Resumen Las dislipidemias son desórdenes metabólicos frecuentes, que se constituyen en un importante factor de riesgo de enfermedades, las cuales tienen como sustrato anatómico la aterosclerosis.




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títuloResumen Las dislipidemias son desórdenes metabólicos frecuentes, que se constituyen en un importante factor de riesgo de enfermedades, las cuales tienen como sustrato anatómico la aterosclerosis.
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fecha de publicación31.12.2015
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Consideraciones generales


  • El inicio de cualquier plan terapéutico requiere la exclusión de causas secundarias (recomendación C).

  • La farmacoterapia es un complemento y no un sustituto de los CTEV.

  • La elección del hipolipidemiante dependerá del tipo y la severidad de la DLP, del costo y la efectividad del fármaco y del grado de recomendación.

  • Comenzar con dosis mínima efectiva y ajustar según respuesta.

  • Iniciar siempre con monoterapia y combinar fármacos sólo en caso de no alcanzar las metas propuestas en un período no menor de 3 meses.

  • Medir transaminasas (TGP) antes del tratamiento y periódicamente, especialmente antes de incrementar la dosis.

  • Medir creatinofosfokinasa (CPK) antes del tratamiento y periódicamente en especial cuando se emplean combinaciones de fármacos como estatinas con fibratos o con ácido nicotínico. Estas combinaciones aumentan el riesgo de miositis (2-3 %).

  • El ácido nicotínico puede empeorar la intolerancia a la glucosa especialmente cuando su acción es corta, lo que está contraindicado de forma relativa en la diabetes mellitus, la hiperuricemia y en la úlcera péptica, y de manera absoluta en enfermedades hepáticas crónicas y en la gota.

  • Las resinas de intercambio iónico producen molestias abdominales y estreñimiento; pueden además empeorar la hipertrigliceridemia.

  • Los suplementos de ácidos grasos poliinsaturados omega 3 en altas dosis son eficaces para la reducción de triglicéridos.

  • Derivados del ácido fíbrico son drogas de primera línea en la hipertrigliceridemia.

Cada vez se acumulan mayores evidencias extraídas de numerosos estudios de investigación básica y clínica que demuestran que la disminución de los niveles basalmente elevados de C-LDL con intervención farmacológica da lugar a una disminución en la aparición de eventos clínicos relacionados con la enfermedad vascular aterógena, así como disminución del riesgo de mortalidad cardiovascular y global 42, 43.
Fármacos hipolipidemiantes

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas)

Reducen los niveles plasmáticos de C-LDL de un 30 a un 40 %, y la respuesta es dosis dependiente. Disminuyen las concentraciones plasmáticas de triglicéridos de un 10 a un 30 % y aumentan las de C-HDL de un 2 a un 15 %. En estudios, tanto de prevención primaria 44-46 como secundaria, 47-49 han disminuido la mortalidad cardiovascular y la global.

Dosis/día: Atorvastatina, 10-80 mg; Simvastatina, 5-40 mg; Fluvastatina,10-40 mg; Lovastatina, 10-80 mg; Pravastatina, 5-40 mg y Rosuvastatina, 80 mg.

Derivados del ácido fíbrico (fibratos)

Disminuyen los niveles de VLDL de un 20-50 % y aumentan los de C-HDL en un 20 %. También disminuyen los niveles de C-LDL entre un 5-15 %, aunque este efecto es variable y depende del tipo de fibrato usado, pero es mayor con los fibratos de segunda generación (bezafibrato, ciprofibrato y fenofibrato). El estudio de prevención primaria en hombres con hiperlipidemia mixta realizado con gemfibrozilo (Helsinki Heart Study) 50 demostró una reducción del riesgo cardiovascular de un 34 %. Recientemente un estudio con bezafibrato (Becait) 51 en hombres jóvenes supervivientes de un infarto de miocardio, demostró disminuir la progresión de la aterosclerosis coronaria así como de los eventos coronarios.

Dosis/día: Gemfibrosil, 1-2 g; Fenofibrato, 2 g; Bezafibrato, 400-600 mg y Ciprofibrato, 100 mg.

Secuestradores de ácidos biliares (resinas)

En general reducen las concentraciones de C-LDL de un 15-30 %, simultáneamente aumentan el C-HDL de un 3-8 % e incrementan la producción hepática de VLDL y TG, lo que produce un aumento variable (5-30 %) en las concentraciones plasmáticas de TG 52. Por esto, el uso de resinas como monoterapia está contraindicado en los pacientes con TG superiores a 350 mg/dL.

Dosis/día: Colestiramina, 4-32 g y Colestipol, 5-30 g.

Ácido nicotínico (niacina)

Actúa favorablemente sobre las concentraciones de todas las lipoproteinas plasmáticas. Sin embargo, se usa muy poco y se debe a la elevada incidencia de efectos adversos. Puede disminuir los niveles de VLDL hasta un 50 %, los de C-LDL de un 10-25 % y puede aumentar los de C-HDL de un 15-35 %; también disminuye la síntesis de Lp (a). El ácido nicotínico se ha usado en varios estudios de prevención secundaria como hipolipidemiante, y se ha demostrado que disminuye el riesgo cardiovascular 52. Su administración debe iniciarse con dosis bajas que se incrementan gradualmente.

Dosis/día: Niacina, 2-6 g.

Policosanol (ateromixol)

Es un producto natural constituido por una mezcla de alcoholes alifáticos primarios extraídos de la caña, cuyo principal componente es el octacosanol. Sus efectos beneficiosos se atribuyen a la mejoría en el perfil lípidico en relación con la disminución que produce en los niveles de C-LDL (17-20 %), CT (20-29 %) así como el aumento variable de los niveles de C-HDL; por lo que se recomienda en el tratamiento de la hipercolesterolemia tipo II, hipercolesterolemia del diabético, hipercolesterolemia en la mujer post-menopáusica y en la hiperlipidemia combinada de pacientes con alteraciones de la función hepática 54, 55. También se ha demostrado que sus efectos en la inhibición plaquetaria, la inhibición de la proliferación de la célula muscular lisa, la disminución del daño endotelial y la inhibición de la peroxidación de las LDL 56 son razones a tener en cuenta al seleccionarlo como fármaco hipolipidemiante. No obstante, las limitaciones en su recomendación se derivan de la carencia de datos obtenidos de ensayos clínico-investigativos en relación con su impacto favorable en la disminución de eventos cardíacos y en la mortalidad cardiovascular 57.

Dosis/día: PPG , 5-20 mg.
Otras opciones terapéuticas

Terapia de reemplazo hormonal

El uso de estrógenos conjugados produce una reducción del 15 % de C-LDL, un incremento de hasta 22 % de C-HDL y una disminución de un 25 % de Lp(a), pero pueden aumentar los TG hasta un 15 %. Su eficacia ha sido probada para el control de los síntomas asociados a la menopausia, la prevención de osteoporosis y de la enfermedad de Alzheimer.

Su uso deberá individualizarse y guiarse, balanceando riesgo y beneficio, pues recientes ensayos han fallado en relación con el efecto beneficioso de la terapia de reemplazo hormonal en términos de eventos clínicos y poca progresión del daño arterial coronario 58. En el estudio HERS, relacionado con la prevención secundaria (The heart and estrogen/progestin replacement study) 59, el tratamiento con estrógenos equinos conjugados contra medroxiprogesterona no se acompañó de una reducción de la tasa de eventos cardiovasculares en mujeres posmenopáusicas con enfermedad coronaria establecida pero se observó, sin embargo, un aumento en la frecuencia de eventos tromboembólicos y de enfermedad vesicular.

Técnicas de eliminación extracorpórea de colesterol 60

Tienen su indicación en las formas más graves de hipercolesterolemia que no responden adecuadamente al tratamiento con drogas hipolipidemiantes o muestran intolerancia a ellas, y en pacientes con pocas opciones terapéuticas.

La plasmaféresis es una técnica inespecífica que presenta el inconveniente de eliminar todos los componentes del plasma y obliga a infusiones de soluciones de albúmina humana. Con el paso de los años se desarrollan técnicas que consiguen una eliminación selectiva de las lipoproteínas de baja densidad, de muy baja densidad y de densidad intermedia. Dichas técnicas reciben el nombre genérico de LDL-aféresis y deben realizarse en un intervalo de 7 a 14 días. Los procedimientos de eliminación extracorpórea de colesterol más utilizados incluyen plasmaféresis con doble filtración, precipitación con heparina en medio ácido (HELP-aféresis), inmunoabsorción y absorción con sulfato de dextrosa, con eficiencia muy similar. La diferencia entre ellas radica en su selectividad, preservación de las HDL, capacidad para eliminar la lipoproteína (a), y la tolerancia clínica. De todas ellas, la técnica que cumple estos criterios es la aféresis con columnas de celulosa y sulfato de dextrosa.

Suplementos de ácidos grasos poliinsaturados Omega 3 (EPA)

Se les atribuyen efectos antitrombóticos, pues reducen el proceso de inflamación, vasoconstricción y agregabilidad plaquetaria. Disminuyen entre un 30-50 % los niveles de triglicéridos, aumentan el C-HDL de 1-3 %, todo lo que previene la aparición de eventos cardiovasculares 61. Su aplicación terapéutica ha sido recomendada en situaciones en las que predominan niveles elevados de hipertrigliceridemia como ocurre en el síndrome de quilomicronemia.

Dosis/día: Cápsulas (EPA+ DHA): 2-4 gr.

Terapia génica 60

A muchos años de su aplicación clínica pudiera ser una buena opción para pacientes con dislipidemia primaria.

Modalidad quirúrgica

El bypass parcial ileal y el shunt Portalcaval son métodos que aunque no están considerados de primera línea, los recoge la literatura como tratamiento alternativo de algunas dislipidemias severas y refractarias.

El Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Información en Lípidos (ILIBLA) 37 en la elaboración de sus nuevas guías con metodología basada en la evidencia propone el abordaje terapéutico teniendo en cuenta la categoría de riesgo y las mejores evidencias que desde el punto de vista clínico se recogen en la literatura médica (tabla 9).


Tabla 9. Indicaciones para iniciar el tratamiento farmacológico de las dislipidemias con base en la categoría de riesgo.

Riesgo

Tratamiento

Grado de recomendación

Alto

Estatina*

AA

En toda persona con C-LDL 100 mg/dL (2,6 mmol/L).

Y

Fibrato**

AA

En hombres con C-LDL< 130 mg/dL (3,4 mmol/l) y C-HDL< 40 mg/dL (1 mmo/L).

Latente

 

B

En personas con DLP mixta con predominio de TG y CT< 300 mg/dL (7,8 mmol/L).

 

 

D

En personas con TG 1 000 mg/dL (11,3 mmol/L) por el riesgo de pancreatitis.

 

 

 

En personas con hipertrigliceridemia aislada y C-no HDL  130 mg/dL (3,4 mmol/L).

Intermedio

Estatina

AA

En mujeres de 55 años con C-LDL 130 mg/dL (3,4 mmol/L) y un FRCV adicional.

 

 

 

En hombres de 45 años con C-LDL ³160 mg/dL (4,1 mmol/L) o con C-LDL 130 mg/dL (3,4 mmol/L) y un FRCV adicional.

 

 

B

En DLP combinada tipo III.

 

 

D

En mujeres > 55 años con C-LDL 160 mg/dL (4,1 mmol/L)

 

 

 

En toda persona con C-LDL 190 mg/dL (4,9 mmol/L)




 Fibrato

B

En hombres > 40 años con TG 200 mg/dL (2,3mmol/L) y LDL/HDL > 5

 

 

D

En personas con TG 200 mg/dL (2,3mmol/L) asociado al síndrome metabólico y C-no HDL 160 mg/dL (4,1 mmol/L)

 

 

 

En personas con TG 400 mg/dL (4,5 mmol/L), hasta que su nivel permita calcular el valor de C-LDL

 

 

 

En personas con TG 1 000 mg/dL (11,3mmol/L) por el riesgo de pancreatitis

*Las estatinas se pueden reemplazar por colestiramina cuando hay intolerancia en personas con hipercolesterolemia aislada (recomendación A).
**Los fibratos se pueden reemplazar por ácido nicotínico en personas con DLP mixta, siempre y cuando sea bien tolerado (recomendación D).


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