Aproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc)




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Borrador v.4 (11-marzo-2007)
APROXIMACIÓN TERAPÉUTICA A LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

1. Definición1
La última versión de la guía GOLD (2006), define a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como: «Una enfermedad prevenible y tratable que se acompaña de efectos extrapulmonares que pueden contribuir a su gravedad en el paciente individual. Su componente pulmonar se caracteriza por una obstrucción al flujo aéreo que no es plenamente reversible. La limitación al flujo aéreo es habitualmente progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a partículas nocivas o gases».

2. Relevancia sanitaria del problema2
La EPOC es una de las principales causas de morbi-mortalidad en el mundo. En España, su prevalencia en la población de entre 40 y 70 años es del 9% (cerca de 1,5 millones de casos). Es mayor en el sexo masculino, aunque va incrementándose en mujeres. La EPOC es la cuarta causa de mortalidad en los países de nuestro entorno (33 fallecimientos por 100.000 habitantes/año en España) y se prevé que la morbilidad pueda triplicarse en la próxima década.

3. Factores de riesgo1,3
- Tabaquismo: Más del 90% de los sujetos con EPOC son o han sido fumadores. El riesgo se incrementa con la dosis. A pesar de ello, sólo uno de cada cinco fumadores (15-25%) desarrolla EPOC.

4. Clasificación y evolución1
El diagnóstico de EPOC se basa en evidenciar un patrón obstructivo en la espirometría: cociente FEV1/FVC (VEMS o volumen espiratorio máximo en el primer segundo/capacidad vital forzada) < 0,70 (postbroncodilatador). La gravedad de la EPOC se define por el FEV1, expresado como porcentaje del valor esperado (GOLD 2006):


Estadio

FEV1 esperado

I (leve)

≥80%

II (moderado)

50-79%

III (grave)

30-49%

IV (muy grave)

< 30%

(o <50% si insuficiencia respiratoria crónica*)

*Insuficiencia respiratoria: PaO2 <60 mmHg respirando aire ambiente al nivel del mar
La evolución del FEV1 se correlaciona bien con la mortalidad, pero no con la situación clínica, lo que ha llevado a algunos autores a proponer clasificaciones de la enfermedad que incorporen otras variables además de la FEV1. El índice BODE4 valora la masa corporal (B –body mass index–), la obstrucción (O –medida según el FEV1 como % del predicho–), la disnea (D –según la escala MRC, ver p.4–) y la capacidad de ejercicio (E –distancia andada en 6 minutos–). La puntuación varía de 0 a 10 puntos. Este índice multifactorial se correlaciona mejor con el pronóstico que el FEV1 aislado; cada aumento de un punto conlleva un hazard ratio de muerte respiratoria de 1,62 (1,48-1,77). Sin embargo, en la actualidad es más habitual usar la clasificación GOLD.


Puntos

0

1

2

3

IMC

≥21

<21







FEV1 (%)

>65%

50-64%

36-49

≤35

Disnea (MRC)

0-1

2

3

4

Metros/6 min

≥350

250-349

150-249

≤149



5. Actitud diagnóstica3
5.1. El médico de atención primaria juega un importante papel en el diagnóstico precoz de la EPOC. Se debería realizar una espirometría a todo:


  • Fumador mayor de 40 años, sobre todo si presenta tos crónica o disnea.

  • Fumador con infecciones respiratorias frecuentes.


5.2. La valoración inicial del paciente con sospecha de EPOC debe incluir:


  1. Historial de tabaquismo: expresado en paquetes/año (nº de años de fumador multiplicado por el nº de cigarrillos diarios/20).




  1. El grado de disnea (escala MRC).


Escala de disnea de la MRC (modified Medical Research Council)

0

Ausente salvo al realizar ejercicio intenso

1

Al caminar rápido o subir pendientes muy pronunciadas

2

No puede mantener el ritmo de otras personas de la misma edad caminando en llano, o bien, caminando al paso propio tiene que detenerse ocasionalmente

3

Caminando en llano al paso propio, tiene que pararse a descansar cada 100 m o cada pocos minutos

4

Impide al sujeto salir de casa




  1. Pruebas funcionales respiratorias


La espirometría es obligada para establecer el diagnóstico de un patrón obstructivo (FEV1/FVC), determinar la gravedad y valorar la progresión (FEV1). Se debe repetir tras broncodilatación para confirmar el carácter irreversible de la obstrucción.
Sin embargo, hasta la mitad de los pacientes con EPOC no han realizado pruebas de función respiratoria. La espirometría puede realizarse en AP, siempre que la formación del personal sea adecuada.
En la EPOC, el flujo espiratorio máximo (FEM o «peak-flow») sólo está indicado para descartar asma.

d. Radiografía (PA y L) de tórax

  1. Analítica de sangre

  2. Electrocardiograma


5.3. Pruebas complementarias: indicadas en casos puntuales.


  1. Otras pruebas de función pulmonar (volúmenes pulmonares estáticos, capacidad de transferencia de CO): deben remitirse al gabinete funcional del hospital de referencia los casos con:




    • enfermedad grave

    • patrón restrictivo o mixto en la espirometría

    • espirometría normal pero con clínica florida


La prueba de marcha de 6 minutos es útil para valorar la capacidad de ejercicio y establecer el pronóstico (índice BODE).


  1. Gasometría arterial: indicada siempre que exista:




    • FEV1 < 40% del valor de referencia

    • Hematocrito > 55%

    • ICC

    • Cor pulmonale



6. Actitud terapéutica ante la EPOC estable
6.1. Objetivos terapéuticos
La EPOC es habitualmente una enfermedad progresiva. Si bien la suspensión de la exposición a agentes nocivos (tabaco) puede retrasar o incluso detener la progresión, la enfermedad no es curable una vez establecida5. El primer objetivo terapéutico será por tanto prevenir el desarrollo de la enfermedad: dejar de fumar.
Una vez establecida la enfermedad, el tratamiento persigue los siguientes objetivos1:


  • mejorar la sintomatología

  • prevenir la progresión

  • mejorar la tolerancia al ejercicio

  • mejorar el estado de salud global

  • prevenir y tratar las complicaciones

  • prevenir y tratar las exacerbaciones

  • reducir la mortalidad


6.2. Prevención: Abandono del tabaquismo3
Si bien sólo el 15-25% de los fumadores desarrollan EPOC, todos ellos presentan cambios inflamatorios en la vía aérea, en mayor o menor grado, siendo probable que lleguen a padecer alguna alteración en la función pulmonar si continúan fumando.
La intervención antitabáquica deberá ser continuada e incluir:


  • Preguntar a todos los sujetos vistos por cualquier patología sobre su consumo de tabaco y registrarlo en la historia clínica.

  • Aconsejar el abandono en cada visita.

  • Aplicar los protocolos locales de tabaquismo.


6.3. Educación sanitaria1
Como en toda enfermedad crónica, para lograr el mayor éxito terapéutico posible es esencial involucrar al sujeto en su propia terapia. La educación al paciente con EPOC deberá contemplar al menos los siguientes aspectos:


  • Información y consejo sobre el abandono de factores de riesgo

  • Información sobre la naturaleza de la EPOC

  • Recomendaciones dietéticas

  • Instrucciones sobre cómo usar los inhaladores

  • Instrucciones sobre cómo cumplimentar la pauta terapéutica

  • Información sobre la detección precoz y el tratamiento de las exacerbaciones

  • Estrategias para minimizar la diseña

En EPOC muy grave (estadio IV) se añadirán:

  • Información sobre las posibles complicaciones

  • Instrucciones sobre el uso del oxígeno domiciliario

  • Apoyo en la toma de decisiones relativas al final de la vida

6.4. Estrategia escalonada del tratamiento de la EPOC1
La estrategia terapéutica de la EPOC es escalonada y cumulativa (ver figura adjunta). Al contrario que en el asma, en la EPOC no suele ser posible reducir la pauta terapéutica si los síntomas se controlan. Al ser una enfermedad progresiva, es preciso mantener el tratamiento al mismo nivel durante intervalos prolongados para evitar perder el control sintomático, elevando dosis o añadiendo otras medidas de forma acumulativa (salvo que surjan efectos adversos) a medida que la situación del sujeto empeora.
En la EPOC leve, con síntomas intermitentes, la terapia se basará en el uso de broncodilatadores de acción corta a demanda, para suprimir la disnea. La vía inhalada debe considerarse siempre de elección. Si no se puede usar la inhalada, la alternativa oral será la teofilina de liberación retardada, pautada de forma regular.
En fases más avanzadas (estadios II a IV) en las que la sintomatología ya no es intermitente, además de seguir usando un broncodilatador de acción corta a demanda, se debe introducir un broncodilatador de efecto prolongado (cualquiera de ellos, ya que no existen evidencias que apoyen la superioridad de una molécula sobre las demás). Si esto no resulta suficiente, se asociarán un broncodilatador de efecto prolongado con un anticolinérgico. Si el control sintomático sigue siendo inadecuado, se asociará teofilina de liberación retardada a los dos broncodilatadores.
Siempre que el FEV1 sea menor del 60% del esperado, o siempre que exista hiperreactividad bronquial (20% de los pacientes con EPOC), el tratamiento deberá incluir un corticoide inhalado, ya que han demostrado mejorar la situación basal y reducir la frecuencia de las exacerbaciones. Se debe evitar el tratamiento a largo plazo con corticoides orales. Si la FEV1 es menor del 60% del esperado, el corticoide inhalado se usará siempre asociado a un 2-agonista de efecto prolongado.




7. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

RESUMEN DE LOS PUNTOS ESENCIALES PARA LA SELECCIÓN TERAPÉUTICA1


  • Ningún fármaco ha demostrado evitar la progresión a largo plazo, por lo que el tratamiento debe orientarse a controlar los síntomas, mejorar la calidad de vida y evitar las exacerbaciones y otras complicaciones.




  • La variabilidad individual en la respuesta y en la toxicidad deben tenerse en cuenta a la hora de seleccionar un broncodilatador para un paciente concreto.




  • Los broncodilatadores de efecto corto son de elección en el tratamiento de rescate sintomático en todo paciente con EPOC. No hay evidencias para preferir un 2-agonista de acción corta (salbutamol, terbutalina) o el bromuro de ipratropio.




  • El uso regular de un 2-agonista de acción prolongada o de un anticolinérgico (de acción corta o prolongada) ha demostrado mejorar el estado de salud, por lo que son preferibles al uso regular de 2 de acción corta para el tratamiento de mantenimiento.




  • Las evidencias disponibles no permiten decantarse por los 2-agonistas de efecto prolongado o los anticolinérgicos para el tratamiento de la EPOC estable. La selección deberá basarse en las circunstancias del sujeto (los anticolinérgicos son preferibles si hay cardiopatías), la respuesta y tolerancia individual y la técnica de inhalación que resulte más apropiada.




  • Entre los 2-agonistas de acción prolongada, no hay argumentos para decantarse por salmeterol o formoterol.




  • Entre los anticolinérgicos, no está justificada la preferencia sistemática por el tiotropio en vez de ipratropio, ni sustituir uno de ellos por el otro en sujetos bien controlados con el primero. Sin embargo, tiotropio se considera preferible si el control de la disnea resulta problemático (MRC ≥3).




  • Su toxicidad y la necesidad de monitorizar sus niveles relegan la teofilina a aquellos casos en los que no se pueda usar la vía inhalada, o en los que se requiera asociar un tercer broncodilatador por falta de respuesta.




  • Los corticoides inhalados deben asociarse al tratamiento: a) si FEV1 < 60% del esperado, o b) si existe hiperreactividad bronquial (con cualquier gravedad de EPOC). Si el FEV1 es menor del 60%, deberán usarse siempre junto a un 2-agonista de acción prolongada.




  • Los mucolíticos no pueden ser recomendados de forma rutinaria, aunque la N-acetil-cisteína puede ser modestamente útil en aquella minoría de sujetos con exacerbaciones frecuentes en los que los corticoides inhalados no estén indicados.






Las opciones farmacológicas disponibles incluyen los broncodilatadores y los corticoides.
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