Pilar drake oncologíA 13 11 Hojas dra. EspañA






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fecha de publicación12.01.2016
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PILAR DRAKE ONCOLOGÍA 13


11 Hojas DRA. ESPAÑA


Sarcomas óseos y de partes blandas:



  • Tumores malignos del sistema músculo esquelético y del tejido conectivo en general, incluyendo el sistema nervioso periférico. Siendo así un grupo amplio de tumores de estirpe mesenquimal.

  • Se caracterizan por su:

  • Baja frecuencia.

  • Alta frecuencia relativa en la infancia y juventud (presentan un mejor comportamiento o mayor sensibilidad al tratamiento que en adultos).

  • Gran variedad de tipos histológicos.




Sarcomas. Mortalidad en España
SEC.Centro Nacional de Epidemiología.1998



Defun Edad TASAE TASAW TATRU TACU

Huesos Varón 220 55,27 1.06 0.86 1.05 0.08 Mujer 143 55.68 0.55 0,47 0,36 0.04




T. Blandos Varón 223 55.75 1.08 0.84 1.31 0.08 Mujer 219 61,75 0.86 0.65 1.02 0.07


La mortalidad no es muy elevada.

AGRUPADOS EN:

  1. Osteosarcomas.

  1. Sarcomas de partes blandas:

  • Sarcoma de Ewing.

  • Mesotelioma.

  • Sarcoma de células claras

  • Tumores estromales gastrointestinales. G.I.S.T

  • Otros: según el parecido histológico con el tejido de origen (leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma, condrosarcoma, liposarcoma...)

CITOGENÉTICA:

  • Frecuentes alteraciones cromosómicas, algunas específicas de cada tipo de tumor, que no sólo ayudan al diagnóstico, si no que ofrecen también alguna ventaja terapeútica.

  • Ejemplo:

  • Sarcoma de Ewing y PNET (primitivos neuroectodérmicos): 90% t(11;22)(q24;q12) Genes afectados: FLI1, EWS. Más frecuente en gente joven .

ETIOLOGÍA:

  • Radiaciones ionizantes: los sarcomas son los que más frecuentemente se desarrollan después de la radioterapia.

  • Predisposición genética:

  • Neurofibromatosis (Enf. Von Recklinghausen).

  • Síndrome de Li-Fraumeni.

  • Retinoblastoma.

  • Poliposis familiar del colon.

  • Substancias químicas:

  • Ácido fenoxiacético.

  • Clorofenol.

  • Cloruro de vinilo.

  • Enfermedades crónicas locales (que implican inflamación e irritación crónica):

  • Enfermedad de Paget (a la irritación crónica del Paget puede superponerse un condrosarcoma).

  • Linfedema crónico (hoy en día menos frecuente).

LOCALIZACIÓN:

  • Preferentemente extremidades

  • Cualquier otra localización

  • Retroperitoneo.

  • Vainas de nervios periféricos.

  • Pared intestinal...

  • En niños la mayor parte de los sarcomas de partes blandas son RABDOMIOSARCOMAS

  • 20 Extremidades.

  • 40% Cabeza y cuello (lugares peculiares: oído, músculos de la órbita...)

  • 25% Genitourinarios.

  1. SARCOMAS DE PARTES BLANDAS

HISTOPATOLOGÍA:

  • Existen unos 70 tipos histológicos

  • Rabdomiosarcoma frecuente en niños pequeños.

  • Sarcoma sinovial, epiteliode, neuroectodérmicos y los de células claras más frecuentes en adolescentes.

  • En adultos los tipos más frecuente son el histiocitoma fibroso maligno, liposarcoma, leiomiosarcomas y neurofibrosarcomas (asociados a la Enf. de Von Recklinghausen cuyos neurofibromas de larga evolución se pueden malignizar).

DIAGNÓSTICO:

  • Biopsia: ya que el diagnóstico es anatomopatológico fundamentalmente.

  • Preferible PAAF porque es menos invasiva, más barata y más fácil; solamente precisa un citólogo experto.

  • En las biopsias abiertas, hay que quitar la zona de la cicatriz cuando se hace la cirugía definitiva para evitar las recidivas.

PRONÓSTICO:

  • Grado y estadio.

  • Tasa de necrosis.

  • Tamaño del tumor.

  • Localización (mejor en extremidades que en tronco porque la cirugía es más difícil).

ESTADIOS

Estadio Grado Tumor Probabilidad a 5 años

  • IA G1-2 T1 92-95%

IB G1-2 T2 80%

  • IIA G3-4 T1 68-70%

IIB G3-4 T2 40-60%

  • III Sin definir

  • IVa G3-4 N1 13-30%

  • IVb G3-4 M1 5-7%

En estadios bajos la supervivencia es elevada, pero baja considerablemente en los estadios III y IV.

GRADOS Y ESTADIOS:

  • celular:

  • Grado I bien diferenciados

  • Grado II moderadamente

  • Grado III indiferenciado

  • histológico

  • grado

  • celularidad

  • nº de mitosis

  • pleomorfismo fundamentales

  • tasa de necrosis


Los sarcomas de Ewing son G3-4.

SUPERVIVENCIA:

  • Supervivencia a 5 años

    Cabeza y cuello Retroperitoneo TGI
    Grado bajo 88% 77% 60%

    Grado alto 60% 40% 35%


  • Uterinos: Estadio I 90%
    Estadio II 60%
    Estadio III 40%
    Estadio IV 5%

Los leiomiosarcomas uterinos: tienen un comportamiento distinto. Todos tienen inicialmente tendencia a la recaída local, pero los uterinos tienden a la diseminación local, produciendo así, metástasis pulmonares "en suelta de globos". A veces incluso se ven las metástasis sin detectar el leiomiosarcomas uterino. Por su menor recaída local, en estadios bajos la curación es alta. También poseen mayor sensibilidad a la quimioterapia que otros sarcomas.




EVOLUCIÓN:

  • La recaída en cavidad abdominal (retroperitoneo, útero, TGI) es casi sinónimo de incurabilidad (por imposibilidad de cirugía).

  • La recaída en extremidades puede ser susceptible de rescate y curación. Los de tórax o espalda también permiten varias intervenciones sucesivas.

TRATAMIENTO ENFERMEDAD LOCAL:

  • Cirugía de elección

  • Amputación (resección radical).

  • Conservación del miembro debe intentarse si no hay riesgo alto de recaída y el resultado funcional es mejor que con prótesis.

  • Cirugía con margen amplio y escisión en bloque (por compartimentos).

  • Recaída local grado bajo: 20-30%

  • “ “ grado alto: 50%

  • La pseudocápsula no supone un límite a la expansión del tumor y no debe considerarse margen de seguridad.

  • Cirugía + radioterapia

  • La RT puede ser pre o post cirugía:

  • pre quirúrgica, (50-55Gy) problemas de cicatrización.

  • post quirúrgica(60-65 Gy) mayor porcentaje de recaídas.

  • Frecuente en:

  • Sarcomas retroperitoneales.

  • Tumores desmoides (infiltración local agresiva, no metástasis)

  • Quimioterapia coadyuvante

Es tratamiento estándar en:

  • Rhabdomiosarcomas

  • Sarcoma de Ewing extraesquelético: = tumor de células redondas azules. Son casi todos bastante sensibles a la quimioterapia. Cirugía siempre que se pueda sea cual sea la lesión, incluso en el canal vertebral. Si no se puede dar quimioterapia, dar radioterapia, porque son bastante sensibles.

Se emplea:

  • ifosfamida + adriamicina + dactinomicina

  • o adriamicina + DTIC (de segunda línea)

En las otras variedades su uso está controvertido.

TRATAMIENTO DE LAS RECAÍDAS:

  • Recaída local:

  • el 80% ocurren en los 2 primeros años y el 100% en los 3 primeros años

  • resección quirúrgica siempre que sea posible, supervivencia a los 5 años 50-80%

  • Recaída a distancia: está indicada la resección de las metástasis pulmonares cuando el enfermo tiene buen pronóstico:

  • intervalo libre de enfermedad (ILE) > 1año,

  • tiempo de duplicación tumoral > 40 días,

  • menos de 3 nódulos, Supervivencia a 5a 10-30%

  • nódulos en un solo pulmón e

  • histología de HFM

  1. SARCOMAS ÓSEOS:

  • Incluyen los que forman

  • hueso: osteosarcomas

  • cartílago: condrosarcomas

  • de células gigantes

  • tumores mesenquimales

  • tumores vasculares

  • Los tipos más frecuentes:

  • Osteosarcoma: paraosteal y periosteal.

  • Condrosarcoma

  • Histiocitoma fibroso maligno del hueso

  • Sarcoma de Ewing

EVOLUCIÓN:

  • Picos de afectación: en la adolescencia y en la 6ª década de la vida (relacionado con carcinógenos conocidos como la radiación y enfermedades crónicas).

  • Se observan alteraciones genéticas especialmente del gen Rb.

  • Aumento de riesgo en enfermos con:

  • Retinoblastoma: por la afectación del Rb y porque se radia el tumor para el tratamiento.

  • Enfermedad de Paget de larga duración.

  • Encondromatosis.

  • Zonas óseas de irradiación.

  • Lugares más frecuentes de metástasis:

  • pulmón 33%

  • huesos 23%

  • hígado 15%


Lo más frecuente es la recaída intraósea, y después las metástasis pulmonares.
  • Recaída local: más frecuente en abdominales.

  • Recaída distal: más frecuente en extremidades.

  • Supervivencia variable según tipos:

  • Angiosarcoma: 12% a los 5 años

  • Alveolares: 60% a los 5 años

EVALUACIÓN:

  • Radiografía simple del hueso afectado y del tórax (fundamental).

  • RM es preferible para la evaluación previa a la cirugía, aunque la TAC define mejor las lesiones óseas. RM distingue la parte ósea e intramedular, que es importante en la diseminación, sobre todo de huesos largos.

  • Gammagrafía ósea: detecta múltiples primarios, metástasis óseas a distancia y las “salteadas”.

BIOPSIA:

  • Puede hacerse PAAF, o con trocar o escisional.

  • Debe hacerla el mismo cirujano que realizará la cirugía definitiva.

  • La zona de la biopsia debe extirparse en la cirugía definitiva, porque es una zona con mayor tendencia a la recaída. Por eso debe ser un lugar de fácil acceso a la cirugía.

A. OSTEOSARCOMAS:

Variantes histológicas: con distinto pronóstico.

  • Paraosteal: menos agresivo

  • Originado en el cortex.

  • Más frecuente en ancianos.

  • Más frecuente en fémur distal.

  • Tratamiento quirúrgico: escisión.

  • Supervivencia a 5 años 75-85%.

  • Periosteal: agresivo como la variedad clásica

  • Originado en el cortex.

  • Más frecuente en tibia.

  • Lesión pequeña, muy densa, con espículas.

  • En Rx triángulo de Codman.

Presentación:

  • Localización preferente:

  • Metafisis de huesos largos.

  • La parte distal del fémur y proximal de la tibia afectadas en el 50% de los casos (rodilla, sobre todo en jóvenes).

  • Poco frecuentes en el eje vertebral y en manos y pies.

  • Diseminación preferente: Hematógena

  • Pulmón

  • Otros huesos

  • Radiología:

  • Destrucción ósea, formación de sustancia matriz, reacción perióstica, extensión a partes blandas...

Diagnóstico:

  • Rx de tórax

  • TAC de tórax (el lugar más frecuente de metástasis y a veces de localización subpleural que al romperse pueden producir un neumotórax).

  • Rx del hueso o de la zona afectada y

  • RM de la lesión

  • Rastreo óseo para ver si hay afectación periostal:

  • (no indica que sea tumoral).

  • ofrece ayuda para la cirugía.

Evolución

  • Su comportamiento depende de:

  • grado

  • localización

  • afectación ganglionar

  • existencia de metástasis

  • Primer lugar de las metástasis: pulmón

Estadios

Estadio Grado Zona :

  • IA bajo (G1) intracomparimental (T1)

  • IB bajo(G1) extracompatimental (T2)

  • IIA alto(G2) intracompartimental (T1)

  • IIB alto(G2) extracompatimental (T2)

  • IIIA alto o bajo intracomparimental (T1) + metástasis regionales

  • IIIB alto o bajo extracompatimental (T2) o distantes


Factores de riesgo:

  • Localización: mejor supervivencia los de extremidades.

  • Elevación de la fosfatasa alcalina, mal pronóstico

  • Tamaño tumoral.

  • Grado de necrosis post quimioterapia neoadyuvante.

Tratamiento de la enfermedad localizada

Hay que intentar conservar el miembro afectado siempre que no se arriesgue la vida del enfermo

  • Contraindicaciones para la cirugía conservadora:

  • Afectación de paquetes neurovasculares. Existencia de diseminación, inflamación y posible expansión más allá de los paquetes neurovasculares que permita la cirugía conservadora.

  • Lugar de la biopsia inapropiado.

  • Infección en la zona.

  • Fractura patológica con hematoma.

  • Afectación muscular extensa.

  • Edad infantil, sin completar el desarrollo ósteoarticular. Dado que la prótesis no crece, produciría durante el desarrollo escoliosis y deformidad. A veces se puede poner una prótesis después del crecimiento.




  • Quimioterapia previa a la cirugía:

  • cisplatino + adriamicina 2 ciclos

  • metotrexato en dosis altas con rescate de leucovorin

  • Cirugía conservadora con prótesis (de titanio o del banco de huesos).

  • Valoración por A. Patológica de la respuesta /sensibilidad del tumor:

  • ausencia de tumor viable o más del 90% de necrosis son factores de buen pronóstico.

  • Si la respuesta es inferior a la óptima, se cambia la combinación de QT empleada inicialmente = Quimioterapia de Consolidación.

  • Supervivencia a los 5 años

  • Buena respuesta a la QT (>90% de células tumorales muertas)  85%

  • Mala respuesta (<90%)  15%

  • Seguimiento después de la cirugía: radiografía y TAC torácico, para valorar la existencia de metástasis.

Tratamiento de la enfermedad metastásica:

Potencialmente curable, dependiendo de las metástasis:

  • Si la única localización es la pulmonar debe intentarse su resección, aunque sean múltiples y bilaterales.

  • Hay que dar tratamiento quimioterápico posterior.

  • Supervivencia a los 5 años 40% (si se ha hecho resección completa).

B. CONDROSARCOMA

  • Segundo lugar por frecuencia de sarcomas óseos.

  • Afecta más a personas de más de 40 años.

  • Localización preferente: pelvis, hombros y fémur (proximal).

  • Tratamiento de elección: Quirúrgico.

  • La quimioterapia (como en osteosarcoma) solamente es eficaz en los indiferenciados.

  • Radioterapia puede ser eficaz para control local.


  • Dado que es un tumor poco vascularizado, tiene poca respuesta tanto a la quimio como a la radioterapia, pero la cirugía suele tener mejores resultados y menor tendencia a recaer.




C. HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO

  • Tumor de alto grado histológico que puede aparecer tanto en hueso como en partes blandas.

  • Recaídas locales y metástasis pulmonares frecuentes. Puede adquirir gran tamaño.

  • Sensible a la quimioterapia, más que otros sarcomas.

  • Tratamiento más usado:

  • quimioterapia neoadyuvante. Dado que es también es un tumor estromal gastrointestinal (GIST), se puede tratar con Glivec®

  • cirugía.



D. SARCOMA KAPOSI:


  • Antes, se consideraba una rareza: gran capacidad angiogénica (gran proliferación vascular); que afectaba a ancianos y principalmente en extremidades inferiores; cuyo tratamiento era la radioterapia (clásico).

  • Actualmente existen otras dos variantes:

  • Epidémica: en países donde es muy frecuente el SIDA (África); afecta a jóvenes y en el cuerpo.

  • Asociada al SIDA: en piel y mucosas.

  • Tratamiento:

  • Adriamicina

  • Adraimicina liposomal Según el estado inmunológico del paciente

  • Vincristina

  • Actualmente es menos frecuente debido a la aparición del tratamiento antirretroviral, que ayuda al enfermo a recuperar su estado inmunológico; disminuyendo así la incidencia de infecciones por el virus herpes 8, con el que se ha visto una relación causal (existe una estrecha relación entre la infección del VHH-8 y el riesgo de desarrollar un Sarcoma Kaposi en cualquiera de sus variantes).

E. SARCOMA DE EWING

  • Presentación típica durante la 2ª década de la vida (niños y adolescentes).

  • Puede tener su origen en las células neuroectodérmicas.

  • Histología típica: células redondas, pequeñas, que se tiñen de azul con la H-E y que puede confundirse con tumores de características similares: rabdomiosarcoma, linfoma indiferenciado, osteosarcoma, neuroblastoma etc.


  • Localización frecuente: diáfisis de los huesos largos y la pelvis.
  • Se le considera como enfermedad sistémica y la quimioterapia es el tratamiento de elección.

Tratamiento:

  • Quimioterapia neoadyuvante: previa cirugía o a radioterapia

  • ciclofosfamida
    adriamicina 4 ciclos

metotrexato
vincristina
bleomicina
actinomicina

  • Supervivencia libre de enfermedad  75%




MELANOMA MALIGNO



Concepto, epidemiología e incidencia


Es un tumor maligno derivado de los melanocitos. La mayoría de los melanomas se originan en la piel, aunque pueden producirse también en las mucosas, los ojos, las meninges y otros órganos. Se caracterizan por una gran agresividad y tendencia a producir metástasis. La edad media al diagnóstico es de unos 40 años, habiendo aumentado considerablemente su incidencia en los últimos años así como su mortalidad.

El melanoma puede desarrollarse sobre piel previamente sana o una lesión preinvasora (léntigo maligno, nevus congénito – los de mayor riesgo – y nevus displásico). En Europa el melanoma es más frecuente en las mujeres que en los hombres, siendo en este último caso de peor pronóstico.

Mortalidad en España. 1998. INE

Mujeres Varones

•Defunciones 332 290

•Edad 64.98 71,50

•TasaE 1.22 1.28

•TasaW 0.86 0.78

•TATRU 1,50 0.85

•TACU 0.08 0.07

Factores de riesgo :


  • Exposición a rayos ultravioletas ( UV ). El riesgo parece radicar en las quemaduras solares.

  • Escasa pigmentación de la piel.

  • Historia familiar de melanoma.

  • Historia personal de melanoma

  • Historia personal de cáncer de piel no melanoma.

  • Inmunodeficiencias congénitas : Xeroderma pigmentoso.

  • Nevus melanocítico congénito.

  • Molas atípicas ( nevus displásico ).



Clínica


Debe sospecharse en lesiones pigmentadas con asimetría, bordes irregulares, color no uniforme y diámetro mayor de 6 mm. En lesiones preexistentes,los cambios en el tamaño, forma o coloración también deben establecer sospecha. La inflamación, la hemorragia y el prurito son otros signos de alarma, pero suelen ir ligados a estadios avanzados del tumor.
Existen cuatro tipos clínico-patológicos :


  1. Léntigo maligno – melanoma ( 5-10% ). Aparece casi siempre en individuos de más de 60 años, en la cara y sobre una piel con importante daño actínico. La lesión es maculosa, marrón o negra, lisa, en la que desaparecen los pliegues cutáneos secundarios. La forma y el color de la lesión tienden a modificarse y se producen fenómenos de regresión que dejan cicatrices atróficas. En su última fase se transforma en una lesión invasiva en profundidad.




  1. Melanoma de extensión superficial ( 70% ). Incidencia máxima entre los 40 y los 60 años, siendo la localización más frecuente en el tronco en el caso de los hombres y en las piernas en las mujeres.

Su fase de crecimiento radial dura meses o años; las lesiones iniciales son sobreelevadas y muestran hiperqueratosis y colores variados en su superficie ( heterocromía ). Los fenómenos de regresión posteriores son muy intensos.

En la fase de invasión en profundidad se producen nódulos, ulceración o hemorragia.


  1. Melanoma lentiginoso acral ( 10% ). En este tipo se incluyen lesiones en palmas, plantas, subungueales y mucosas. Posee también una fase de crecimiento radial y una fase invasora, siendo su comportamiento más agresivo que los anteriores.




  1. Melanoma nodular ( 10-15% ). Se trata de una lesión nodular, pigmentada o rojiza ( melanoma amelanótico ), sin una fase reconocible previa de extensión radial superficial. La localización predominante es en el tronco siendo un tumor de muy alta agresividad.



Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha se realiza por la clínica, pero requiere de manera inexcusable una confirmación histopatológica para conocer una serie de datos que constituyen factores pronósticos como son :


  • espesor micrométrico ( índice de Breslow ). Se obtiene midiendo en milímetros las distancia entre el estrato granuloso y las células malignas más profundas que invaden la dermis. Cuando el espesor es menor de 1,5 mm. se considera una lesión de bajo riesgo. Entre 1,5 y 4 mm. es de riesgo moderado y si es mayor de 4 mm., de riesgo elevado

  • grado de profundidad ( niveles de Clark ).




Nivel I

Melanoma intraepidérmico o in situ

Nivel II

Invasión de la dermis papilar

Nivel III

Invasión de la dermis papilar hasta el límite de la dermis reticular

Nivel IV

Invasión de la dermis reticular

Nivel V

Invasión del tejido celular subcutáneo



Asimismo son factores de mal pronóstico :


  • presencia de ulceración microscópica.

  • número de mitosis por campo

  • invasión de vasos sanguíneos

  • Tipo histológico nodular y lentiginoso acral subungueal

  • Sexo masculino




  • Localización ( mejor pronóstico si se localiza en piernas )








Estadiaje TNM ( dado en clase pero no concuerda con libros..ver pag 5 )



•T1 ≤1mm

–Ta No ulcerado

–Tb ulcerado

•T2 1,1 – 2 mm

•T3 2,1 – 4 mm
•T4 > 4mm

•N1 un ganglio afectado

–Na Microscópico

–Nb macroscópico

–Nc metástasis en tránsito, satelitosis
•N2 2 – 3 ganglios

•N3 4 ó más metas en tránsito, sin ganglios afectados y/o satelitosis

Satelitosis: nuevas lesiones de melanoma a distancia menor de 5 cm de la primaria.

Metástasis en tránsito: lesiones de melanoma a más de 5 cm de la lesión primaria y en dirección a los ganglios satélites.
Supervivencia

Estadio Extensión % a 5 a
IA T1N0M0 89

IB T2N0M0 75

IIA T3N0M0 60

IIB T4N0M0 50

IIIA TN1M0 40

IIIB TN2M0 <10

IV TNM1 <5




Tratamiento
La cirugía es el tratamiento de elección:

-Los márgenes deben ser seguros, alcanzando en profundidad ( y verticalmente) la fascia y con 1 a 3 cm de margen horizontal.

–1 cm cuando la profundidad de la lesión es < 2 mm

–2 cm cuando la profundidad de la lesión es de 1 a 4 mm

–3 cm cuando la profundidad de la lesión es > 4 mm

  • También está indicada para las metástasis en tránsito y siempre que sea posible para las metástasis a distancia.

  • La linfadenectomía se reserva para aquellos casos en los que se demuestran metástasis palpables o micrometástasis en el primer ganglio de drenaje (ganglio centinela ), identificándolo por inyección de contraste radiomarcado en la zona. La linfadenectomía profiláctica no ofrece ningún beneficio.


Tratamiento coadyuvante :

Interferon alfa 2b a, indicado si hay:

–afectación ganglionar

–recaída local

–satelitosis

–melanoma en tránsito

Debe iniciarse antes de las 8 semanas posteriores a la cirugía, siendo la dosis de 20 M U/m2 5 días por semana durante 4 semanas, seguido de 10 MU/m2 3días por semana durante 11 meses.
Enfermedad avanzada:

El tratamiento es poco eficaz. Se debe realizar cirugía mientras sea posible. En casos asintomáticos, ancianos o pacientes con enfermedades interecurrentes bastará con observación.
No existe un tratamiento quimioterápico estándar. Las posibles alternativas son:


DDP ( Platino ) 25 mg/m2/día durante tres días

DTIC ( Dacarbacina ) 250 mg/m2/día durante tres días cada 4 semanas


La tasa de respuesta es del 20-40%; la supervivencia a 5 años es del 5% y la supervivencia media de 6 a 10 meses. Al protocolo anterior se le puede asociar tamoxifeno o vinblastina.
Tratamientos en investigación:

–Tratamiento intraarterial (quimioterapia regional)

–Vacunas anti melanoma: de células completas o con antígenos específicos

–Inmunoterapia (BCG, IL-2, células LAK, células TIL etc)

–Terapia génica
Radioterapia

El único tumor radiosensible es el léntigo maligno – melanoma. Constituye una alternativa razonable en ancianos en los que no es posible la cirugía. También tiene utilidad como tratamiento paliativo, para metástasis no operables


 Sistema de estadiaje de la American Joint Comision on Cancer

El estadiaje microscopico realizado por la “American Joint committee on cancer (AJCC) utiliza la designación según la calsificación TNM del melanoma

Tumor Primario (pT)

Ganglios regionales (N)

Metastasis a distancias

1.      PTX: tumor primario no puede ser determinado

2.      PT0: no evidencia de tumor primario

3.      PTis: Melanoma in situ (hiperplasia melanocitica atipica, displasia melanocitica severa), lesión no invasiva (nivel de Clark I)

4.      pT1: Tumor de 0,75 o menos de grosor que invade dermis papilar (Clark II)

5.      pT2 Tumor de más de 0,75 mm pero no más de 1,5 mm de grosor y/o invade la unión entre la dermis papilar y reticular

6.      pT3 Tumor de más de 1,5 mm pero no más de 4 mm de grosor y/o invade la dermis reticular (Clar IV)

7.      pT3a Tumor de más de 1,5 mm pero no más de 3mm de grosor

8.      pT3b Tumor de más de 3 mm pero no más de 4 mm de grosor

9.      pT4:Tumor de más de 4 mm de grosro y/o invade el tejido subcutáneo (Clark V)

10.  pT4a Tumor de más de 4 mm de grosor y/o invade el tejido subcutáneo

11.  pT4b Satélites dentro de 2 cm del tumor primario

1.      NX: Ganglios regionales no pueden ser estudiados

2.      N0: No evidencia de metástasis ganglionares

3.      N1: Metástasis de 3 cm o menos en cualquier ganglio linfático regional

4.      N2: Metástasis de más de 3 cm de diámetro mayor en cualquier ganglio linfático regional y/o metástasis en transito

5.      N2a: Metástasis de más de 3 cm de diámetro mayor en cualquier ganglio linfático regional

6.      N2b: Metástasis en transito

7.      N2c: Ambos (N2a y N2b)

1.      MX: La presencia de metástasis distantes no puede ser determinada

2.      M0: no existencia de metástasis

3.      M1: Metástasis a distancia

4.      M1a : Metástasis en la piel o tejido subcutáneo o ganglio linfáticos más allá de los ganglio linfáticos

5.      M1b: Metástasis viscerales

Grupos de la AJCC


Estadio I

Estadio II

Estadio III

Estadio IV

pT1 N0 M0

PT2 N0 M0

pT3 N0 M0

pT3 N0 M0

pT4 N0 M0

cualquier pT

N1 M0

N2 M0

Cualquier pT

Cualquier N

M1







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