Harrison compendio de medicina interna 16a ed./cap. 48/cot. 1er pegado, palacios




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HARRISON Compendio de medicina interna 16a. ed./cap. 48/cot.-1er. pegado, palacios

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48 MANIFESTACIONES CUTÁNEAS DE ENFERMEDADES INTERNAS

Jean L. Bolognia, Irwin M. Braverman
En la medicina actual se acepta que en la piel pueden aparecer signos de enfermedades internas. Por eso, en los libros de texto de Medicina se encuentra siempre un capítulo en el que se describen con detalle los principales procesos sistémicos que pueden identificarse por signos cutáneos. La presencia de estos capítulos se basa en la suposición de que el clínico ha sido capaz de identificar el proceso del paciente y sólo necesita estudiarlo en el libro de texto. En realidad, establecer diagnósticos diferenciales concisos e identificar estos procesos resulta realmente difícil para los que no son especialistas en dermatología porque no tienen experiencia en el reconocimiento de las lesiones cutáneas o de sus diversas presentaciones. Por tanto, los autores de este capítulo han decidido no tratar este tema de medicina cutánea ocupándose de cada proceso por separado, sino describiendo y comentando los diversos signos y síntomas de presentación clínica que indican la presencia de estos trastornos. Se realizarán diagnósticos diferenciales concisos en los que se comentarán brevemente las enfermedades más significativas y se distinguirán de los procesos más frecuentes sin relación con enfermedades internas. Estos últimos procesos se revisan en forma de cuadros y siempre es necesario excluirlos cuando se consideran los primeros. Para encontrar una descripción detallada de cada una de las enfermedades, el lector debe consultar un libro de dermatología.

LESIONES CUTÁNEAS PAPULOESCAMOSAS (cuadro 48-1). Cuando una erupción se caracteriza por lesiones elevadas, pápulas (<1 cm) o placas (>1 cm), con descamación, se denomina papuloescamosa. Las enfermedades papuloescamosas más frecuentes (psoriasis, tiña, pitiriasis rosada y liquen plano) son procesos cutáneos primarios (cap. 47). Cuando las lesiones psoriásicas se acompañan de artritis, debe considerarse la posibilidad de artritis psoriásica o enfermedad de Reiter. Unos antecedentes de úlceras bucales, conjuntivitis, uveítis o uretritis sugiere este último diagnóstico. En la psoriasis guttata o goteada hay un brote agudo de lesiones pequeñas, uniformes, ampliamente distribuidas, a menudo en relación con una infección estreptocócica. También se sabe que el litio, los bloqueadores beta, la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y una disminución rápida de glucocorticoides sistémicos exacerban la psoriasis.

Siempre que se haga el diagnóstico de pitiriasis rosada o de liquen plano, es importante revisar la medicación del paciente, porque la erupción puede tratarse simplemente interrumpiendo la administración de alguna sustancia nociva. Las erupciones por fármacos similares a la pitiriasis rosada se observan con mayor frecuencia con bloqueadores beta, inhibidores de la enzima convertidora de angiontensina (angiotensin-converting enzyme, ACE), oro y metronidazol, mientras que los fármacos que pueden producir una erupción liquenoide son el oro, los antipalúdicos, las tiazidas, la quinidina, las fenotiazinas, las sulfonilureas, los bloqueadores beta y los inhibidores de la ACE. También se observan lesiones similares al liquen plano en la enfermedad de injerto contra huésped crónica.

En sus primeros estadios, el linfoma cutáneo de células T (cutaneous T cell lymphoma, CTCL) puede confundirse con eccema o psoriasis, pero no suele responder al tratamiento apropiado para estas enfermedades inflamatorias. CTCL puede surgir en las lesiones de la parapsoriasis, que incluyen grandes placas, y su presencia la sugiere el incremento del espesor de las mismas. El diagnóstico de CTCL se realiza mediante biopsia cutánea, en la que se observan cúmulos de linfocitos T atípicos en la dermis y epidermis. A medida que progresa la enfermedad, pueden aparecer tumores cutáneos y afectación de los ganglios linfáticos.

En la sífilis secundaria hay pápulas rojo-marrones diseminadas con descamación fina. La erupción suele afectar a palmas y plantas y puede semejar una pitiriasis rosada. Para el diagnóstico son útiles los hallazgos acompañantes, como placas anulares en la cara, alopecia no cicatricial, condilomas planos (de base ancha y húmedos) y placas mucosas, así como adenopatías, malestar, fiebre, cefalea y mialgia. El intervalo entre el chancro primario y el estadio secundario normalmente es de cuatro a ocho semanas y puede producirse la resolución espontánea sin tratamiento.

ERITRODERMIA (cuadro 48-2). Se utiliza la denominación de eritrodermia cuando la mayor parte de la superficie cutánea es eritematosa (de color rojo). Puede haber también descamación, erosiones o pústulas, así como pérdida de pelos y uñas. Entre las posibles manifestaciones sistémicas se encuentra fiebre, escalofríos, hipotermia, linfadenopatía reactiva, edema periférico, hipoalbuminemia e insuficiencia cardiaca con gasto elevado. Las principales causas de la eritrodermia son: 1) enfermedades cutáneas como la psoriasis y la dermatitis (cuadro 48-3); 2) fármacos, 3) enfermedades sistémicas, sobre todo CTCL, y 4) idiopáticas. En los tres primeros grupos, la localización y descripción de las lesiones iniciales, antes de la aparición de la eritrodermia, ayudan al diagnóstico. Por ejemplo, una historia de placas descamativas eritematosas en codos y rodillas apuntaría a una psoriasis. También es importante explorar cuidadosamente la piel buscando una migración del eritema y alteraciones secundarias asociadas como pústulas o erosiones. Las oleadas migratorias de eritema salpicadas de pústulas superficiales se observan en la psoriasis pustulosa.

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La eritrodermia por medicamentos (dermatitis exfoliativa) puede comenzar como una erupción morbiliforme (cap. 50) o aparecer como un eritema difuso. La erupción suele acompañarse de fiebre y eosinofilia periférica, y ocasionalmente se observa una nefritis intersticial alérgica asociada. Hay diversos fármacos que pueden producir eritrodermia, como penicilinas, sulfamidas, carbamazepina, fenitoína, oro, alopurinol y captopril. Mientras que las reacciones a los anticonvulsivos pueden dar lugar a un síndrome pseudolinfoma (con adenopatía, hepatitis y linfocitos atípicos circulantes), las reacciones al alopurinol pueden acompañarse de hepatitis, hemorragia digestiva y nefropatía.

La enfermedad maligna que con más frecuencia se asocia con eritrodermia es el CTCL, en algunas series, hasta el 25% de los casos de eritrodermia se debían a un CTCL. El paciente puede evolucionar a partir de placas aisladas y tumores, pero casi siempre la eritrodermia está presente durante todo el curso de la enfermedad (síndrome de Sézary). En el síndrome de Sézary hay linfocitos T atípicos circulantes, prurito y adenopatías. En casos de eritrodermia sin causa aparente (idiopática) es obligado un seguimiento para controlar el posible desarrollo de un CTCL. También se han registrado informes aislados de casos de eritrodermia secundaria a algunos tumores sólidos: pulmón, hígado, próstata, tiroides y colon, pero normalmente en estadios avanzados.

ALOPECIA (cuadro 48-4). Las dos formas principales de alopecia son cicatricial y no cicatricial. En la alopecia cicatricial hay fibrosis, inflamación y pérdida de folículos pilosos. Clínicamente se suele observar un cuero cabelludo liso, con disminución del número de orificios foliculares, aunque en algunos casos las alteraciones sólo se observan en muestras de biopsia de las zonas afectadas. En la alopecia no cicatricial, los tallos del pelo se han perdido, pero los folículos pilosos permanecen, lo que explica la reversibilidad de este tipo de alopecia.

Las causas más comunes de alopecia no cicatricial son el efluvio telógeno, la alopecia androgénica, la alopecia areata, la tiña del cuero cabelludo y la alopecia traumática (cuadro 48-5). En las mujeres con alopecia androgénica se puede encontrar una elevación de las concentraciones de andrógenos circulantes como consecuencia de una disfunción ovárica o suprarrenal. Cuando hay signos de virilización, como voz grave o aumento de tamaño del clítoris, debe valorarse la posibilidad de un tumor ovárico o suprarrenal.

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La exposición a diversos fármacos también puede ocasionar una pérdida difusa del pelo, habitualmente por un efluvio telógeno. Una excepción es el efluvio anágeno que se observa con los agentes antimitóticos, como la daunorrubicina. La alopecia es un efecto secundario de los siguientes medicamentos: warfarina, heparina, propiltiouracilo, carbimazol, vitamina A, isotretinoína, etretinato, litio, bloqueadores beta, colchicina y anfetaminas. Afortunadamente, lo normal es la repoblación espontánea después de interrumpir la medicación causante.

Menos a menudo, la alopecia no cicatricial está relacionada con el lupus eritematoso y con la sífilis secundaria. En el lupus sistémico hay dos formas de alopecia: una es cicatricial, secundaria a lesiones discoides (véase más adelante en este capítulo) y la otra es no cicatricial. Esta última puede ser difusa y afectar a todo el cuero cabelludo, o localizarse en la zona frontal del mismo en forma de pelos cortos (“pelos lúpicos”). En el estadio secundario de la sífilis se observan manchas diseminadas y mal delimitadas de alopecia, con un aspecto “carcomido”. La pérdida difusa del pelo también está relacionada con hipotiroidismo e hipertiroidismo (cuadro 48-4).

La alopecia cicatricial casi siempre es consecuencia de un trastorno cutáneo primario como el liquen plano, la foliculitis decalvante, el lupus cutáneo o la esclerodermia lineal (morfea), más que un signo de enfermedad sistémica. Aunque pueden verse las lesiones cicatriciales del lupus discoide en pacientes con lupus sistémico, en la mayoría de los casos el proceso de la enfermedad está limitado a la piel. Son causas menos frecuentes de alopecia cicatricial la sarcoidosis (véase “Lesiones cutáneas papulonodulares” más adelante en este capítulo) y las metástasis cutáneas.

En las primeras fases del lupus discoide, el liquen plano y la foliculitis decalvante hay zonas delimitadas de alopecia. La fibrosis y la consiguiente pérdida de folículos se observan sobre todo en el centro de cada lesión, mientras que el proceso inflamatorio es más llamativo en la periferia. Las zonas de inflamación activa en el lupus discoide son eritematosas con descamación, mientras que las zonas de inflamación previa a menudo están hipopigmentadas y con un borde de hiperpigmentación. En el liquen plano, las pápulas perifoliculares periféricas son de color violáceo. La exploración completa de la piel y la mucosa bucal, combinada con una biopsia y un estudio microscópico de inmunofluorescencia directa, ayudará a distinguir estas dos entidades. Las lesiones periféricas activas en la foliculitis decalvante son pústulas perifoliculares; estos pacientes pueden experimentar una artritis reactiva.

LESIONES CUTÁNEAS FIGURADAS (cuadro 48-6). En las erupciones figuradas, las lesiones forman anillos y arcos que habitualmente son eritematosos, aunque también pueden ser del color de la piel normal o marrones. Casi siempre se deben a enfermedades cutáneas primarias como tiña, urticaria, eritema anular centrífugo y granuloma anular (caps. 47 y 49). En un segundo grupo, menos frecuente, de eritemas anulares migratorios se encuentra una enfermedad sistémica subyacente. Este grupo está constituido por eritema gyratum repens, eritema migratorio, eritema marginado y eritema migratorio necrolítico.

En el eritema gyratum repens se observan centenares de arcos y ondas concéntricos móviles que recuerdan el dibujo de la madera. En los pacientes con esta erupción es obligado buscar un tumor maligno. El eritema migratorio es la manifestación cutánea de la enfermedad de Lyme, producida por la espiroqueta Borrelia burgdorferi. En la fase inicial (tres a 30 días después de la picadura de la garrapata), se suele observar una lesión anular única, que puede crecer hasta alcanzar >10 cm de diámetro. En unos días, aproximadamente la mitad de los pacientes presentan múltiples lesiones eritematosas más pequeñas en sitios alejados de la picadura. Puede haber fiebre, cefalea, mialgia, fotofobia, artralgias y erupción malar. El eritema marginado se observa en los pacientes con fiebre reumática, especialmente en el tronco. Las lesiones son de color rojo-rosado, planas o ligeramente elevadas, y transitorias.

Hay otras enfermedades cutáneas que se presentan como erupciones anulares, pero carecen de un componente migratorio evidente. Entre ellas están el CTCL, el lupus cutáneo anular, también conocido como lupus subagudo, la sífilis secundaria y la sarcoidosis (véase “Lesiones cutáneas papulonodulares” más adelante en este capítulo).

ACNE (cuadro 48-7) Además de la acné vulgar y la acné rosácea, que constituyen las dos principales formas de la enfermedad (cap. 47), se conocen fármacos y enfermedades sistémicas que pueden originar erupciones acneiformes (cuadro 48-7).

Los pacientes con síndrome carcinoide tienen episodios de enrojecimiento de la cabeza, el cuello y, a veces, el tronco. Los cambios cutáneos resultantes de la cara, en especial las telangiectasias, recuerdan el aspecto clínico del acné rosáceo.

LESIONES PUSTULOSAS. Las erupciones acneiformes (véase “Acné” antes) y la foliculitis representan las dermatosis pustulosas más frecuentes. Una consideración importante en la evaluación de las pústulas perifoliculares es la determinación del patógeno asociado, por ejemplo, flora normal, S. aureus, Pityrosporum. Entre las formas no infecciosas de la foliculitis se encuentran la foliculitis eosinófila vinculada con VIH y la foliculitis secundaria a fármacos tales como los glucocorticoides y el litio. Entre las formas no infecciosas de foliculitis se cuenta la foliculitis eosinófila, y la secundaria a fármacos como los glucocorticoides y el litio. La administración de dosis altas de glucocorticoides orales puede dar lugar a una erupción generalizada de pústulas perifoliculares en tronco, caracterizada por lesiones en la misma fase de desarrollo. Con respecto a las enfermedades sistémicas subyacentes, las pústulas son un componente característico de la psoriasis pustulosa y se pueden observar en los émbolos sépticos de origen bacteriano o fúngico (véase “Púrpura”, más adelante en este capítulo).

TELANGIECTASIAS (cuadro 48-8). Para distinguir los distintos tipos de telangiectasias es importante examinar la forma y configuración de los vasos sanguíneos dilatados. Las telangiectasias lineales se observan en la cara de los pacientes con lesiones actínicas de la piel y acné rosáceo, y en las piernas de los pacientes con hipertensión venosa y telangiectasia esencial. Los pacientes con una forma rara de mastocitosis (telangiectasia macular eruptiva perstans) y síndrome carcinoide (véase “Acné” antes en este capítulo) también presentan telangiectasias lineales. Por último, se encuentran telangiectasias lineales en zonas de inflamación cutánea. Por ejemplo, las lesiones del lupus discoide a menudo presentan telangiectasias en su interior.

El término poiquilodermia se utiliza para describir una zona de piel con: 1) hipo o hiperpigmentación reticulada, 2) arrugas secundarias a atrofia epidérmica, y 3) telangiectasias. El término poiquilodermia no incluye una sola entidad patológica: a pesar de que ha disminuido su frecuencia, se le identifica en la piel lesionada por radiación ionizante, y en sujetos con enfermedades autoinmunitarias del tejido conjuntivo, en particular la dermatomiositis (DM).

En la esclerodermia, los vasos sanguíneos dilatados poseen una configuración peculiar y se conocen como telangiectasias retiformes. Las lesiones son máculas grandes que habitualmente miden de 2 a 7mm de diámetro. En ocasiones tienen mayor tamaño. Las telangiectasias retiformes son de forma poligonal u oval, y su color eritematoso puede ser uniforme o el resultado de pequeñas telangiectasias. Las localizaciones más frecuentes de las telangiectasias retiformes son cara, mucosa bucal y manos, localizaciones periféricas predispuestas a la isquemia intermitente. La variedad CREST (calcinosis cutis, fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia [sclerodactylia] y telangiectasias) de la esclerodermia (cap. 303) tiene una evolución crónica y anticuerpos anticentrómero. Las telangiectasias retiformes son una pista importante para el diagnóstico del síndrome CREST, así como de la esclerodermia sistémica, ya que pueden ser la única alteración cutánea.

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Las telangiectasias periungueales son signos patognomónicos de las tres enfermedades principales del tejido conjuntivo: lupus eritematoso, esclerodermia y dermatomiositis (DM). Se descubren fácilmente a simple vista y aparecen al menos en las dos terceras partes de estos pacientes. Tanto en la DM como en el lupus existe eritema asociado del pliegue ungueal, que en la DM se acompaña a menudo de cutículas “melladas” e hiperestesia en la punta de los dedos. Con una ampliación de 10 aumentos, los vasos sanguíneos de los pliegues ungueales de los pacientes con lupus se ven tortuosos y recuerdan a los “glomérulos”, mientras que en la esclerodermia y la dermatomiositis hay pérdida de asas capilares y las que persisten están marcadamente dilatadas.

En la telangiectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Osler-Rendu-Weber), las lesiones suelen aparecer en la edad adulta y se observan casi siempre en mucosas, cara y parte distal de extremidades, incluidos los lechos ungueales. Representan malformaciones arteriovenosas (AV) de la microvascularización dérmica, son de color rojo oscuro y normalmente algo elevadas. Cuando se estira la piel sobre una lesión, se observa un punto excéntrico con prolongaciones irradiadas. Aunque el grado de afectación sistémica varía en esta enfermedad autosómica dominante (debida a mutaciones del gen de la endoglina o del gen de la cinasa análoga al receptor de activina), los principales síntomas son epistaxis y hemorragias digestivas recurrentes. El hecho de que estas telangiectasias mucosas sean realmente malformaciones AV ayuda a explicar su tendencia a sangrar.
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