¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?






descargar 0.56 Mb.
título¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?
página1/9
fecha de publicación27.03.2017
tamaño0.56 Mb.
tipoDocumentos
med.se-todo.com > Documentos > Documentos
  1   2   3   4   5   6   7   8   9


¿Qué es la enfermedad de Alzheimer?

En España hay actualmente 500.000 personas afectadas por el mal de Alzheimer, el 95 por ciento de los cuales reside en sus domicilios y están a cargo de sus familiares, según se señaló recientemente en la XVIII Confrencia Internacional de Alzheimer celebrada en Barcelona. Supone, por tanto, un problema sanitario y social de una dimensión que difícilmiente dejan traslucir los abundantes chistes, anécdotas y comentarios, tan insensibles a la dura realidad cotidiana, de que estos enfermos son objeto.

Queremos dedicar este especial precisamente a esta terrible enfermedad que crece de forma alarmante. Por ejemplo, los estudios de prevalencia realizados coinciden en señalar que el aumento progresivo de las demencias corre paralelo con el incremento de la edad. Así, el número de pacientes con EA será una variable en gran medida dependiente de la distribución de edades de una población determinada, estimándose, por ejemplo, por la OMS que la población mundial

mayor de 65 años podría ser de cerca de mil millones de personas para el año 2020.

Actualmente, se estima que padecen la enfermedad de Alzheimer 13.5 millones de personas esperándose una cifra de 36,7 millones para el 2050. En Estados Unidos, y de acuerdo con la

Oficina de Evaluación Tecnológica del Congreso Norteamericano (U.S. Congress Office of Technology Assessment) hay entre 4 y 6.8 millones de personas dementes. Durante el curso de la enfermedad, los gastos médicos y de servicios sociales por paciente son de aproximadamente $47,500. Los costos directos e indirectos para el cuidado de dichos pacientes en los EEUU sobrepasaron 67 millones en 1991. En 1994, el costo total de la enfermedad de Alzheimer superó

82.7 billones.

La enfermedad de Alzheimer es una patología degenerativa cerebral irreversible. De progresión lenta e inexorable, la enfermedad afecta de modo difuso a las neuronas- células nerviosas- de la corteza cerebral, así como otras estructuras adyacentes. Esto provoca un deterioro de la capacidad del sujeto para el control de las emociones, reconocimiento de errores y pautas de conducta y coordinación de los movimientos y memoria, que es lo que en conjunto se conoce como demencia. Por último, se acaba perdiendo por completo la memoria y las facultades mentales superiores.

Esta enfermedad fue descrita por primera vez por Alois Alzheimer en 1906. Ya a partir de 1901 se había ocupado Alzheimer de una enferma llamada Augusta D. ingresada a los 51 años en el Hospital de Franckfurt con un grave y progresivo cuadro de deterioro mental que incluyó pérdida

de memoria, desorientación temporoespacial, paranoia, alucinaciones y delirios y lenguaje incoherente. Al fallecer esta paciente en 1906, su cerebro le fue remitido a Alzheimer para su estudio, dando así lugar a la primera descripción anátomo-clínica de lo que se pasó a conocer, a partir de la edición de 1910 del Manual de Psiquiatría de Kraepelin, como "enfermedad de

Alzheimer". En su estudio, Alzheimer mostraba la asociación entre esa clínica determinada y una serie de cambios morfológicos en la corteza cerebral . En 1911 describió un segundo caso y en ese mismo año Fuller publicó la primera revisión de 13 casos de la enfermedad.
Factores predisponentes

  • ● El factor más importante es la edad, de tal modo que, a partir de los 65 la probabilidad de padecerla se hace el doble cada 5 años, hasta llegar a los 85 años, en que casi la mitad de la población la padece.

  • ● También es importante un componente familiar, y se sabe que las personas con familiares afectados tienen un riesgo más alto de padecerlo. (Ver bibliografía reciente )

    1. ● En lo que se refiere al sexo, en general se ha admitido que esta enfermedad se presenta

    2. más frecuentemente en mujeres, pero no hay unanimidad a este respecto. (Ver bibliografía reciente )

    3. ● En cuanto a laraza, diversos estudios norteamericanos han comprobado una mayor predisposición entre los negros y los hispanos que en la población general, y menor predisposición en los asiáticos o indios americanos. Por otro lado, habrá que tener en

    4. cuenta los factores ambientales, porque se ha observado también que la incidencia entre los japoneses aumenta cuando éstos emigran a América y, como se ha dicho, la incidencia es más alta en los negros americanos que en el resto de la población, mientras que es muy rara en África.

    5. ● Lahipertensión arterial se ha comprobado que se asocia con un mayor deterioro mental en las personas mayores, lo que incluye un riesgo aumentado para trastornos de la atención y memoria a corto plazo, así como para la enfermedad de Alzheimer y demencia. Por otro lado, se comprueba también que estos riesgos son más elevados cuanto más alta es la presión arterial, al mismo tiempo que se comprueba cómo el control eficiente de estas cifras tensionales conlleva una disminución de estos trastornos. (Ver

    6. bibliografía reciente )

  • ● En relación con el síndrome de Down, se ha comprobado que los sujetos que lo padecen tienden a desarrollar alteraciones cerebrales muy parecidas a las de la enfermedad de Alzheimer cuando se sobrepasan los 40 años, aunque las manifestaciones clínicas pueden retrasarse incluso hasta los 70 años. Además, también hay un riesgo mayor de padecerlo para las mujeres que han tenido un hijo con síndrome de Down antes de los 35 años, pero no en las que lo han tenido a mayor edad. (Ver bibliografía reciente )



Causas

Se han descubierto varios factores biológicos relacionados con la enfermedad de Alzheimer. Estos factores biológicos, que producen las lesiones específicas de la enfermedad, interactúan con difrentes componentes de tipo genético o ambiental, que contribuyen a o desencadenan los procesos por los que dichos factores acaban destruyendo la célula nerviosa y conduciendo a la enfermedad.

1.- Cambios específicos en las estructuras cerebrales : Los dos hallazgos fundamentales en la enfermedad de Alzheimer son un enmarañamiento de las fibrillas de la neuronas, conocido como ovillos neurofibrilares, y el depósito de una sustacia viscosa de tipo proteico llamada beta­amiloide. Estos ovillos neurofibrilares y la beta amiloide aparecen implicados en el desarrolo de la enfermedad mediante los siguientes mecanismos:

  • ● Los ovillos neurofibrilares no son más que restos de microtúbulos dañados, y estos microtúbulos forman la estructura que permite el flujo de nutrientes a través de la neurona. Un componente fundamental de estos ovillos es una forma aberrante de la proteína tau, que en su forma "normal" contribuye a la formación de la estructura adecuada de los microtúbulos. En cambio, la proteina tau anómala bloquea la acción de la proteína tau sana. (Ver bibliografía reciente )

    1. ● La beta-amiloide , llamada también beta-A, es una proteína insoluble que se acumula en forma de "pegotes" llamados placas neuríticas , que aparecen rodeadas por los restos de ramificaiones destruidas de las neuronas afectadas. La beta-amiloide es a su vez un

    2. fragmento de la llamada proteína precursora amilode (APP), que de hecho es una proteína de gran tamaño, protectora del tejido nervioso y que parece ser degradada por determinados enzimas y cortada en "trozos" que corresponderían a la beta-amiloide. Este proceso de degradación es controlado por determinados factores conocidos como presenilinas. Se ha comprobado que en algunos casos de enfermedad de Alzheimer de tipo hereditario y comienzo precoz lo que se da es una alteración genética de la APP o las presenilinas. ( Ver bibliografía reciente )

    3. ● Por otro lado, se ha comprobado que los niveles altos de beta-amiloide se asocian con

    4. unos niveles bajos de acetilcolina , que es un importante neurotransmisor, o mensajero químico que transmite las señales entre las neuronas cerebrales. La acetilcolina forma parte del sistema colinérgico, fundamental para la memoria y el aprendizaje, y que es progresivamente destruido en los pacientes de la enfermedad de Alzehimer. Así mismo, la beta-amiloide daña los canales iónicos, encargados del transporte del sodio, potasio y calcio. Estos iones son los responsables de las cargas electricas que permiten la transmisión del impulso nervioso, que se ve así alterada.

  • ● Por último, se siguen descubriendo nuevas proteínas implicadas en estos cambios, como la ERAB, la AMY o la Par-4. ( Ver bibliografía reciente )


2.- Factores genéticos:

La investigación se centra fundamentalmente en conocer por qué la beta-amiloide se produce y se deposita en unos individuos y no en otros. A este respecto, se ha llegado a diferentes hallazgos según se trate de la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío- la forma más común- o de inicio precoz.

● En cuanto a la enfermedad de Alzheimer de comienzo tardío, los hallazgos más significativos se refieren a la llamada apolipoproteína E (ApoE), que interviene en los mecanismos de movilización y distribución del colesterol para la reparación de las células nerviosas en el curso de su desarrollo y después de una lesión. El gen para la ApoE se presenta en tres formas principales:

  • ApoE4 : Los mayores depósitos de beta-amiloide se producen en los portadores de este gen, lo que lo constituye en el principal factor de riesgo para el Alzheimer de inicio tardío.

  • ApoE3 : Los depósitos son menores, pero se ha observado que su combinación con el ApoE4 podría inducir el desencadenamiento de la respuesta inflamatoria en el cerebro.

  • ApoE2 : Es el que produce menos depósitos, y actualmente se piensa que podría tener un papel protector.


Se hereda una copia de un tipo de gen de cada uno de los progenitores, pero aún así la enfermedad no se da de modo inexorable aunque se posean dos copias de ApoE4. Según los autores, en general se considera que las personas sin ApoE4 tienen un riesgo de desarrollar Alzeimer a los 85 años de entre el 9 y el 20%, con una copia de ApoE4 el riesgo estaría entre el 25 y el 60% y con dos copias, el riesgo situaría entre el 50 y el 90%. No obstante, tan sólo el 2% de la población porta las dos copias del gen ApoE4.

La mayoría de enfermos con enfermedad de Alzheimer de inicio tardío no son portadores, sin embargo, del gen ApoE4, por lo cual los investigadores piensan actualmente que hay otros factores genéticos implicados, cuya colaboración sería fundamental en distintas fases de la la producción o degradación de la beta-amiloide. (Ver bibliografía reciente )

● Los cientifícos han identificando de modo bastante fiable los genes anómalos implicados en la enfermedad de Alzheimer de comienzo precoz , una forma rara y extremadamente agresiva de la enfermedad:

  • ❍ La mayoría de los casos de Alzheimer precoz parecen implicar mutaciones de los genes presenilina-1 (PS1) y presenilina-2 (PS2). Estos genes defectuosos parecen acelerar la formación de la placa de beta-amiloide y la apoptosis o muerte celular programada, que es el mecanismo normal por el cual las células del organismo se autodestruyen. (Ver bibliografía reciente )

  • ❍ Se han encontrado también diversas mutaciones en los genes que controlan la proteína precursora amiloide, APP, implicados en el Alzheimer precoz. Estas mutaciones estarían, por ejemplo, en el origen del Alzheimer precoz característico del síndrome de Down.


3.- Oxidación y respuesta inflamatoria.

Parece que los procesos de oxidación y respuesta inflamatoria podría dar la clave de por qué la beta-amiloide resulta tóxica para las células nerviosas. La degradación de la beta-amiloide libera radicales libres, que se unen a otras moléculas mediante el proceso conocido como oxidación. Uno de los efectos biológicos de la oxidación es la respuesta inflamatoria. Por otro lado, uno de los factores de la respuesta inflamatoria importante en la enfermedad del Alzheimer es la enzima ciclooxigenasa (COX) y sus productos, llamados prostaglandinas. Los niveles excesivos de estos productos incrementan los niveles de glutamato, un aminoácido con propiedades excitantes de la célula nerviosa, y tremendamente tóxico para la misma en grandes cantidades. ( Ver bibliografía reciente )



4.- Factores ambientales y otros.

  • Virus y bacterias: los virus lentos del tipo del kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob causan enfermedades degenerativas del cerebro. Aunque no se ha podido demostrar la relación causal entre virus específicos y la enfermedad de Alzheimer, algunos investigadores piensan que las personas con una susceptibilidad genética frente a la enfermedad de Alzheimer, podrían ser especialmente sensibles a la acción de ciertos virus, sobre todo en circunstancias en que la inmunidad esté disminuida. Entre estos virus, se encontraría el herpesvirus tipo 1 (HSV 1) o la bacteria Chlamidia Pneumoniae , causante de ciertas infecciones respiratorias. ( Ver bibliografía reciente )

  • Metales : Algunos estudios de laboratorio muestran la formación de placas de beta­amiloide en presencia de niveles altos de iones metálicos como zinc, cobre, aluminio e hierro . Parece que esta acción se incrementa en un medio ligeramente ácido. Por otro lado, se ha observado también que precisamente estas condiciones de elevado nivel de zinc o cobre en un medio acidificado, se dan como parte de la respuesta inflamatoria local frente a la lesión . (Ver bibliografía reciente )

  • Campos electromagnéticos: Algunos estudios parecen mostrar que las personas expuestas a campos electromagnéticos intensos tendrían una alta incidencia de la enfermedad de Alzheimer. Es controvertido el mecanismo por el que se produciría este efecto, para algunos autores sería a través de cambios en la concentración de calcio dentro de las células, mientras que para otros sería a través de un incremento directo de la producción de beta-amiloide. (Ver bibliografía reciente )

  • Traumatismos cráneo-encefálicos: Se ha señalado una asociación entre este tipo de traumatismos en los comienzos de la edad adulta y el desarrollo de enfermedad de Alzheimer. No obstante, no está claro si esto se debería a un desencadenamiento directo de la enfermedad o, más bien, a un aceleramiento en la presentación de la enfermedad en personas que ya son susceptibles a ella. ( Ver bibliografía reciente )

    1. Malnutrición infantil: Según un estudio , una nutrición deficiente en la infancia puede

    2. hacer al cerebro más susceptible al deterioro mental en edades avanzadas, incluyendo la enfermedad de Alzheimer.

  • Vitamina B: Parece que la deficiencia de B12 y ácido fólico, relacionadas con la protección del tejido nervioso, podría tener algún papel en la producción de enfermedad de Alzheimer. (Ver bibliografía reciente )


  1   2   3   4   5   6   7   8   9

similar:

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? icon¿QUÉ tal que ya existiera la cura para la enfermedad de alzheimer y nadie lo supiera?

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? iconEnfermedad de Alzheimer

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? iconEnfermedad de Alzheimer De Wikipedia, la enciclopedia libre

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? iconConclusiones "Los costes de la enfermedad de Alzheimer"

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? iconSujeciones químicas en personas con enfermedad de Alzheimer

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? iconEfectos del ejercicio multimodal en pacientes con la enfermedad de...

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? icon¿Qué es una enfermedad transmitida por alimentos?

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? icon1. Explica en qué consiste la progeria e indica los problemas de...

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? iconAula 1 Química. Campus Libertad. Av Libertad 5470. Corrientes
«sin carga», entendiéndose por carga un impuesto, ley o enfermedad. Se dice que aquellos individuos que no sucumben ante la enfermedad...

¿Qué es la enfermedad de Alzheimer? icon¿Qué provoca el enfrentamiento de Sempronio y Celestina?(pp. 120-121)...
«pecado» para Celestina? ¿Qué remedio infalible le sugiere a Areúsa para curar su mal? (p. 154) ¿Qué última lección le da Celestina...


Medicina





Todos los derechos reservados. Copyright © 2015
contactos
med.se-todo.com