Esquema conceptos básicos




descargar 188.51 Kb.
títuloEsquema conceptos básicos
página3/6
fecha de publicación22.01.2016
tamaño188.51 Kb.
tipoDocumentos
med.se-todo.com > Documentos > Documentos
1   2   3   4   5   6

Estudios neurobiológicos

javier peteiro

Los datos que tenemos son numerosos. Siguiendo la revisión minuciosa del Dr. Javier Peteiro (2013), sólo en PubMed se publicaron, a lo largo del 2012, 1732 trabajos sobre el TDAH.

Antes de 2003, el grupo de Castellanos (2002) proporcionó el estudio neuroanatómico más relevante sobre el TDAH, que fue realizado a lo largo de diez años y mostró que el cerebro de los niños afectados era un 3% más pequeño que el de los controles, aunque hubo un efecto evidente del sexo en esas curvas de crecimiento. Philip Shaw (2009), en una revisión más reciente, mostró la alta heterogeneidad metodológica existente entre trabajos similares, así como el escaso tamaño muestral analizado en cada uno.

estudios

Una de las hipótesis concernientes al TDAH sería una disfunción en la red neuronal por defecto, de tal modo que su actividad no estaría perturbada en reposo pero no se atenuaría en la transición a la realización de tareas. Queda por evaluar la causalidad entre la perturbación en materia blanca con la disfunción cortical. Los patrones de conexión en pacientes con TDAH se parecen a los observados en controles típicamente más jóvenes. Mientras que en niños y adolescentes con TDAH se ha mostrado una reducción en la materia blanca en general, hay una tendencia a un aumento en ella en adultos con el síndrome.

Es importante tener en cuenta que la mayoría de casos que entran en estudios morfológicos están o han estado medicados. Comparando 14 casos no tratados con 18 tratados crónicamente y 15 controles, el grupo de Pliszka (2006) sugirió la posibilidad de que el tratamiento podría normalizar las estructuras defectuosas. Una conclusión similar la obtuvo el equipo de Semrud-Clikeman (2009) a partir de un estudio caso –control con 21 controles sanos y 30 pacientes (16 medicados).

adhd

  

 

 

Si consideramos todas las fuentes de variabilidad a incluir en cada estudio de imagen y la heterogeneidad de los realizados, parece que estamos lejos de establecer un patrón neurobiológico consistente del trastorno y, mucho menos, de un marcador morfológico del mismo. No es extraño, por ello, una insistencia en buscar en los genes lo que no se encuentra de un modo perfectamente claro en el cerebro.
Genética del TDAH

En la década de los años 90 se vio claramente que muchas enfermedades tenían un componente genético pero que no residía en un locus determinado sino que era más bien poligénico. El estudio de genes candidatos se fue complementando por el análisis comparativo, entre casos y controles, de variantes a lo largo de todo el genoma, mediante el enfoque “Genome Wide”, sustentado en una hipótesis conocida como “enfermedad común – variante común” que relacionaría el posible determinismo genético subyacente con la existencia de determinadas variantes comunes en un número relativamente limitado de genes, teniendo cada variante un efecto moderado. La hipótesis parecía adecuarse a enfermedades como la diabetes. En el caso de la esquizofrenia parece que un riesgo importante de padecerla se asocia a variantes comunes de miles de genes, teniendo cada una de esas variantes un efecto mínimo sobre el desarrollo de la enfermedad.

En 2010, uno de esos estudios realizados por el grupo de Benjamín Neale (2010) no encontró asociaciones significativas con el TDAH. Pero surgió una hipótesis alternativa, la de múltiples variantes raras. En el caso de trastornos relativamente frecuentes como el TDAH, esta aproximación sólo daría cuenta de una fracción mínima de casos.

statistical genetics

Lectura complementaria

“Un estudio reciente publicado en The Lancet permite reflexionar sobre la situación actual de la psiquiatría. En este artículo, financiado por el importante NIH (Nacional Institute of Health), los investigadores alegan haber encontrado un mismo marcador genético en los cinco trastornos psiquiátricos más importantes actuales: trastornos del espectro autístico, hiperactividad y trastorno del déficit de atención, trastorno bipolar, depresión mayor y esquizofrenia. Para aquellos que apuestan por las causas genéticas de las enfermedades mentales, el artículo es una etapa importante, los resultados no serían despreciables y no podrían ser ignorados ni por los más ardientes defensores de la causalidad psíquica de los estados mentales. El estudio comprende no menos de 33.332 casos y 27.888 casos control analizados; su amplitud es pues monumental.

Sin embargo, este artículo amenaza sobre todo la fiebre taxonómica de la psiquiatría de los DSM. Una vez identificada una base genética común, será cuestión, concluyen los autores, de proceder a un cuestionamiento de los diagnósticos psiquiátricos. Así, la nueva versión del espectro genético anuncia de ahora en adelante, más allá del simple « espectro autístico », los fundamentos de un mundo de « espectro generalizado » “.

web Marcelo Veras (Psicoanalista. Bahía, Brasil).  “Où chercher l' (anor)mal ?”. Publicado en “Lacan Quotidien” nº 312. Lunes 15 de abril de 2013.  

Al estudiar la bibliografía científica existente sobre TDAH estamos ante una gran heterogeneidad en métodos y resultados. La ausencia de marcadores morfológicos o bioquímicos no facilita las cosas. Los datos genéticos obtenidos hasta el momento muestran un panorama confuso sin que se pueda a día de hoy establecer una asociación clara con el trastorno.

Como señala Peteiro (2011), a propósito de los límites de la investigación genética: “Transcurridos ya diez años desde el término del Proyecto Genoma, la conclusión más sólida sobre los genes es que no sabemos lo que son ni siquiera si tiene sentido la pregunta sobre su naturaleza, más allá de aproximaciones operacionales”. Lo mismo ocurre con el poder seductor de las neuroimágenes que ofreciendo explicaciones neurobiológicas de las actividades humanas dan a entender más de lo que hay, como si éstas fueran la razón y causa final (Pérez-Alvarez, 2011) cuando lo cierto es que, pese a los ingentes esfuerzos de tiempo y dinero, los hallazgos neurocientíficos no han supuesto avances notables en el conocimiento de la psique. De hecho estas tesis parecen confundir la subsecuencia con la consecuencia, esto es admitir que por el hecho de que un acontecimiento se produzca detrás de otro, éste último es su causa.

genética

No es descartable que en el futuro se obtenga una perspectiva neurobiológica o genética clara del TDAH, pero ahora esa posibilidad parece muy remota, en el caso de que fuera posible establecerla. Hay que recordar al respecto que ni siquiera para algo tan prevalente como la depresión mayor disponemos de una explicación neurobiológica mínimamente satisfactoria.

 

 

En esta situación de ausencia real de un cuadro fisiopatológico consistente, parece que sólo desde la clínica pueden tomarse decisiones diagnósticas y terapéuticas adecuadas para cada caso. Se ha trabajado sobre el TDAH desde el punto de vista científico positivista y es de suponer que se seguirá haciendo. También se hace sobre el autismo. La perspectiva científica del mundo y de nosotros es un arma de doble filo. Buena, si se la toma en su justa medida. Perversa si se erige como única mirada” (Peteiro, 2003).
Si vivimos en un medio en el que se ha descrito una alta prevalencia o hay una fuerte presión social favorable a identificar a niños con TDAH, esa probabilidad previa será mayor.  Carecemos de marcadores o, dicho de otro modo, de pruebas complementarias, por lo que por “positivo” indicaremos un resultado final que podrá ser el resultado de seguir un algoritmo, como podría hacer un ordenador, basado en un manual tipo DSM, o de una impresión clínica sustentada en un saber. Esa positividad tendrá una consecuencia práctica dicotómica: tratamiento farmacológico sí o no. Es fácil pensar que, en situaciones sociales poco propicias puede haber una tendencia a una hipermedicalización, compensadora de carencias que inducirían a pensar en un TDAH cuando no lo hay.

Actividad complementaria

Lea el extracto del artículo y extraiga algunas conclusiones sobre los factores etiológicos del TDAH.

“Ciertamente, es verdad que un amplio número de niños tienen problemas con la atención, la auto-regulación y la conducta. ¿Pero estos problemas son a causa de algunos aspectos presentes ya al nacer? ¿O están causados por experiencias en la primera infancia? Estas preguntas solo pueden ser respondidas estudiando a los niños y sus entornos desde antes del nacimiento y a través de la infancia y la adolescencia, como con mis colegas de la Universidad de Minnesota desde 1975, hemos seguido a 200 niños que nacieron en la pobreza y por lo tanto más vulnerables a problemas de conducta. Se incluyó a sus madres durante el embarazo, y en el transcurso de sus vidas, hemos estudiado sus relaciones con los cuidadores, maestros y compañeros. Hemos seguido su progreso a través de la escuela y sus experiencias en la edad adulta temprana. A intervalos regulares se mide su salud, su comportamiento, el desempeño en pruebas de inteligencia y otras características. Al final de la adolescencia, el 50 por ciento de la muestra recibió algún diagnóstico psiquiátrico. Casi la mitad había mostrado problemas de comportamiento en la escuela por lo menos en una ocasión, y hubo un 24 por ciento de abandono escolar hasta el 12 º grado; el 14 por ciento cumplieron con los criterios para el ADD entre 1º y 6º grado. Otros estudios epidemiológicos a gran escala confirman estas mismas tendencias en la población general de niños desfavorecidos. Entre todos los niños, incluidos todos los grupos socioeconómicos, la incidencia del TDA-ADD se estima en un 8 por ciento. Lo que encontramos fue que el ambiente del niño predice el desarrollo de problemas de ADD-TDA. En marcado contraste, la medición de anomalías neurológicas al nacer, del C.I., y del temperamento infantil –incluido nivel de actividad infantil- no predicen un ADD”.

web Alan Sroufe. “Ritaline Gone Wrong”. Publicado en el New York Times edición del 29/01/2012.

La comorbilidad

La complejidad y diversidad de los signos clínicos ponen de manifiesto las contradicciones y los abusos en algunas de las teorías actuales sobre el TDAH. Una de las características más destacables del TDAH es su elevada comorbilidad. Este término se utiliza para hacer referencia a “aquellos casos en los cuales se da una clara entidad clínica adicional a lo largo del curso clínico de un paciente con una enfermedad clasificada” (Feinstein, 1970). También significa “casos en los cuales el paciente recibe dos o más diagnósticos médicos”. Ha sido señalado por varios autores (Soutullo, 2007; Stahl y Mignon, 2011) que más que cualquiera otro diagnóstico psiquiátrico, el TDAH tiende a aparecer combinado con otros trastornos psicopatológicos.

Las cifras son variables pero hay un consenso al considerar que aproximadamente en un 70% de casos de TDAH se cumplen criterios de, al menos, otro trastorno psiquiátrico adicional (Jensen et al, 2001).
Lectura complementaria

Investigadores del Hospital Clínic de Barcelona han desarrollado una técnica de diagnóstico que permite ver si el cerebro de un recién nacido ha tenido un desarrollo correcto en el útero. La técnica permite identificar a los bebés que aparentemente son  normales pero que tienen un riesgo alto de acabar sufriendo fracaso escolar y que más adelante “suelen tener trastornos de atención, exceso de irritabilidad y dificultades de relación social”. El director de la investigación no dudaba, a pesar del carácter experimental de la técnica, en afirmar que “por primera vez tenemos la capacidad de predecir el riesgo individual de cada niño”.

Josep Corbella. “El Clínic detecta el riesgo de fracaso escolar desde los primeros días de vida”  La Vanguardia, edición del miércoles 23 de noviembre de 2011, página 34.

comorbilidadEl TDAH puede presentarse asociado a varios trastornos: a) Trastorno negativista desafiante, habiéndose encontrado prevalencias de hasta un 40% en niños diagnosticados de TDAH; b) Trastorno de conducta (14%); c) Trastornos de los aprendizajes (15-40%); d) Trastornos de ansiedad (25-33%); e) Trastornos del humor (20-30%) (San Sebastián, Soutullo, y Figueroa, 2010).
Aun así, el uso del término “comorbilidad” ha sido cuestionado por varios autores (Maj, 2007) puesto que en una gran parte de los casos no queda claro si los diagnósticos concomitantes reflejan la presencia de entidades clínicas diferentes o bien se refieren a múltiples manifestaciones de una única entidad. Además, los DSM están basados en criterios diagnósticos operacionales, los cuales no permiten expresar la esencia de cada entidad diagnóstica (Moya, 2013).

youtube Un experto internacional como Rusell Barkley (2007) afirma que las causas son genéticas y neurológicas, originadas en una tercera parte en el período de gestación pero, al tiempo, admite que hay mucha comorbilidad de otras patologías, hasta en un 80% de casos y que el entorno familiar afecta de manera muy importante. Sabemos que el recurso a la comorbilidad, en las hipótesis etiológicas, no deja de ser un eufemismo para aceptar, sin reconocerlo explícitamente, que hay otras causas no admitidas.

web Una última reflexión sobre la consistencia del diagnóstico de TDAH nos la ofrece el semanario alemán Der Spiegel, en un artículo en que pone de relieve el aumento de enfermedades mentales en la población alemana. Allí explica que Eisenberg, inventor como decíamos antes, del término hyperkinetic, dijo, siete meses antes de morir, cuando contaba ya con 87 años,que “el TDAH es un ejemplo de enfermedad ficticia”.   El logro de Eisenberg y sus colaboradores fue conseguir difundir la creencia en la causalidad genética del TDAH y él mismo declara ahora que la idea de que un niño tenga TDAH desde el nacimiento estaba sobrevalorada. Sin embargo, el efecto de esta tesis etiológica, en la población y en los padres, produce una aparente desculpabilización ya que los padres se sienten aliviados y aceptan mejor el tratamiento farmacológico. En 1993 se vendieron en las farmacias alemanas 34 kg de metilfenidato y 1.760 kg. en el año 2011.

Actividad complementaria

Lea esta noticia y extraiga algunas conclusiones sobre los factores etiológicos del TDAH.

Eisenberg, que llegó a dirigir el servicio de psiquiatría del prestigioso Hospital General de Massachusetts, en Boston, donde fue reconocido como uno de los más famosos profesionales de la neurología y de la psiquiatría del mundo, decidió confesar la verdad meses antes de morir afectado de un cáncer de próstata, añadiendo que lo que debería hacer un psiquiatra infantil es tratar de determinar las razones psicosociales que pueden producir problemas de conducta. Ver si hay problemas con los padres, si hay discusiones en la familia, si los padres están juntos o separados, si hay problemas con la escuela, si al niño le cuesta adaptarse, por qué le cuesta, etc. A todo esto añadió que, lógicamente, esto lleva un tiempo, un trabajo y concluyó: “prescribir una pastilla contra el TDAH es mucho más rápido”.
1   2   3   4   5   6

similar:

Esquema conceptos básicos iconUnidad I conceptos básicos

Esquema conceptos básicos iconConceptos básicos de astronomíA

Esquema conceptos básicos iconSolución conceptos básicos

Esquema conceptos básicos iconConceptos básicos geosfera

Esquema conceptos básicos iconBiocompatibilidad: conceptos básicos

Esquema conceptos básicos iconMarketing. Conceptos básicos

Esquema conceptos básicos iconLa tecnología: conceptos básicos

Esquema conceptos básicos iconTema Conceptos básicos

Esquema conceptos básicos iconGeomorfología Conceptos básicos de Litología

Esquema conceptos básicos iconConceptos básicos sobre energíA


Medicina



Todos los derechos reservados. Copyright © 2015
contactos
med.se-todo.com