Resumen: Cada vez existen más pruebas de que la esquizofrenia sería una enfermedad cuyo origen etiológico se relacionaría con alteraciones en el neurodesarrollo.






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títuloResumen: Cada vez existen más pruebas de que la esquizofrenia sería una enfermedad cuyo origen etiológico se relacionaría con alteraciones en el neurodesarrollo.
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fecha de publicación21.10.2015
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5.- Conclusiones



En general, la mayoría de los resultados conseguidos en la investigación de los factores etiológicos de las psicosis son compatibles con una base orgánica en la etiología de las psicosis. Esta base orgánica estaría en íntima relación con el cerebro y con los procesos que están implicados en su formación y maduración. Recientemente se ha propuesto un modelo integrativo66que trata de recoger las aportaciones de los modelos de alteraciones en el neurodesarrollo propuestos hasta la fecha. Las lesiones en una fase temprana del neurodesarrollo podrían determinar: i) un patrón anómalo de eliminación posterior en fases tardía de neuronas y/o de sinapsis necesarias para el funcionamiento normal de la red neuronal; o ii) la persistencia de conexiones neuronales no funcionales que no serían eliminadas; o iii) pudiera existir un patrón de reinervación no adaptativo a las lesiones neuronales tempranas que favorecería una reorganización neuronal anómala. Probablemente este modelo integrador sea el más congruente con los datos que se disponen hasta la fecha que implican alteraciones durante los primeros dos trimestres del neurodesarrollo (dermatoglifos, AFMs, las alteraciones histopatológicas descritas), con el tercer trimestre y con procesos postnatales (los ensanchamientos de las fisuras corticales, las alteraciones en la mielinización o en la eliminación sináptica o neuronal) descritas en las psicosis.
La idea de que determinados estímulos o lesiones durante períodos críticos o vulnerables del neurodesarrollo pudieran tener consecuencias en una época tan tardía como entre los adultos jóvenes está relativamente bien establecida. A diferencia de otras enfermedades en las que también se ha propuesto un origen fetal (como en la hipertensión, la diabetes, la ateroesclerosis y en la obesidad) y donde las evidencias están basadas en la demostración de asociaciones significativas en diversos estudios con algunos problemas metodológicos67, en las psicosis, las evidencias provienen de tal variedad y diverdad de fuentes (estudios con marcadores indelebles, con neuroimágen, anatomopatológicos, epidemiológicos, ...) que algunos autores se plantean, con respecto a la esquizofrenia, que la pregunta ya no sería si es una enfermedad cerebral, sino por el tipo de enfermedad cerebral que es1. Aunque los datos sugieren unas hipótesis similares, las evidencias disponibles no son tan abundantes ni tan clara con respecto al resto de psicosis funcionales.

Weinberger12 propuso, en relación a la etiología de la esquizofrenia, que “...pueden haber numerosas causas de la lesión... Esto podría explicar la heterogeneidad clínica y biológica que caracteriza a esta enfermedad. Y la aparente variabilidad en la lesión ... en otras palabras no hay agrupaciones segregadas de pacientes con hallazgos similares, como uno esperaría si existieran subgrupos patogénicos discretos. Por el contrario, lo que se ha publicado en la mayoría de estos estudios es un continuum patológico...Esto sugiere una aproximación alternativa a la heterogeneidad clínica, en la que la extensión de la patología puede determinar las diferencias clínicas. Los pacientes en un extremo del continuum pudieran parecer clínicamente lejos de los pacientes localizados en el otro extremo, a pesar de una patogénesis común y quizás incluso una etiología...”. Los datos que hemos encontrado y otros publicados serían compatibles con una generalización de esta visión a un grupo más amplio de psicosis funcionales.

La visión de conjunto de todos los hallazgos anteriormente descritos, junto con lo que se conoce sobre el neurodesarrollo normal del cerebro sugiere que es poco probable que la esquizofrenia, junto con el resto de psicosis, sean el resultado directo de una única alteración. Es más probable que sean el resultado de una cascada de eventos que incrementarían la vulnerabilidad hacia las psicosis. Todavía se desconocen los factores genéticos y/o ambientales que regulan los períodos críticos de maduración de cada una de las áreas cerebrales y, dentro de ellas, de cada una de las diferentes capas celulares que las conforman68. Este conocimiento facilitaría enormemente la focalización y desarrollo de las futuras líneas de investigación sobre los factores de riesgo de las psicosis.
La revisión de los trabajos publicados sugieren que existe un solapamiento de las anomalías en los marcadores de alteraciones en el neurodesarrollo descritas en la esquizofrenia y en las psicosis afectivas50, al igual que parece existir el mismo solapamiento entre los hallazgos neurorradiológicos, genéticos y del neurodesarrollo entre la esquizofrenia y las psicosis afectivas56,69-71. Esta situación aconsejaría replantear los límites entre ambas enfermedades y los criterios diagnósticos que los delimitan. Recordemos que, en la actualidad y en ausencia de marcadores biológicos mensurables, el diagnóstico de las enfermedades psicóticas se basa principalmente en el análisis de los síntomas y en la historia clínica de la enfermedad72 y la gran mayoría de los criterios diagnósticos (basados en la CIE-10 o en el DSM-IV) son el reflejo de un acuerdo convencional de un comité de expertos con una justificación empírica limitada73-75.
Sin poner en duda la importancia que tienen los sistemas diagnósticos actuales, y en ausencia de marcadores biológicos que justifiquen otros planteamientos nosológicos76, se corre el peligro de caer en la simplificación y olvidar que los criterios diagnósticos en las enfermedades mentales pueden ser consideradas como meras abstracciones que no recogen la compleja realidad del enfermo mental77. Llopis78 planteaba hace medio siglo que “el diagnóstico de esquizofrenia es siempre, prácticamente, el reconocimiento de nuestra incapacidad para descubrir la enfermedad orgánica fundamental; es como disimular nuestra ignorancia bajo una etiqueta”. De una forma más sutil, Murray y Foester79 señalan que la esquizofrenia sería una categoría provisional útil que deberíamos ser capaces de abandonar cuando tengamos una visión mejor y más completa de los factores etiológicos que subyacen a las psicosis. Esta nueva visión de las psicosis debiera estar basada en los principios de la medicina basada en la evidencia80.
Algunos trabajos publicados sugieren que, al menos las tres dimensiones psicopatológicas descritas tradicionalmente para la esquizofrenia81, no son específicas para ese diagnóstico, sino que pueden ser descritas también entre otras psicosis no esquizofrénicas82-84. Pudiera ser que las divisiones de la esquizofrenia en varias categorías (p.ej.:esquizofrenia y tr. esquizoafectivos, subtipos congénito o familiar) fueran, de hecho, el reflejo que las diferentes manifestaciones de las dimensiones psicopatológicas presentes a lo largo de todas las psicosis tendrían dentro del constructo artificial que actualmente denominamos esquizofrenia59. Los síntomas de primer rango de Schneider tampoco parecen ser específicos de la esquizofrenia, sino de las psicosis en general85. Esta situación ha sugerido la existencia de un continuum psicopatológico con diferentes factores de riesgo actuando preferentemente, aunque no de forma exclusiva, en sus extremos59. Existiría un gradiente, tanto en términos de severidad/pronóstico como en la magnitud del efecto de los factores de riesgo, a lo largo de las dimensiones del continuum, más que diferencias cualitativas entre las categorías diagnósticas.
La aproximación dimensional podría tener sugerentes ventajas sobre una aproximación categorial en las psicosis funcionales en diversos aspectos de gran relevancia clínica entre las psicosis funcionales en términos de: i) necesidad de tratamiento86; ii) respuesta al tratamiento87; iii)pronóstico82; y iv) la existencia de patrones específicos de activación cerebral (revisado por88). De hecho, en la práctica diaria, nuestras decisiones clínicas y terapéuticas parecen estar más basadas en una aproximación dimensional que en el diagnóstico en el que se incluye un determinado paciente. Por ejemplo, la presencia de sintomatología alucinatoria y/o delirante implicaría el tratamiento preferente con neurolépticos independientemente de la categoría diagnóstica en la que esté encuadrado el paciente entre las psicosis funcionales.
Como señala Santo-Domingo89, sería “...necesaria hasta cierto punto una “desnosologización” para liberar a la investigación de límites nosotáxicos clásicos que de alguna manera distorsionaban los resultados”.

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