La dieta debe proveer de: Combustibles metabólicos que suministren la energía necesaria para llevar a cabo las funciones básicas y la actividad física, tales






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Deficiencia de la vitamina B3: La deficiencia de niacina afecta a todas las células del cuerpo.

  • Aparato digestivo: Trastornos digestivos. Diarreas. Náuseas. Vómitos.

  • Estomatología: Alteraciones en la mucosa bucal. Úlceras bucales. Trastornos en encías o lengua, etc.

  • Dermatología: Dermatitis, psoriasis, eccemas, erupciones cutáneas, pelagra (piel rugosa), etc.

  • Sistema Nervioso/Neurología: Ansiedad, demencia, depresión, desequilibrios psíquicos, insomnio, etc.

  1. Toxicidad:

Los suplementos de niacina siempre deben administrarse bajo prescripción y control médico, ya que su exceso puede provocar severos daños estomacales y hepáticos, como así también enrojecimientos en la piel (ocasionados por la acción de componentes hormonales llamados prostaglandinas que producen dilatación de los vasos sanguíneos). Los signos de intoxicación son:

  • Aumento de los niveles de glucemia.

  • Arritmias cardíacas.

  • Defectos de nacimiento.

  • Picores generales.

  • Desarrollo de úlceras.

  • Enrojecimiento facial.

  • Piel seca.

  • Piel con erupciones.

  • Dispepsia o malas digestiones.

  • Fallo hepático fulminante.

  • Náuseas.

  • Vómitos.

  1. Principales fuentes de vitamina B3: Estos son algunos de los alimentos más ricos en la Niacina:

  • Orígen animal: Carnes magras. Hígado. Corazón. Riñón. Carnes blancas. Pollo. Atún. Salmón. Huevos. Leche.

  • Origen vegetal: Germen de trigo. Levadura de cerveza. Higos. Aguacate. vegetales de hoja. Brócoli. Tomates. Zanahoria. Patata. Espárragos. Setas. Plátano.

  • Otros: Arroz. Pan integral. Dátiles. Melocotones. Almendras.  Mantequilla de cacahuete. Café torrefacto. Ciruelas pasas. Nueces. Grano. Productos integrales. Legumbre.

    1. Vitamina B4: Factor vitamínico discutible que parece útil en las vitaminosas de complejo B global.



    1. Vitamina B5: El ácido pantoténico o vitamina B5 es una vitamina soluble en agua que se encuentra presente en numerosos alimentos como las judías, guisantes, huevos, pescado, carne magra y cereales. A diferencia de otras vitaminas, el ácido pantoténico no tiene unos requerimientos diarios mínimos, debido a que es muy poco probable que se presente una deficiencia aislada de esta vitamina en ausencia de otras deficiencias por su abundancia en los alimentos. Se han observado deficiencias en conjunción con deficiencias de otras vitaminas del complejo B.

  1. Mecanismo de acción:

El ácido pantoténico es un precursor de la coenzima A que es un cofactor esencial para las reacciones de acetilación que se dan en un gran número de procesos metabólicos como la gluconeogenesis, el ciclo de Krebs, la síntesis y la degradación de los ácidos grasos. También se requiere para la síntesis de esteroides, hormonas, porfirinas, acetilcolina y otros muchos compuestos. El ácido pantoténico es esencial para la función de la piel.

  1. Funciones de la vitamina B5:

  • Gracias a la vitamina B5 se forma la hemoglobina, proteína formada por hierro que contienen los glóbulos rojos de la sangre

  • Estimula y regenera el crecimiento de piel, mucosas y uñas.

  • Ayuda al sistema inmunitario a defenderse frente a las agresiones externas, su déficit disminuye la capacidad de resistencia a las infecciones

  1. Deficiencia de la vitamina B5:

Su ausencia genera una disminución en las defensas ante casos de infecciones, hemorragias, debilidad y mareos.

  1. Toxicidad:

El ácido pantoténico no es considerado tóxico para los humanos o animales. Por lo tanto no se han establecido la ingesta máxima tolerable para esta vitamina. El único efecto adverso que se observó fue diarrea como resultante del consumo de altas dosis de suplementos de pantotenato de calcio. El hecho de que no se conozcan efectos adversos no implica que estos no existan ante su exceso por altas dosis.

  1. Principales fuentes de vitamina B5:

  • Fuente animal: Huevos y salmón

  • Fuente vegetal: coliflor, repollo, brécol, guisantes, patatas, tomates, pimientos, apio, zanahoria, arroz integral, copos de avena, nueces y miel.

  • Complementos dietèticos con mayor riqueza en Ácido pantoténico: jalea real, levadura de cerveza, salvado de trigo, Propóleo y el germen de trigo.

    1. Vitamina B6: Esta vitamina hidrosoluble es también conocida como piridoxina. La piridoxina se encuentra sobre todo en los vegetales, mientras que en los tejidos animales predominan las formas fosforiladas del piridoxal y de la piridoxamina. Estos derivados son hidrolizados por fosfatasas inespecíficas en el intestino y son absorbidos, lo mismo que la piridoxina, en el yeyuno por un proceso de transporte activo. Las coenzimas activas se originan fundamentalmente en el hígado, donde se almacenan junto a las proteínas enzimáticas correspondientes, a las que el piridoxal fosfato (PLP) se une de forma covalente mediante la formación de una base de Schiff (aldimina) con el grupo épsilon amino de una Usina. El PLP es la forma mayoritaria de la vitamina B6 en el plasma, donde circula unido covalentemente a la albúmina (formando también una aldimina). De la misma manera, los eritrocitos transportan PLP unido a la hemoglobina. Es probable que las formas des-fosforiladas deban ser captadas por los tejidos. Una vez en el interior de las células se realiza de nuevo la fosforilación. El ácido piridóxico constituye el principal metabolito degradativo de la vitamina B6. Se origina sobre todo en el hígado y se elimina junto al piridoxal por vía urinaria

  1. Mecanismo de acción:

Mecanismo de acción: coenzima en reacciones del metabolismo de aminoácidos y de carbohidratos

  1. Funciones de la vitamina B6:

  • Síntesis de proteínas, grasas

  • Formación de glóbulos rojos, células sanguíneas y hormonas (serotonina, melatonina y dopamina)

  • Participa de la producción de anticuerpos.

  • Ayuda al mantenimiento del equilibrio de sodio y potasio en el organismo

  1. Deficiencia de la vitamina B6:

Deficiencia: lesiones cutáneas, seborrea, anemia y neuropatía

  1. Toxicidad:

Su carencia es muy rara dada su abundancia, pero su carencia se puede ver reflejada en anemia, acompañada de alteraciones de sueño, irritabilidad y posibles trastornos mentales.

  1. Principales fuentes de vitamina B6:

La yema de huevos, las carnes, el hígado, el riñón, los pescados, los lácteos, granos integrales, levaduras y frutas secas, las papas, los plátanos, los cereales de salvado y pasas, las lentejas, el pavo y el atún

    1. Vitamina B8: La biotina se encuentra generalmente unida a proteínas en los alimentos. Una vez hidrolizadas estas proteínas a nivel digestivo, los restos oligopeptídicos que contienen biotina (biotinil oligopéptidos) son hidrolizados por medio de una enzima pancreática específico, la biotidinasa, que ataca el enlace amídico de la biocitina. La biotina libre es absorbida por un proceso de transporte activo de elevada especificidad estructural a través de yeyuno e íleon proximal pudiendo también absorberse por difusión simple e incluso parece existir absorción de biotinil oligopéptidos a través de un mecanismo inespecífico de absorción de péptidos. Asimismo existe absorción en colon proximal que sería la vía lógica de la vitamina sintetizada por la microbiota intestinal. Los tejidos más ricos en biotina son el hígado, el riñón y el sistema nervioso central. La biotina circula en el plasma de forma libre y ligada a las proteínas, especialmente albúmina.

  1. Mecanismo de acción:

La biotina puede ser liberada de las proteínas por la acción combinada de proteasas y una enzima específica de naturaleza intracelular y de igual nombre que la enzima pancreática antes comentada, la biotinidasa (biotinamida hidrolasa) que hidroliza igualmente el enlace entre la vitamina y la lisina, y cuya actividad más elevada se localiza en hígado, riñón, glándula adrenal y suero. La biotina puede ser excretada como tal por la orina o sufrir | metabolización en un 50% aproximadamente, dando como meta-bolitos la bisnorbiotina y tetranorbiotina, que presentan la misma estructura química que la biotina, pero con dos y cuatro carbonos menos respectivamente en la cadena lateral del ácido valérico.

  1. Funciones de la vitamina B8:

Forma parte de las reacciones que producen energía y en el metabolismo de los ácidos grasos. Interviene en la formación de la glucosa a partir de los carbohidratos y de las grasas. Es necesaria para el crecimiento y el buen funcionamiento de la piel y sus órganos anexos (pelo, glándulas sebáceas, glándulas sudoríparas). Se requiere para el desarrollo de las glándulas sexuales.

  1. Deficiencia de la vitamina B8:

  • Depresión.

  • Dolores musculares.

  • Anemia.

  • Fatiga.

  • Náuseas.

  • Dermatitis seborreica.

  • Alopecia.

  1. Principales fuentes de vitamina B8:

  • Levadura de Cerveza.

  • Yema de Huevo.

  • leguminosas.

  • Coliflor.

  • Riñones e Hígado.

  • Leche.

  • Frutas.

    1. Vitamina B9: El ácido fólico es una vitamina hidrosoluble del complejo B, que se administra por vía oral y parenteral. Esta vitamina se encuentra en una gran variedad de alimentos incluyendo el hígado, la levadura y los vegetales verdes.

  1. Mecanismo de acción:

El ácido fólico es un compuesto bioquímicamente inactivo, precursor del ácido tetrahidrofólico y metiltetrahidrofólico. Estos compuestos y otros similares son esenciales para mantener la eritropoyesis normal y también son cofactores para la síntesis de ácidos nucleicos derivados de purina y timidina. También participan en la interconversión y el metabolismo de algunos aminoácidos como la histidina a glutámico y la serina a glicina. Los derivados del ácido fólico son transportados al interior de las células mediante una endocitosis activada por un receptor, Una vez en el interior de la célula participan en los procesos antes indicados, así como en la generación de los formil-ARN de transferencia implicados en la síntesis de proteínas. Un proceso muy importante en el que participa el ácido fólico es la formación de metionina a partir de la homocisteína, un proceso en el que se utiliza como cofactor la vitamina B12. La carencia en ácido fólico está asociada a una hiperhomocisteinemia, un factor de riesgo independiente para la arteriosclerosis de las arterias coronarias, cerebrales y periféricas. También existe una evidencia creciente que una homocisteína elevada es responsable de las malformaciones neurales tubulares y también se está asociando esta situación con la patogenesis del cáncer de colon, retinopatía diabética y otras enfermedades.

  1. Funciones de la vitamina B9:

Co-enzima necesaria para la formación de proteínas estructurales y hemoglobina. Se usa para el tratamiento de la anemia y la psilosis. A diferencia de otras vitaminas también hidrosolubles, la folacina se almacena en el hígado.

  1. Deficiencia de la vitamina B9:

Deficiencia y enfermedades carenciales: anemia megaloblástica, desarrollo incompleto del tubo neural.

  1. Principales fuentes de vitamina B9: Fuente: carne, hígado, levadura seca y verduras frescas



    1. Vitamina B12: Los monoglutamatos formados se absorben en el enterocito mediante un mecanismo de transporte activo (acelerado por glucosa y galactosa), aunque a altas dosis el mecanismo de absorción es la difusión pasiva. En el borde en cepillo se ha descrito una proteína de alta afinidad para los folatos, llamada "proteína activas ligante de folatos" que podría estar implicada en el transporte activo. Los monoglutamatos que ingresan en la célula intestinal son transferidos al plasma sin sufrir apenas más transformación, a excepción de una pequeña parte que son reducidos y mediados para dar lugar al 5-metilTHF. La absorción tiene lugar fundamentalmente en el tercio proximal del intestino delgado aunque se puede llevar a cabo a todo lo largo del mismo. La estimación de la eficacia con que se absorben los folatos y de su biodisponibidad es todavía incompleta. En conjunto, se absorben alrededor del 90% de los monoglutamatos ingeridos y entre el 50 y el 90% de los poliglutamatos ingeridos, aunque las cifras varían mucho según el tipo de alimentos y la metodología de análisis empleada. Estas diferencias entre alimentos se deben a la presencia de inhibidores de la hidrolasa, cópula-dores y otros factores desconocidos. Las diferencias entre ensayos radican principalmente en la dificultad que entraña la determinación de los folatos en alimentos. Ejemplos de alimentos con alta disponibilidad de folatos son el plátano, la pina, el hígado y las levaduras. Por el contrario, ejemplos de alimentos con baja disponibilidad de folatos son el zumo de naranja, la lechuga, la yema de huevo, la col, la semilla de soja y la simiente del trigo. En cuanto al ácido fólico presente en suplementos vitamínicos o en alimentos enriquecidos, presenta una biodisponibilidad del 100% cuando se toma sin alimentos y un 85% cuando están presentes éstos.

  1. Mecanismo de acción:

Resulta indispensable para la formación de glóbulos rojos, para el crecimiento corporal y la regeneración de los tejidos.

Una vez absorbido el 5-metil THF y los monoglutamatos, difunden a través de la circulación general al hígado y tejidos extra hepaticos, en especial los que muestran una gran división celular como medula ósea, mucosa gastrointestinal y sistema inmune.

Los monoglutalatos se metabolizan principalmente a nivle hepático (y en menor grado en otros tejidos) siendo reducidos (por la dihidrofolato reductasa, que cataliza la reducción a dihi.drofolato y tetrahidrofolato) y metalados, formándose en 5-metil THF (monoglutamato o 5-metil THF glui) que cediodo a la circulación alcanza los distintos tejidos, penetrando al interiorcelular gracias a un sitema especifico.

Asi pues, tanto al nivel hepático como de los tejidos extrahepaticos sobre todo los indicados previament, se encuetran mayoritariamente el 5-metil THF, ocurriendo los siguientes metabólicos:

  • El 5-metil THF glui solamente puede perder su grupo metilo cediendo a la homocisteina para síntesis de metionina, reacción catalizada por la metionina sintetasa, enzima que reuiere la vitamina B12 para su actividad. La metionina q su vez puede volver a homocisteina, via metabólicamente muy importante, pues se forma S-adenosil metionina, molécula que actua como donante del grupo metilo en un gran número de reacciones de transmetilacion implicadas en el metabolismo celular.

  • El THF gluí formado así debe transformarse en derivados poliglutamados ya que ellos constituyen la forma activa de la vitamina ácido fólico (pentaglutamato o THF glu) Por ello, tanto en hígado como en tejidos se recuperan merced a una folilpoh-glutamato sintetasa, las citadas formas poliglutamadas, las cuales se unen a las enzimas correspondientes, para llevar a cabo los efectos metabólicos que les son propios. Así pues en los tejidos de mamíferos se encuentran derivados poliglutamados, mientras que los pteroilmonoglutamatos están únicamente en plasma y orina. Precisamente la poliglutamilación y las "proteínas ligantes de folatos" son responsables de la retención tisular de éstos.

La salida a sangre del glutamato requiere necesariamente la hidrólisis de los poliglutamatos merced a una conjugasa (pteroilpoliglutamato hidrolasa: Y glutamil carboxipeptidasa), debiéndose a ella y a la folilpoliglutamato sintetasa antes indicada un importante papel en el depósito del folato.

El mecanismo de poliglutamación implica que la mayoría de los folatos celulares contienen cinco o seis residuos de glutamato. Sin embargo, hay condiciones especiales como la deficiencia dietética, alcoholismo, terapia con metotrexato y otros fármacos antifolato, que se han asociado con una mayor elongación de la cadena de restos de ácido glutámico, aunque el mecanismo de este fenómeno no se conoce bien.

Los folatos en hígado oscilan entre 4 a 10 mg/g, lo que hace que en el adulto el depósito hepático esté entre 6 y 14 mg. Suponiendo que la citada viscera contenga el 50% del folato corporal total, éste podría estar entre 12 y 28 mg. En cuanto al catabolismo y excreción, el folilpoliglutamato intracelular sufre una rotura en el enlace C9-N10 dando p-aminobenzoilpoliglutamato, que es hidrolizado a monoglutamato y finalmente N-acetilado antes de excretarse vía renal.

El folato excretado como tal es casi totalmente reabsorbido en el túbulo proximal. Existe también una importante excreción biliar de folato (aproximadamente 100 mg/día), siendo la mayor parte reabsorbido en el intestino delgado.

Por último, hay pérdidas fecales, pero las pérdidas reales son difíciles de distinguir del folato fecal procedente de la síntesis de la microflora intestinal.
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