Hipotiroidismo Es una enfermedad de la glándula tiroides caracterizada por una disminución de las hormonas tiroideas. Causas






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fecha de publicación12.09.2016
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Disfunción tiroidea

Dra. Quirós



Hipotiroidismo



Es una enfermedad de la glándula tiroides caracterizada por una disminución de las hormonas tiroideas.

Causas



Hipotiroidismo primario


Autoinmune

  • Tiroiditis de Hashimoto

  • Tiroiditis atrófica

Iatrogénico

  • I131

  • Tiroidectomía subtotal o total

  • Irradiación externa de cuello por cáncer

Fármacos

  • Exceso de yodo

  • Litio

  • Drogas antitiroideas

  • Interferón

  • Citoquinas

  • Aminoglutetimida

  • Sunitinib

Hipotiroidismo congénito

  • Glándula tiroidea ectópica o ausente

  • Dishormonogénesis

  • Mutaciones en el receptor de TSH

Deficiencia de yodo

Enfermedades infiltrativas

  • Sarcoidosis

  • Amiloidosis

  • Hemocromatosis

  • Esclerodermia

Otras enfermedades raras en la infancia


Hipotiroidismo transitorio



  • Tiroiditis subaguda

  • Tiroiditis silente, incluyendo tiroiditis postparto.

  • Retirar tratamiento con levotiroxina después de utilizarlo por largo tiempo

  • Post-tratamiento con I131

  • Tiroidectomía subtotal por Enfermedad de Graves




Hipotiroidismo secundario (generalmente la tiroides está intacta)


Hipopituitarismo

  • Tumores (son la causa más frecuente)

  • Hipofisectomía

  • Enfermedades infiltrativas

  • Síndrome de Sheehan

  • Trauma: fractura en la base del cráneo puede generar panhipopituitarismo.

  • Formas genéticas de deficiencias hormonales hipofisiarias

Inactividad o deficiencia aislada de TSH

Tratamiento con fármacos como bexaroteno


Hipotiroidismo terciario


Enfermedades hipotalámicas

  • Trauma

  • Tumores

  • Enfermedades infiltrativas


Clínica



Cretinismo

En el tamizaje neonatal (prueba del talón) se hace la prueba de TSH para detectar hipotiroidismo por trastornos de hormonogénesis o agenesia tiroidea. Estos niños pueden crecer normalmente con la administración de levotiroxina; de esta forma se previene el cretinismo.

El cretinismo es un hipotiroidismo severo de inicio en la infancia, cursa con retardo mental y retardo del crecimiento y desarrollo. c:\users\user\documents\esquemas y dibujos enfs endocrinas\tiroides\cretinismo notable.jpg

El fenotipo de los niños es una cabeza grande, nariz ancha y aplanada, ojos separados, lengua grande y miembros cortos. El diagnóstico diferencial en los recién nacidos es Sx. de Down; la diferencia es que los niños con hipotiroidismo congénito crecen normalmente con levotiroxina.

El cretinismo también se caracteriza por disgenesia epifisiaria con anormalidades en centros de osificación. El reconocimiento temprano previene el retardo mental y las lesiones físicas.

Síntomas

Muchos pacientes con sobrepeso u obesidad dicen que tienen problemas de tiroides, pero solo menos del 20% presentan patología hormonal (hipotiroidismo, Sx. de Cushing).

Los síntomas del hipotiroidismo pueden ser insidiosos y en la mayoría de los casos la sintomatología no es tan florida. Los pacientes pueden presentar:



  • Cansancio, debilidad, sueño (debe asociarse a otros síntomas)

  • Piel seca

  • Intolerancia al frío (paciente tiene frío en todo momento)

  • Caída del cabello

  • Dificultad para concentrarse y poca memoria

  • Constipación

  • Ganancia de peso con pobre apetito (paciente gana 3-4kg) o dificultad franca para perder peso.

  • Disnea

  • Voz ronca, bitonal

  • Menorragia, oligomenorrea o amenorrea.

  • Parestesias

  • Audición lesionada




Signos

Los signos son más floridos:



  • Piel seca, áspera, amarillenta

  • Cabello seco y grueso

  • Lengua engrosada

  • Mixedema: cara (edema periorbitario), manos y pies abotagados.

  • Hipotermia

  • Alopecia difusa

  • Bradicardia

  • Edema periférico

  • Reflejos tendinosos con fase de relajación prolongada

  • Sx. del túnel carpal

  • Derrames serosos en cavidades (paciente hipotiroideo de larga data)




Cambios sistémicos

  • Cardiovascular: disminución del GC, derrame pericárdico.

  • Respiratorio: hipoventilación, derrame pleural.

  • TGI: constipación.

  • SNC: función mental disminuida, trastornos de memoria, labilidad emocional, depresión, psicosis.


¡Importante!
Hematológico: anemia de enfermedad crónica normocítica-normocrómica.

Laboratorio



Valores normales

TSH 0,4 – 4 mU/l

T4 10 – 25 pmol/l


El hipotiroidismo subclínico es cuando el paciente presenta una alteración de TSH con las hormonas tiroideas normales, usualmente asintomático. Ejemplo: paciente con TSH en 7mU/l, T4 normal, sin síntomas ni signos. El manejo adecuado de estos casos es el seguimiento del paciente con pruebas de función tiroidea (PFT), además es importante medir anticuerpos para poder clasificar la enfermedad adecuadamente; pero no reciben tratamiento.

Al paciente con TSH alterado (puede ser incluso menor de 10mU/l) y dislipidemia (con predominio de colesterol), se le da tratamiento ya sea que tenga o no alteradas las PFT, porque los estudios clínicos demuestran que si no se les da tratamiento aumenta el riesgo cardiovascular. Se debe ver la evolución y si mejora la dislipidemia el paciente continúa con el tratamiento.

TSH ˃10mU/l

Valor de T4 libre

Anticuerpos

Diagnóstico / Causa

Bajo

+

Tiroiditis crónica o de Hashimoto (es la causa más frecuente de hipotiroidismo)

Bajo o normal

+

Hipotiroidismo subclínico autoinmune

Bajo o normal

-

Paciente no se toma los medicamentos

Hipotiroidismo congénito

Deficiencia de yodo

Enfermedad tiroidea autoinmune con anticuerpos negativos

Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, amiloidosis.

Irradiación externa

Normal

+/-

Análisis defectuoso de TSH o T4 (se deben repetir las pruebas)

Alto

-

Resistencia a hormonas tiroideas

Bloqueo de conversión T4 a T3 (preguntar si el paciente utiliza antiarrítmicos principalmente amiodarona)

Análisis defectuoso

Cuando se tiene TSH ˃ 10mU/l y T4 bajo (hipotiroidismo clínico), se da tratamiento. Ejemplo: Si se tiene un TSH 10mU/l con T4 en 8pmol/l y anticuerpos positivos, es un hipotiroidismo franco por tiroiditis crónica.

El problema es cuando se tiene TSH en 10mU/l con T4 en 10 u 11pmol/l (normal), y el paciente no tiene síntomas pero presenta bocio. Este es un hipotiroidismo subclínico, pero como el paciente presenta bocio se le debe dar tratamiento porque si no la tiroides va a seguir creciendo por estimulación de la TSH.

Si el paciente presenta TSH elevada, T4 normal, ausencia de síntomas pero tiene anticuerpos positivos, también se da tratamiento, porque se trata de una tiroiditis crónica en evolución y si se deja por más tiempo el paciente va a presentar sintomatología.


TSH 5-10mU/l

Valor de T4 libre

Anticuerpos

Diagnóstico / Causa

Bajo o normal

+

Hipotiroidismo primario temprano autoinmune (se le debe dar seguimiento y si elevan TSH o presentan síntomas se les da tratamiento).

Bajo o normal

-

Formas leves de hipotiroidismo no autoinmune

Hipotiroidismo central (dar seguimiento con PFT)

Alto

-

Resistencia a hormonas tiroideas (menos del 1% de pacientes)



TSH 0,5-5mU/l

Valor de T4 libre

Anticuerpos

Diagnóstico / Causa

Bajo o normal

-

Hipotiroidismo central (buscar la causa)

Uso de salicilatos o fenitoína

Uso de triyotex (reemplazo con T3)



TSH indetectable (˂0,5µU/l)

Valor de T4 libre

Anticuerpos

Diagnóstico / Causa

Bajo

-

Hipotiroidismo post-tratamiento ablativo con I131

Pacientes con tiroidectomía

Hipotiroidismo central

Exceso de T3 o exceso de tiroides desecada

Post-suspensión de exceso de levotiroxina en pacientes con hipertiroidismo iatrogénico



  • En resumen: el diagnóstico de hipotiroidismo se hace con TSH elevada, T4 bajo y siempre se deben pedir los anticuerpos antitiroideos para determinar si el paciente presenta una tiroiditis crónica o de Hashimoto, que es la causa más frecuente de hipotiroidismo.

Otros exámenes que se ven alterados son:

  • CPK elevada

  • Colesterol sérico elevado, debido a enlentecimiento del metabolismo y se regula cuando se normalizan las PFT.

  • Anemia por enfermedad crónica por tres vías:

    • Deficiencia de folatos (por malnutrición)

    • Anemia perniciosa (por tiroiditis crónica)

    • Anemia ferropénica (por menorragias)

Tratamiento



El inicio del tratamiento es gradual para evitar complicaciones como arritmias cardíacas o IAM.

La levotiroxina sódica es el tratamiento de elección y se administra en dosis de 100-200µg/día VO en ayunas, 30min separado del desayuno, con agua. Esto porque hace 2 años se publicó un estudio donde se demostró que si la levotiroxina se toma con alimentos se absorbe solo la mitad de la dosis. Tampoco se debe tomar con otros fármacos porque su porcentaje de absorción disminuye dependiendo de con cuál medicamento compite. Además si el paciente necesita dos pastillas/día, debe tomarlas al mismo tiempo, es decir, una sola dosis.

En los adultos mayores se empieza en forma escalonada al igual que en los niños, dando entre 25-50µg/día en intervalos de cuatro semanas por la posibilidad de acelerar el metabolismo y producir IAM o arritmias.

La producción normal de hormonas tiroideas en una persona sana es 150µg, de los cuales son 100µg de T4 y el resto de T3. T4 se convierte en T3 a nivel periférico. Si el paciente tiene déficit de hormonas tiroideas se calcula la dosis entre 100 y 200µg; de ahí viene la dosis.

Los pacientes se dosifican por semana para que no sea necesario que partan las pastillas, porque la CCSS solo tiene tabletas de levotiroxina de 100µg. Ejemplo: si se considera que el paciente requiere 1000µg por semana, se toman dos tabletas de lunes a viernes y se le explica al paciente que la levotiroxina tiene una vida media de 7 días, de forma que no queda descubierto el fin de semana que no se toma el tratamiento.

El hipotiroidismo subclínico se puede tratar con la misma dosis pero generalmente es con dosis más bajas porque la TSH no está tan alta.

Cada 6 semanas se le hacen pruebas al paciente para ver si le funciona la dosis o requiere cambios.

Hay muchas condiciones que alteran los requerimientos de levotiroxina:

  • Embarazo: las mujeres hipotiroideas deben llevar control trimestral con el endocrinólogo porque se ha visto que las embarazadas aumentan por trimestre los requerimientos de levotiroxina. Se trata de que durante el embarazo los niveles de TSH estén entre 1-2.5mU/l, que es lo óptimo para la madre y el bebé.



  • Trastornos gastrointestinales: si el paciente tiene diarrea o problemas de malabsorción la levotiroxina no se absorbe adecuadamente.




  • Diabético con neuropatía autonómica: varía la absorción.




  • Fármacos que interfieren con la absorción de levotiroxina: colestiramina, sucralfato, hidróxido de aluminio, carbonato de calcio, sulfato ferroso. Se pueden utilizar solo que no se deben tomar al mismo tiempo que la levotiroxina.




  • Fármacos que aumentan la actividad del CYP450 (CYP3A4): las más frecuentes son los estrógenos, pero también rifampicina, carbamazepina, fenitoína.




  • Fármacos que bloquean la conversión de T4 a T3: amiodarona, que puede inducir estatus de hipo o hipertiroidismo.




  • Condiciones que bloquean la síntesis de deiodinasa: deficiencia de selenio y cirrosis.




  • Requerimientos disminuidos de levotiroxina: en pacientes adultos mayores o mujeres con terapia androgénica.


Hipertiroidismo



Es un estado clínico provocado por un exceso de las hormonas tiroideas circulantes.

Causas



Hipertiroidismo primario

  • Enfermedad de Graves (es la causa más frecuente, así la llaman los gringos), Enfermedad de Basedow (para los europeos) o Enfermedad de Graves-Basedow (para nosotros).

  • Bocio Multinodular Tóxico (dentro de un biocio multinodular hay un nódulo que produce mayor cantidad de hormonas)

  • Adenoma Tóxico (nódulo único que produce gran cantidad de hormonas tiroideas y suprime la glándula)

  • Metástasis funcionantes de carcinoma de tiroides (el papilar de tiroides es el más frecuente)

  • Mutación del receptor de TSH

  • Mutación activa de Gs (produce el Sx. de McCune-Albright)

  • Struma ovarii (enfermedad en la que hay captación de yodo en ovarios

  • Exceso de yodo

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo *

  • Tiroiditis subaguda (es un hipertiroidismo transitorio que usualmente no requiere tratamiento)

  • Tiroiditis silente

  • Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de un adenoma.

  • Ingesta de exceso de hormona tiroidea (pacientes que consumen levotiroxina para adelgazar pero no adquieren el efecto deseado).

*Tirotoxicosis es exceso de hormona tiroidea sin sintomatología.
Hipertiroidismo secundario
Trastornos a nivel hipotalámico o hipofisiario

  • Adenoma hipofisiario secretor de TSH

  • Síndrome de resistencia a hormona tiroidea (ocasionalmente pueden tener hipertiroidismo)

  • Tumores secretores de hCG

  • Tirotoxicosis gestacional



Enfermedad de Graves-Basedow



Es una enfermedad autoinmune causada por anticuerpos estimulantes de tiroides. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo.

Un 40% de los pacientes desarrollan la triada:

  • Bocio

  • Hiperfunción tiroidea

  • Oftalmopatía

El 40% de los pacientes desarrollan oftalmopatía con edema periorbitario, conjuntivitis, ptosis palpebral y alteración de músculos extraoculares. Esta es la complicación más grave de la enfermedad.

Es más frecuente en mujeres entre 20 y 50 años, puede ser familiar.

Adenoma tóxico



Puede ser único o múltiple. Produce secreción autónoma de hormona tiroidea. No remite en forma espontánea, debe ser tratado con I131 o cirugía. Usualmente se presentan en personas mayores.

Clínica



Síntomas



  • Irritabilidad (es más frecuente en ♀ por eso los esposos se quejan de que la paciente está insoportable)

  • Intolerancia al calor y sudoración (siempre tiene calor)

  • Palpitaciones

  • Fatiga y debilidad

  • Pérdida de peso con apetito aumentado

  • Diarrea

  • Poliuria

  • Oligomenorrea

  • Pérdida de la líbido



Signos



  • Taquicardia, fibrilación atrial en el adulto mayor

  • Tremor distal fino

  • Bocio difuso

  • Piel tibia y húmeda

  • Debilidad muscular con miopatía proximal (Signo de armas cruz: el paciente se acuclilla pero no se puede levantar)

  • Retracción palpebral

  • Ginecomastia



Si el paciente tiene la sintomatología y al examen físico hay signos, las PFT solo vienen a corroborar el diagnóstico.

Cambios sistémicos

Cambios metabólicos

  • Aumento de la tasa metabólica basal

  • Pérdida de peso a pesar de apetito aumentado

  • Sudoración e intolerancia al calor, como un reflejo en la producción elevada de calor.

Cardiovasculares

  • Taquicardia sinusal

  • Aumento de la PAM

  • Aumento en la excitabilidad miocárdica, y dependiendo de la edad pueden presentar arritmias y fibrilación ventricular.

Gastrointestinales

  • Diarreas, pero principalmente aumento en el número de deposiciones por día. Para indagar se le pregunta al paciente si ha cambiado su hábito intestinal.

Piel y cabello

  • Piel tibia y húmeda por vasodilatación periférica y aumento en la sudoración

  • Cabello sedoso y fino

  • Mixedema pretibial, que es una complicación rara.

SNC

  • Labilidad emocional

  • Cansancio

  • Temblor distal

Músculo esquelético

  • Debilidad muscular

  • Fatiga

Oftalmopatía

  • Paciente refiere diplopía, lagrimeo, irritación ocular y dolor. Si no hacemos nada puede perder la visión.

  • Retracción palpebral (parece que el paciente está asustado).

  • Exoftalmos verdadero en un 50% de los casos.

  • El ojo es impulsado hacia afuera y hay infiltración de los músculos extraoculares, con inflamación de la conjuntiva y del tejido circundante.



  • Puntuación de Actividad Clínica: se utiliza para valorar si es necesario referir el paciente a oftalmología y endocrinología:



  1. Dolor opresivo sobre o detrás del ojo

  2. Dolor con los movimientos oculares

  3. Enrojecimiento palpebral

  4. Enrojecimiento conjuntival

  5. Quemosis

  6. Edema de carúncula

  7. Edema palpebral

Se clasifica como oftalmopatía activa si la PAC es mayor o igual a 3 puntos.

Muchas veces estos pacientes no tienen visión frontal y para poder ver deben levantar la cara.

  • Escala de severidad: valora la presencia de signos y síntomas (la Dra. solo mencionó las clases, no las puntuaciones):

  • Clase 0: No signos ni síntomas. 

  • Clase 1: Sólo signos.

  • Clase 2: Afectación de tejidos con signos y síntomas (0 puntos: ausencia; 1 punto: mínima; 2 puntos: moderado; 3 puntos: severo).

  • Clase 3: Proptosis (0 puntos: <23 mm; 1 punto: 23-24 mm, 2 puntos: 25-27 mm, 3 puntos: >28 mm).

  • Clase 4: Afectación de los movimientos extraoculares (0 puntos: ausencia; 1 punto: Limitación de movimientos en posición extrema; 2 puntos: Evidente restricción de movimientos; 3 puntos: Ningún movimiento). 

  • Clase 5: Afectación corneal (0 puntos: ausencia; 1 punto: queratitis; 2 puntos: úlcera; 3 puntos: necrosis, perforación) 

  • Clase 6: Trastornos en agudeza visual (0 puntos: >0,67; 1 punto: 0,33-0,66; 2 puntos: 0,10-0,33; 3 puntos: <0,10)

De acuerdo a la puntuación obtenida se clasifica la oftalmopatía en:

  • Leve: menor de 4. 

  • Moderada: mayor de 5. 

  • Severa: cualquier con clase 6 (pérdida de visión).

Si vemos que le estamos dando a un paciente lágrimas artificiales, tratamiento para hipertiroidismo y no mejora, se refiere al oftalmólogo y endocrinólogo.

Diagnóstico



Es muy importante la sintomatología, que en estos pacientes es florida. También se considera la presencia de antecedentes familiares de enfermedad tiroidea, el examen físico con datos de hiperfunción y elevación de hormonas tiroideas con TSH suprimido.

No es necesario hacerle gamagrafía de tiroides a todos los pacientes hipertiroideos, pues si se trata de una Enfermedad de Graves el resultado va a ser un bocio difuso hipercaptante; si es un bocio multinodular tóxico el resultado muestra un área con mayor captación; si es un adenoma tóxico único el resultado es supresión total de la glándula con un nódulo caliente.

El ultrasonido muestra un bocio difuso si se trata de una Enfermedad de Graves.

Tratamiento



Los métodos más frecuentes son:

Drogas antitiroideas

En Costa Rica usualmente se inicia con fármacos antitiroideos, en otros países inician con I131; esto se relaciona con los costos.

Existen dos drogas antitiroideas: Propiltiuracilo y Metimazol. Ambas inhiben la oxidación del yodo y el acoplamiento de las yodotirosinas, produciendo disminución en la síntesis de hormonas tiroideas. El PTU además inhibe la conversión periférica de T4 a T3.

En el país solo se tiene PTU y solo lo maneja la CCSS, es decir no se vende en ninguna farmacia privada. La dosis son 150-200mg cada 8h, se inicia con dosis altas, de otra manera el paciente no se cura.

El Metimazole se da 30-40mg/día, varía según las PFT que se envían cada dos o tres meses. Existe en todos los países de Centroamérica menos en Costa Rica, sin embargo en ciertas ocasiones se trae de Nicaragua. Es útil cuando el paciente ha hecho alergia al PTU, pero en el país no hay porque se decidió que el PTU era el mejor medicamento y es el que se puede dar a las embarazadas, mientras que el Metimazol no.

  • Efectos adversos

Existen efectos adversos que se han querido minimizar, sin embargo se han tenido muertes en pacientes embarazadas menores de 20 años, por insuficiencia hepática por toxicidad del PTU. Por tanto hay que usarlo pero con el cuidado necesario, midiendo cada tres meses PFH y diciéndole al paciente que si se pone ictérico debe buscar al médico.

Otros efectos son rash en piel, dolor articular hasta en 5% de los pacientes, agranulocitosis en 0-5% por lo que es necesario solicitar en cada consulta no solo las PFT y PFH sino también un leucograma. Si el paciente comienza a bajar los segmentados se debe suspender el PTU.

La hepatotoxicidad no depende de la dosis, por eso el paciente se debe iniciar con la dosis correcta aunque parezca alta, y si se elevan las transaminasas se suspende el PTU y se envía con urgencia al hospital.

El tratamiento con PTU debe ser por no más de un año, debido a los efectos secundarios.

  • Ventajas

Se evita hospitalización, no hay riesgos de la anestesia y cirugía. También hay menos ocurrencia de hipotiroidismo post-tratamiento.

  • Desventajas

La remisión permanente ocurre solo en el 50% de los pacientes. Del otro 50% hay un 25% que recidiva y un 25% hace hipotiroidismo.

El éxito del tratamiento depende de que el paciente entienda por qué debe usar el medicamento y acepte seguir la terapia, pues el PTU debe administrarse con una dosis y horario específico. Usualmente se dan 150-200mg a las 6am, 2pm y 10pm; esto porque la vida media del PTU es corta: 4-6h. Y cada 3 meses se hacen las pruebas: PFT, PFH y leucograma.

Uso de Beta Bloqueadores

No afectan la función tiroidea pero alivian las palpitaciones, temblor distal, sudoración (manifestaciones adrenérgicas del hipertiroidismo). Además reducen la conversión periférica de T4 a T3.

Entonces al inicio el PTU se combina con propanolol a dosis altas: 40mg cada 8h hasta suspender sintomatología. Los pacientes lo toleran y no hacen hipotensión porque andan un metabolismo alto.

Yodo radiactivo

Se administra una dosis única de I131, que produce una disminución en la función y tamaño de la glándula generalmente a los 3 meses de suministrado.

La mayoría de los pacientes responde a una sola dosis, sin embargo los que se mantienen hipertiroideos después de las doce semanas pueden requerir una segunda dosis.

  • Ventajas

Se evita la hospitalización, anestesia y cirugía. La tasa de curación es del 100%.

  • Desventajas

Pueden requerir más de una dosis.

La mayoría de los pacientes hacen hipotiroidismo: el 10% después del primer año post I131, pero se va desarrollando un 2-3% cada año, por lo que los pacientes se deben vigilar todos los años. De modo que 10 a 15 años después, el 50% de los pacientes están hipotiroideos y deben ser manejados con levotiroxina.

Tiroidectomía

Si un paciente no se controla con el uso de PTU por un año, se le debería administrar I131, pero actualmente en la CCSS no hay, por lo que se recurre a la cirugía.

La cirugía produce el riesgo de desencadenar una tormenta tiroidea, por lo que es necesario preparar a los pacientes con fármacos antitiroideos antes de la cirugía.

  • Ventajas

La curación del hipertiroidismo es en el acto, la tasa de éxito es elevada y pocos pacientes caen en hipotiroidismo porque la tiroidectomía es subtotal.

  • Desventajas

El paciente debe ser hospitalizado y sufrir el riesgo de anestesia y cirugía. Las complicaciones quirúrgicas incluyen:

  • Hipoparatiroidismo: es la más frecuente. La mayoría de los pacientes con hipoparatiroidismo eran los bocios multinodulares compresivos que se curaron de la compresión pero quedaron con hipoparatiroidismo. Después de la cirugía el paciente inicia con hipocalcemia.



  • Parálisis del nervio laríngeo recurrente: es infrecuente y depende de la experiencia del cirujano.


  • Resumen del manejo:



  1. Luego de hacer el diagnóstico se debe iniciar el tratamiento en el lugar donde estemos. Se comienza con dosis altas 150-200mg de PTU cada 8h.



  1. Si el paciente presenta efectos adversos (ictericia, infección importante), debe buscar al médico, el cual le suspende el PTU.




  1. Al tercer mes se piden PFT, PFH y leucograma. Si el paciente mejoró las PFT y disminuyó la sintomatología, se disminuye la dosis: 100mg cada 8h por tres meses.




  1. Luego 100mg cada 12h por tres meses.




  1. Después 50mg cada 12h y al año el paciente debe estar curado.




  1. Generalmente a los 9m o un año que se hacen las PFT, los pacientes tienen TSH altos. Si en algún momento el paciente ya normalizara los resultados de las pruebas y no presentara síntomas, el tratamiento no se suspende de súbito, sino que se continúa bajando escalonadamente la dosis cada tres meses, y al año cuando está curado, se suspende el PTU pues la dosis ya es baja.




  1. Luego se ve la evolución del paciente: si a los tres meses el paciente está hipotiroideo, fue que se curó y pasó al otro extremo; se sigue cada tres meses. Si el paciente hizo eutiroidismo, se le da seguimiento porque puede hacer recidiva o quedar eutiroideo.




  1. Si al sexto mes el paciente sigue con TSH indetectable y T4 no se ha normalizado, no se va a curar con antitiroideos. Normalmente al año iniciaría tratamiento con I131, pero como no hay actualmente en la CCSS, se sigue con PTU y si el paciente continúa mal y no resuelve los síntomas, se lleva a sala.




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