen resultados inconsistentes debido a la gran variabilidad entre especies. En estos casos, la reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) podría ser un método diagnóstico de gran valor (4). En cuanto al tratamiento, en general se considera esta enfermedad como autolimitada en individuos inmunocompetentes, aconsejándose el tratamiento cuando existe grave amenaza visual o inmunodepresión. Se han empleado tetraciclinas, macrólidos y ciprofloxacino, asociados o no a esteroides, en el tratamiento de esta entidad (5).

Debido a las numerosas manifestaciones retinianas publicadas en la bartonelosis ocular y a su creciente incidencia, los autores recomiendan considerarla en el diagnóstico diferencial de las uveítis posteriores, especialmente en aquellas con papilitis o neurorretinitis y vasculitis en las que el despistaje inicial haya sido negativo.

BIBLIOGRAFÍA
 1. Cunningham ET Jr, Koehler JE. Ocular bartonellosis. Am J Ophthalmol 2000; 130: 340-349.

 2. Solley W, Martin DF, Newman NJ, King R, et al. Cat scratch disease. Posterior segment manifestations. Ophthalmology 1999; 106: 1546-1553.

 3. Dehio C. Interactions of Bartonella henselae with vascular endothelial cells. Curr Opin Microbiol 1999; 2: 78-82.

 4. Labalette P, Bermond D, Dedes V, Savage C. Cat-scratch disease neuroretinitis diagnosed by a Polymerase Chain Reaction approach. Am J Ophthalmol 2001; 132: 575-576.

 5. Chorich III LJ. Bartonella. In: Foster CS, Vitale A. Diagnosis and treatment of uveitis. Philadelphia: WB Saunders Company; 2002; 260-263.


OCLUSIÓN CAROTÍDEA EN MUJER JOVEN. CONSECUENCIAS OCULARES CLÍNICAS Y HEMODINÁMICAS
BILATERAL CAROTID OCCLUSION IN YOUNG WOMAN. CLINICAL AND HEMODYNAMIC OCULAR RESULTS
BOTO DE LOS BUEIS A1, FERNÁNDEZ-PRIETO A2, RUIZ-MARTÍN MM2, GOROSPE L2, AMORENA SANTESTEBAN G2, FONSECA SANDOMINGO A2

Recibido:19/7/02. Aceptado: 25/3/03.

Servicio de Oftalmología y Servicio de Radiodiagnóstico. Sección de Neurorradiología. Hospital La Paz. Madrid. España.

1 Doctor en Medicina.

2 Licenciado en Medicina.

Comunicación presentada en la Reunión Anual de la Sociedad Oftalmológica de Madrid (Madrid 2001).
Correspondencia:

Ana Boto de los Bueis

C/. O’Donnell, 32, 1.º B

28009 Madrid

España

E-mail: anaboto@wanadoo.es


RESUMEN
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