El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad frecuente y potencialmente fatal. En la actualidad el diagnóstico puede ser confirmado en un alto porcentaje de






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Prevalencia de defectos hereditarios y riesgo de trombosis


En donantes de sangre caucásicos se ha encontrado deficiencia de AT III en 0,16%, de PC en 0,14-0,4%, de PS en 0,7% y de factor V Leiden en 2,4 — 7%. La prevalencia de factor V Leiden en población hispanoamericana es menor (2,2%) y en estudiantes de medicina chilenos de 1,2% (6 en 500 alumnos). La prevalencia de la mutación G20210A del gen de la protrombina es de 0,95% en una población chilena. La incidencia acumulada de trombosis (porcentaje de portadores afectados de TV o TEP a los 40 años) es de 72% para los portadores de deficiencia de AT III, de 65% para PC, de 10% para PS, y de 10% para factor V Leiden. Un estudio reciente comparó el riesgo de trombosis entre individuos con sistema hemostático normal y con alteraciones de tipo trombofílico: la portación de deficiencias de AT III, PC, PS y factor V Leiden conllevan un riesgo de TV/TEP 8,1 — 7,3 — 8,5 y 2,2 veces mayor, respectivamente, que el de individuos sin estas alteraciones. El riesgo de trombosis en individuos portadores de alguna de las deficiencias anteriores es menor si no tienen historia familiar de trombosis (por ejemplo, los reclutados entre donantes de banco de sangre), que si proceden de familias afectadas por eventos trombóticos.

Alrededor de 50% de los episodios trombóticos en pacientes con defectos hereditarios se asocian a algún factor de riesgo adquirido, reconocible y reversible o manejable (cirugía, embarazo, trauma). La otra mitad se presenta en forma aparentemente espontánea. Estas cifras dan origen a un concepto importante en la evaluación y manejo de pacientes con hipercoagulabilidad: la portación de un anormalidad genética no debiera ser considerada "causa" sino "factor de riesgo" de TV o TEP. Como se indicó antes, el riesgo relativo asociado es variable para cada defecto. Se ha observado también que la conjunción en un mismo paciente de dos anomalías hereditarias o la asociación de un defecto genético con un factor de riesgo adquirido, tienen un efecto potenciador y no meramente aditivo, sobre el riesgo de trombosis.

En relación a trombofilia hereditaria durante el embarazo, la trombosis se ha observado en 18%, 7% y 0% de mujeres con deficiencias de AT III, PC y PS, respectivamente. Estas cifras suben a 33%, 19% y 17%, respectivamente, en el período postparto. El riesgo de TV y TEP en relación a embarazo y uso de anticonceptivos en mujeres con F V Leiden parece ser igual o mayor que con otras deficiencias familiares.

El diagnóstico de laboratorio en pacientes con trombosis clínicamente compatible con trombofilia hereditaria ha sido exitoso hasta en 60% de ellos, cuando pacientes seleccionados son referidos a centros especializados. La proporción disminuye drásticamente en pacientes de mayor edad, en pacientes no seleccionados, en episodios únicos de trombosis o en presencia de factores adquiridos de riesgo asociados (embarazo, cirugía, trauma, uso de anticonceptivos). En grupos no seleccionados de pacientes con trombosis se comunica prevalencias de deficiencia de AT III de 1,1%, de PC de 3,2%, de PS de 2,2% y de F V Leiden de 21%. En Chile no hay estudios de este tipo, pero una estimación preliminar indica que la frecuencia de trombosis asociada a F V Leiden es menor que la cifra anterior.

En pacientes no seleccionados, el riesgo de recurrencia de TV luego de tratamiento de 3 meses con anticoagulantes es de 17,5% en 2 años, de 24,6% en 5 años y de 30,3% después de 8 años. Estas cifras son mucho mayores que las observadas en población control de la misma edad (0,1% por año). Por tanto, el haber sufrido previamente una TV constituye el mayor riesgo de TV. El riesgo de recurrencia es mayor si el evento previo fue idiopático, no influido por un factor de riesgo reversible (como embarazo o cirugía), y aumenta en un 25% si el paciente tuvo previamente más de un episodio trombótico. En pacientes con trombofilia hereditaria, el riesgo de recurrencia no ha sido confiablemente evaluado, pero es probablemente mayor que el observado en pacientes no seleccionados.
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