En adultos se forman y se reabsorben: 0,35 ml / min X 1440 min/ 24 hs = 504 ml / día






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Química Clínica FaCENA - UNNE Prof. Adj. Bco Alberto Daniel Reyes - 2014

EL LABORATORIO DE QUÍMICA CLINICA EN LA MENINGITIS BACTERIANA

BREVE REPASO DE LA FISIOLOGÍA DEL LCR

Formación: Cerca del 70% del LCR se forma en los plexos coroideos ventriculares a través de un proceso combinado de secreción activa y de ultrafiltración a partir del plasma. Otro 30% se forma como líquido intersticial dentro de los espacios intercelulares del cerebro y de la médula espinal.

El volumen total en adultos es de 100 a 150 ml,( 20 ml en ventrículos, 60 ml en las cisternas y 70 ml en el canal espinal). En lactantes y niños de 70 a 90 ml, en neonatos a término de 40 ml y en pretérminos de 10 a 30 ml.

En adultos se forman y se reabsorben: 0,35 ml / min x 1440 min/ 24 hs = 504 ml / día

Por lo tanto, diariamente se forma y reabsorbe 4 a 5 veces el volumen total de LCR circulante.









Por ello, mínimas alteraciones en el nivel de formación, o de resorción, provocan grandes cambios en el volumen de LCR ( x ej caída de resorción en neonatos y lactantes lleva a hipertensión en SNC, daño neurológico e hidrocefalia)

Circulación y resorción: El LCR circula desde los ventrículos laterales por el agujero de Monro al 3er ventrículo, y desde allí por el acueducto de Silvio al 4to ventrículo. Desde allí una parte pasa al conducto central de la médula espinal y el resto pasa a todo el espacio subaracnoideo que rodea al encéfalo.

La reabsorción se produce a través de las vellosidades aracnoideas (granulaciones de Paccioni) que penetran en los senos venosos durales, y en mucho menor proporción en linfáticos peridurales y a nivel de ventrículos y cisterna magna.

Barrera hematoencefálica: Separa el compartimiento intravascular del intersticio encefálico y el espacio subaracnoideo (ESA) que contiene al LCR. Tiene funciones reguladoras de la homeostasis del medio interno encefálico a través de: transporte activo de iones, difusión simple y lenta de solutos pequeños (glucosa, bicarbonato, urea, creatinina, etc), secreción acuosa al ESA, y difusión selectiva por medio de transportadores.

También tiene funciones defensivas al impedir el ingreso de drogas y gérmenes desde la sangre al parénquima cerebral.

Esta barrera tiene dos variantes fisiológicas: dentro del parénquima encefálico, esta formada por el endotelio de los capilares sanguíneos, que tiene uniones intercelulares mucho mas estrechas que en los capilares sistémicos; y dentro del ESA está formada por el endotelio de los capilares de los plexos coroideos fenestrados englobados en el epéndimo especializado que tapiza los plexos coroideos.

Composición: Es similar al plasma, pero con una concentración de proteínas 200 veces menor y de glucosa 60 a 80 % de la glucemia. Las diferencias en la composición electrolítica respecto al plasma son resultado de procesos de secreción activa.

Relación concentración en LCR / plasma: Na:1 - K:0,66 - Ca: 0,46 – Mg: 1,24 - Cl : 0,81

Funciones del LCR: Son esenciales para el encéfalo

-Protección mecánica, amortiguando bruscos cambios de presión intracraneal y desplazamientos de la masa encefálica contra la calota craneal.

-Protección química, amortiguando bruscas variaciones de pH y concentración de bicarbonato en el espacio extracelular.

-Transporte de factores de liberación hipotalámicos y de nutrientes del encéfalo.

-Suple en parte la función de drenaje linfático en el SNC.

-Posibilita mejor difusión de opsoninas, quimiotaxinas e inmunoglobulinas por todo el encéfalo.

-Unos 15 metabolitos activos, varios de ellos neurotransmisores tienen normal presencia en el LCR, posiblemente como una vía de circulación funcional.

CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DEL LCR:

Si bien el LCR se encuentra en un compartimiento de difícil acceso para los gèrmenes, es un líquido con muy bajas defensas: fisiológicamente tiene bajas concentraciones de opsoninas e inmunoglobulinas, muy pocos linfocitos, y nada de granulocitos neutrófilos. Además, es un líquido de difícil acceso para los antibióticos, y no es posible realizar desinfección local aún por vía quirúrgica.

Estos aspectos explican el rápido crecimiento de una infección bacteriana meníngea.

Cuando está indicado obtener LCR ? ( lo decide el médico a cargo del paciente)

Es decir, realizar una punción lumbar (PL) al ESA de la médula espinal. En varios casos:

1- Paciente con síntomas de meningismo.

2- Paciente con hemocultivo positivo y persistencia de cuadro febril. Queda a criterio del médico, según el caso, pues la PL en casos de bacteriemia, puede causar la siembra de un LCR estéril y producir así una meningitis bacteriana.

3- Neonato con sepsis (un 25 % de ellos desarrollan una meningitis bacteriana)

4- Paciente con un LCR normal pero que persiste con alguno de los 3 criterios anteriores, debe repetirse la PL en pocas horas, mas o menos, según la evolución de los datos clínicos.

5- Paciente medicado con antibiótico que no cruza la barrera hematoencefálica o lo hace en forma deficiente, y presenta alguno de los 3 criterios iniciales.

6- Paciente que realizó convulsiones febriles y presenta al menos un signo de meningismo.

De donde y cómo se obtiene el LCR ?

Se obtiene en ambiente totalmente aséptico. El médico es el único profesional autorizado para la obtención del LCR.



Porqué motivos puede estar alterado el LCR ?

El LCR puede estar alterado por traumatismos, procedimientos quirúrgicos, patologías cuyo mecanismo primario es una alteración en la permeabilidad para las proteínas, por patologías bacterianas ( meningitis purulentas), y por patologías micóticas, parasitarias y virales ( menintitis a liquido claro). El término meningitis aséptica es incorrecto.

De todos estos procesos que llevan a Meningitis, solo veremos las alteraciones del Examen Físico-Químico y Citológico en meningitis bacterianas agudas

BIOQUIMICA CLINICA EN LA MENINGITIS

INTRODUCCION:

La Meningitis es la inflamación de las membranas que cubren el cerebro y la médula espinal (meninges). El 80% de las meningitis está causada por virus, entre el 15- 20% por bacterias, el resto está originada por intoxicaciones, hongos, parásitos, bacilo de Koch, medicamentos y enfermedades neoplásicas.

Las meningitis bacterianas son extremadamente graves y requieren tratamiento antibiótico inmediato, una demora o falla del mismo puede producir daño cerebral irreversible ( sordera, epilepsia, retraso mental, hidrocefalia, etc) e incluso puede ser mortal. Son entonces, afecciones potencialmente letales, de alta mortalidad cuando el tratamiento antibiótico es tardío o inadecuado

Las meningitis virales son generalmente leves y autolimitadas ( recuperación total en 2 semanas), con mayor frecuencia a fin del verano e inicio del otoño, con mayor incidencia en niños menores de 5 años y luego en adultos menores de 30 años.

Los síntomas de meningismo son similares en meningitis bacterianas y virales por lo cual el informe del LCR es vital para definir tratamiento y por ende, condiciona el pronóstico del paciente

Cabe aclarar que no se desarrolla en este documento la meningitis tuberculosa, meningitis fúngica ni meningitis parasitaria, las cuales tienen características muy diferentes a las meningitis bacterianas. Todas ellas son más frecuentes en personas inmunodeficientes

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA (MBA)

La meningitis bacteriana aguda es al menos 10 veces más frecuente en los países en desarrollo que en el resto del mundo (por la baja cobertura de vacunas bacterianas) y es casi siempre mortal sin tratamiento adecuado. El mayor brote epidémico ocurrió en el Africa Subsahariana, en el año 1996, con 250.000 casos y 25.000 personas muertas a causa de esta enfermedad.

La supervivencia depende del diagnóstico precoz y de la inmediata administración de los antibióticos adecuados, dos aspectos muy limitados en muchas zonas del planeta.

* La MBA es siempre una infección grave, de rápida evolución y elevada morbi-mortalidad.

* La gravedad y el pronóstico dependen de la patogenicidad del germen, del nivel de inmunocompetencia, de la edad del paciente, y de la calidad de la atención sanitaria que recibe el paciente.

La MBA tiene mayor incidencia en países en desarrollo, y en niños menores de 5 años, con máximo entre los 6 y 12 meses.

La epidemiología de los gérmenes más frecuentes y sus factores determinantes, así como todos los aspectos del laboratorio microbiológico se desarrollan en otras asignaturas.

ETIOLOGIAS

Este tema se desarrolla en profundidad en Bacteriología y Micología Clínica, aquí solamente se muestra una Tabla con diferentes agentes bacterianos y las zonas / poblaciones donde más actúa.

Agente causal

Características

Streptococcus pneumoniae

Es el más frecuente en todo el planeta, suele estar asociado con la infección por VIH

Neisseria meningitides

Los grupos serológicos A, W-135, C y X producen epidemias en África; los grupos B y C son más frecuentes en Europa, América del Norte, Australia y Asia del este

Streptococcus suis

Es la causa más común de meningitis bacteriana aguda en el sudeste de África

Staphylococcus aureus

Infrecuente

Grupo B de estreptococos

Frecuente en los recién nacidos

Listeria monocytogenes

Recién nacidos, ancianos y personas inmunodeprimidas

Enterobacteriacae spp

Recién nacidos, ancianos y personas inmunodeprimidas

Salmonella sp no tifoidea

Pacientes en África infectados con VIH

Mycobacterium tuberculosis

Predomina en personas infectadas con VIH

PREVALENCIA DE CADA ETIOLOGIA DE MBA

La prevalencia de cada agente etiológico depende de la población estudiada (edad, nivel de inmunosupresión, nivel de vacunación para St pneumoniae, H influenzae y M tuberculosis, si son personas internadas o ambulatorias, etc., y del lugar geográfico.

A su vez, una prevalencia puede variar con el tiempo, por ejemplo en Argentina ha bajado mucho la prevalencia por H influenzae desde la implementación de la vacuna, y lo mismo ocurrió a partir del año 2012, año en que se implementó la vacunación gratuita y masiva para St pneumoniae.

Los accidentes de tránsito aumentaron marcadamente en los últimos años y están generando nuevas etiologías por gérmenes de la calle que alcanzan el tejido cerebral a partir de un traumatismo cefálico.

Cuáles son los factores de riesgo para desarrollar una MBA ?

1-Infecciones asociadas: sepsis, otitis media, sinusitis, neumonía, endocarditis, faringitis, osteomielitis y abscesos bacterianos.

2- Disminución de la inmunocompetencia: diabetes mellitus, alcoholismo, tuberculosis, SIDA., ancianidad, medicación prolongada con altas dosis de inmunosupresores ( pacientes con neoplasias en tratamiento, transplantados, con síndrome nefrótico, etc), desnutrición proteica, insuficiencia renal crónica.

3- Traumatismo craneal o neurocirugía

4- Colocación de válvula ventriculoperitoneal por hipertensión endocraneal con o sin hidrocefalia.

5- Goteo nasal de LCR.

En una serie de 493 casos de MBA en mayores de 11 años de edad en la provincia de Bs As en 1988, el 75 % de las MBA adquiridas en la comunidad y el 92% de las MBA nosocomiales tenían al menos uno de estos factores de riesgo

PATOGENIA.

Vías de acceso de los patógenos al LCR

  1. Hematógena: A partir de una bacteriemia o de una sepsis, los gérmenes alcanzan el ESA desde plexos coroideos, vasculatura de la piamadre, y vellosidades subaracnoideas.

  2. Transparenquimatosa: Por rotura de un absceso piógeno intracefálico a ventrículos o al ESA.

  3. Transdural: Por cirugía, traumatismo, defecto congénito (mielomeningocele, o por un foco infeccioso parameníngeo : sinusitis, otisis media, osteomielitis, etc.

En la meningitis bacteriana, la pared celular y los lipopolisacáridos son los elementos que estimulan los mediadores de la inflamación. Esta fenomenal cascada inflamatoria no es producto directo de la infección bacteriana, sino que es el mismo sistema nervioso reaccionando a la presencia del microorganismo invasor. Cuando los componentes del sistema inmune en el SNC, como los astrocitos y microglía, reconocen los componentes celulares bacterianos, responden con la liberación de citoquinas, como el factor de necrosis tumoral y lainterleucina-1, que son mediadores muy similares a las hormonas que reclutan a otras células inmunes y estimulan a otros tejidos a participar en la reacción inflamatoria. El aumento en la permeabilidad de la membrana hematoencefálica causa un edema vasogénico, el líquido cefalorraquídeo se llena de neutrófilos causando inflamación de las meninges y edema intersticial lo cual, con el pasar de las horas conlleva al edema citotóxico (más grave).

El exudado infeccioso e inflamatorio se extiende por todo el SNC, en especial en la cisterna de la fosa de Silvio, el espacio entre la aracnoides y la fosa lateral del cerebro, dañando los pares craneales como el VIII par, trayendo como resultado pérdida de la audición. Este componente inflamatorio es capaz de obliterar los pasajes del sistema nervioso central causando hidrocefalia obstructiva, así como vasculitis y tromboflebitis, produciendo isquemia cerebral localizada.35

El edema citotóxico se caracteriza por un aumento del agua dentro de las células del cerebro, principalmente por deficiencia en las bombas de transporte de iones sobre las membranas celulares. El edema vasogénico tiende a ocurrir por paso de líquido desde el espacio intracelular al extravascular. Ambos casos suceden como respuesta a los efectos inflamatorios. El edema causa aumento de la presión intracraneal, haciendo que sea más difícil para la sangre llegar a las neuronas cerebrales, disminuyendo así el aporte de oxígeno lo que conlleva a la muerte celular o apoptosis, causa de las secuelas de la meningitis.

En muchos casos de meningitis puede aparecer el síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética y producir  hiponatremia. Este trastorno puede causar disfunción del sistema nervioso por sí solo, así como empeorar el edema cerebral
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