Ingesta de proteínas durante el primer año de vida: ¿un factor de riesgo de obesidad posterior?






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títuloIngesta de proteínas durante el primer año de vida: ¿un factor de riesgo de obesidad posterior?
fecha de publicación21.10.2015
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Lactancia inicial y programación.

Ingesta de proteínas durante el primer año de vida: ¿un factor de riesgo de obesidad posterior?

The EU Childhood Obesity Project.
Ricardo Closa Monasterolo.

Unidad Neonatal. Hospital Universitari Joan XXIII de Tarragona. Universitat Rovira i Virgili.

Aumentos rápidos de peso durante la infancia han sido relacionados a mayor riesgo de enfermedades posteriores (1-3) y recientemente, se ha demostrado que aumentan el riego de obesidad (4-6). Comparando los niños que fueron alimentados con fórmulas infantiles o leche materna, aquellos recién nacidos a término que recibieron lactancia materna, mostraron una menor ganancia poderla durante la infancia (7-9). La lactancia materna se ha asociado a una reducción del riesgo de obesidad posterior (10-12), lo que probablemente se deba a una menor ganancia ponderal durante la infancia (13).

El mayor aumento de peso en los niños alimentados con fórmulas artificiales comparados con los alimentados con lecha materna podría ser explicado por la ingestión de diferentes substratos metabolizables (13), en particular proteínas: la ingesta de proteínas por Kg de peso es 55-80 % superior en los alimentados con formulas (14). Algunos estudios observacionales encuentran que la ingesta de proteínas durante los primeros 2 años de vida predice la aparición de obesidad en los años posteriores (18-22).

La ingestión de proteínas superiores a los requerimientos metabólicos puede que aumente la secreción de insulina y del factor de crecimiento insulínico Tipo 1 (IGF1). Así, los niños alimentados con fórmulas tienen niveles de insulina postprandiales superiores a los alimentados con leche materna (27). Los valores altos de insulina e IGF1 pueden aumentar el crecimiento durante los primeros 2 años de vida (28), así como la actividad adipogénica y la diferenciación de adipositos (29) (Fig. 1). La ingesta alta de proteínas puede que también disminuya la secreción de hormona de crecimiento y la lipolisis.


+Proteína



+Insulina, IGF1



+ Crecimiento +Actividad adipogénica

(Los primeros 2 años) (Diferenciación de adipositos)
Fig.1 Aportes precoces altos de proteínas estimulan la secreción de insulina e IGF1, lo que puede aumentar el crecimiento precoz y la actividad adipogénica.


La ingesta alta de proteínas durante la infancia, pero no la ingesta de energía, grasa o carbohidratos, ha sido relacionada de manera significativa con la aparición de rebote adiposo e índices de masa corporal (IMC) altos corregidos con los IMC paternos (30-32). De esta forma, nosotros en The European Childhood Obesity Programme (www.childhood-obesity.org), proponemos la hipótesis de que “la ingesta alta de proteínas con las formulas infantiles, en exceso de los requerimientos metabólicos, puede predisponer a un incremento del riesgo de obesidad mas tarde en la vida” (early protein hipótesis). Este es un estudio intervencionista, randomizado doble ciego mas un grupo control, subvencionado por el 5º Programa Marco de la Comisión Europea, en el que hemos reclutado más de 1700 niños con él propósito de seguirlos hasta la edad escolar para estudiar si variaciones en la ingesta precoz de proteínas afectan la dinámica de crecimiento y el riesgo de obesidad posterior. Este ensayo clínico se realiza en 5 países europeos diferentes en la prevalencia de obesidad en el adulto y también en características nutricionales de las dietas infantiles, en particular la cantidad de proteínas suministradas con la alimentación complementaria (Bélgica, Alemania, Polonia, Italia y España).

Como variable primaria se estudio el crecimiento desde el nacimiento hasta los 2 años, un marcador de riesgo de obesidad posterior. Además, se estudiaron otras variables relacionadas con la dieta, estilos de vida y comportamiento, marcadores bioquímicos y hormonales, marcadores de función renal y otros (Fig. 2).



Fig. 2.: Esquema del diseño del estudio del European Childhood Obesity Programme. Los niños fueron randomizados para recibir fórmulas de inicio y continuación con proteínas altas o bajas desde el nacimiento y durante el primer año de vida (7% y 12% del contenido energético respectivamente). La dieta, el comportamiento, el crecimiento y las otras variables se controlaron durante el seguimiento.

El estudio comenzó en Octubre del 2002 y el reclutamiento se completó de Junio del 2004. Siguiendo el protocolo y los requerimientos de la EU, el estudio se abrió a finales del 2006 y ya tenemos lo primeros resultados provisionales que confirman la hipótesis primaria en lo que respecta a los primeros 2 años de vida. El seguimiento posterior de estos niños, nos indicará sí realmente estos hallazgos son marcadores de menor riesgo de obesidad posterior. Estos niños y sus familias las seguiremos controlando con otra subvención del 6º Programa Marco de la EU y como parte del proyecto EARNEST (Early Nutrition- long-term Efficay and Safity Trials, www.metabolic-programming.org).
Creemos que el European Childhood Obesity Programme ofrece la oportunidad única para evaluar y estudiar el efecto de las dietas precoces en la salud posterior. Si podemos establecer un efecto de los hábitos dietéticos en el crecimiento, en cambio de la composición corporal y riesgo de obesidad, se abren una gran cantidad de potenciales medidas preventivas modificando la composición y el uso de productos dietéticos infantiles. De esta manera, los resultados esperados pueden tener un efecto directo de aplicación simple, con un potencial muy significativo en la salud de los niños y de los adultos.

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