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Interpretación de los desequilibrios ácido-básicos




Material bibliográfico





Interpretación del

estado ácido base



Autor: Gabriel I. Aranalde. Médico. JTP exclusiva

Revisores: Rut Agüero. Doctora. Jefa de Cátedra de Fisiología

Inés Demaría. Bioquímica. JTP semi-exclusiva

García Fabiana. Doctora. Bioquímica. Prof adjunta Fisiología

Cátedra de Fisiología Humana

Universidad Nacional de Rosario



El diagnóstico y manejo correcto de los desequilibrios ácido-base requiere una segura y sólida interpretación. Para dicho análisis es indispensable la medición simultánea de los electrolitos plasmáticos y gases arteriales como también así la certera apreciación del clínico de las respuestas compensatorias y adaptaciones fisiológicas que suceden con los disturbios del equilibrio ácido-base (EAB). En la mayoría de las circunstancias, estas respuestas compensatorias pueden ser predecidas a través del análisis de la alteración dominante.

El mantenimiento del pH plasmático requiere la integración de un número de mecanismos fisiológicos incluyendo los sistemas de amortiguación (sistemas buffers) y las acciones compensatorias del riñón y pulmón.

Este capítulo apunta estrictamente a la interpretación en detalle de los desequilibrios del EAB en pacientes hospitalizados y los mecanismos involucrados en su compensación.


INTRODUCCION



En 1982 un estudio realizado en un hospital-escuela universitario reveló que 70% de los médicos participantes en el mismo aseveraron saber interpretar correctamente los desequilibrios del EAB sin ayuda. De este mismo grupo sólo un 40% de los mismos pudo llegar a diagnósticos certeros de las muestras. Otro estudio reveló que en otro hospital-escuela la incorrecta interpretación de los desequilibrios del EAB condujo a errores en el manejo de los pacientes en un tercio de las muestras analizadas. Estos estudios revelan serias deficiencias en un área que tiende a ser ignorada. Esto puede ocasionar un sinnúmero de problemas si consideramos que 9 de cada 10 pacientes con criterios de internación en unidades críticas pueden presentar un trastorno de este tipo.

El metabolismo celular constituye el punto clave del mantenimiento de las funciones orgánicas que posibilita la vida. Consta de innumerables procesos los cuales originan, entre otros compuestos, una cantidad diaria de hidrogeniones (H3O+) que sumados a los provenientes de la dieta constituyen una carga que oscila entre 50 a 100 milimoles (mmol) diarios. A esta carga se agrega una cantidad considerable de hidrogeniones en forma de ácido carbónico, principal producto ácido del metabolismo; el adulto produce 288 litros o 26.000 mmol diarios, cantidad que equivale a 2.6 litros de ácido clorhídrico concentrado. A pesar de tan importante monto de hidrogeniones la concentración tanto en sangre como en el líquido intersticial se mantiene constantemente baja en comparación con otros iones (sodio, potasio) y dentro de rangos fisiológicos muy estrechos: 45 a 35 nanomoles (nmol)/litro (pH 7.35 – 7.45). Este hecho es de suma importancia fisiológica si consideramos que variaciones tan pequeñas en el pH plasmático (0.1-0.2 U) pueden inhibir o alterar reacciones enzimáticas claves para el funcionamiento celular. La constancia de la concentración plasmática de hidrogeniones (y consiguientemente el mantenimiento del pH) es llevada a cabo a través de eficaces sistemas denominados sistemas buffers o mezclas reguladoras extracelulares e intracelulares. Estos compuestos tienen la capacidad de captar o liberar rápidamente hidrógenos en respuesta a los cambios iniciales de pH. La regulación final está a cargo de los sistemas renal y respiratorio. Si bien existe diversidad referente a determinadas variables del equilibrio ácido-base se acepta que el pH compatible con la vida oscila entre 6.8 a 7.8 si bien se han observado casos en los cuales se han detectado cifras fuera del rango mencionado.

Usando las definiciones propuestas en 1923 por Johannes Bronsted y Thomas Lowry, una sustancia ácida es definida como aquella que posee la capacidad de ceder o donar protones (H+) en tanto que una sustancia básica posee la capacidad de captar H+. Estas propiedades son independientes de su carga. Así el ácido carbónico (H2CO3), el ácido clorhídrico (HCl), el amonio (NH4+) y el fosfato diácido de sodio (H2PO4-) pueden actuar como ácidos. Existen dos clases de ácidos fisiológicamente relevantes que pueden ser clasificados en 2 grandes grupos: el ácido carbónico y los ácidos no carbónicos. Esta diferenciación es importante debido a las diferentes tasas de producción y vías de eliminación. Cada día el metabolismo de carbohidratos y ácidos grasos generan 26.000 mmol de CO2, aunque el CO2 no es un ácido, al combinarse con agua actúa como tal al generar ácido carbónico. La acumulación del ácido producido es prevenida por la eliminación del CO2 a través de la ventilación. Los ácidos no carbónicos son primariamente producidos por el metabolismo de las proteínas; sólo entre 50 a 100 mmol de H+ provienen de esta fuente, los que son excretados por el riñón.

Las mezclas reguladoras o sistemas buffers se distribuyen asimétricamente entre los compartimentos líquidos. Así, en el líquido extracelular (LEC), en orden decreciente de poder amortiguador, los principales son:

•Bicarbonato

•Hemoglobina

•Proteínas séricas

•Fosfatos inorgánicos

En el compartimento intracelular (en orden decreciente de poder amortiguador) los principales son:

•Proteínas

•Fosfatos inorgánicos

•Ácidos orgánicos

•Bicarbonato
La capacidad de amortiguación de los sistemas descriptos exhibe una disparidad temporal respecto de su acción (figura 1).

  • Una carga ácida es distribuida rápidamente en el LEC. La distribución de los H+ es virtualmente completa dentro de los 20 a 30 minutos.

  • Una segunda fase de amortiguación se torna pronto evidente y no puede ser afrontada por los buffers extracelulares. Esta segunda acción es mediada por procesos celulares, sin la cual, una acidemia fatal podría ser vista aún con cargas pequeñas de ácido. Esta acción amortiguadora es algo más lenta de la que ocurre en el LEC y se completa en el término de pocas horas. Ha sido demostrado que el 47% de una carga ácida es tamponada en el compartimento intracelular (LIC). Cerca de las dos terceras partes de esta amortiguación es llevada a cabo a través del intercambio Na+/H+ y un tercio a través del intercambio K+/H+ o Cl-/ HCO3-. Los sitios celulares no solo juegan un importante papel en la amortiguación inicial sino que actúa como reservorios claves de H+ hasta que los mecanismos de compensación renales sean puestos en juego.

  • La tercera fase de compensación es lograda por el aparato respiratorio a través de la excreción del CO2 a través de la hiperventilación (por estimulación de los centros respiratorios por los H+) evitando la combinación del mismo con agua y la generación y potencial acumulación de ácido. Aproximadamente 12 a 24 horas son necesarias para llevar a cabo una compensación respiratoria total de una acidosis metabólica.

  • El riñón es el responsable de la cuarta y última fase de amortiguación. Estos responden a una carga de ácido mediante un incremento de la acidez titulable y no titulable (excreción de NH4+), propiedad que llega a su máxima expresión a los 3 a 5 días.


Una carga alcalina de HCO3- comparte las primeras dos fases de amortiguación casi en forma idéntica a una carga ácida. La tercera fase de compensación, a diferencia de la anterior, muestra una respuesta bifásica: hiperventilación – hipoventilación. La amortiguación inicial del bicarbonato de sodio conduce a un incremento de CO2 que estimula la ventilación:
Na(H CO3) + H.buffer  Na.buffer + H2CO3  H2O + CO2
El incremento de la pCO2 estimula la ventilación para retornar la pCO2 a sus valores basales. Sin embargo, si el sistema pulmonar está comprometido, el incremento de la producción CO2 por infusión de bicarbonato puede conducir a una hipercapnia a veces intensa. Luego de 1 hora del incremento en la concentración de bicarbonato (cuando la pCO2 ha disminuido por la hiperventilación inicial) comienza la segunda fase de la respuesta respiratoria que se hace evidente a través de la hipoventilación. Como consecuencia la pCO2 se incrementa. Esta respuesta hipercápnica secundaria toma varias horas y compensa parcialmente (no en forma total) la alcalosis existente.

La respuesta renal es más rápida frente a una carga de bases que frente a una carga de ácidos. Un pulso de bases es eliminado íntegramente por el riñón dentro de las primeras 24 horas.




Figura Nº1: Secuencia temporal de amortiguación corporal frente al agregado de ácidos y bases.

EXCESO DE BASES



Dentro de los parámetros informados en un análisis del EAB se encuentra el exceso de bases. Es importante conceptualizar a dicha variable y establecer las situaciones en las que ésta se modifica para poder interpretar correctamente el desequilibrio si así lo hubiera. La suma de todas las bases con poder amortiguador se conocen como bases buffer totales (BBT). Las bases buffer pueden ser dividas de acuerdo a su comportamiento físico-químico en dos grandes grupos:

a) aquellas que pueden pasar a estado gaseoso cuyo único representante en el organismo lo constituye el bicarbonato y

b) aquellas que permanecen disueltas sin posibilidad de pasar a estado gaseoso.

Es importante destacar que las bases del primer grupo pueden denominarse indistintamente bases buffers bicarbonato (BBB), volátiles o no fijas y las del segundo grupo bases buffers no bicarbonato (BBnB), fijas o no volátiles, representadas en su totalidad como Buff.

Las condiciones en las que se miden la concentración de las bases pueden variar. La concentración plasmática de bicarbonato ([HCO3-]p) de 24 mmol/litro, la presión de dióxido de carbono arterial (pCO2)a igual a 40 mmHg y el pH igual a 7.40 se conocen como condiciones estándar. Cuando las BBT se miden bajo estas condiciones de denominan bases buffers normales (BBN).

Cuando tal dosaje se realiza con al menos una de las tres variables fuera del valor recientemente establecido de denominan bases buffers reales (BBR). La diferencia entre las bases buffers normales y las bases bufers reales da origen al exceso de bases (EB) cuyo valor normal es de 0  2 meq/litro (–2 a +2 meq/litro). Cuando las BBT son medidas fuera de las condiciones estándar no necesariamente son patológicas ya que tanto el pH como el bicarbonato y la pCO2 poseen un rango de variabilidad normal; por ejemplo si las BBT son medidas con un pH = 7.38, con una pCO2 = 36 mmHg y una [HCO3-]p = 25 mmol/l se alejarán de las condiciones estándar y serán denominadas BBR pero no serán patológicas. Este análisis explica el rango normal del exceso de bases.

INTERPRETACION


La interpretación de las alteraciones del EAB puede ser analizadas con un mínimo conocimiento de los aspectos moleculares. Es por esta razón que desarrollaremos brevemente la conceptualización de la ley de acción de masas.

La llamada ley de acción de masas, tal como fue anunciada por Guldberg y Waage en 1864, postula que la velocidad de una reacción química es proporcional a las masas de las sustancias reaccionantes. En realidad la reacción no es proporcional las masas, sino a las concentraciones molares. Se detalla a continuación la representación de dicha ley:


V1 *

[
V2
A] + [B]  [C] + [D]
* V1: Velocidad de reacción directa
 V2: Velocidad de reacción inversa


La ley de acción de masas rige la cinética de cualquier reacción química. Consideremos reactivos o reactantes a A y B y productos a C y D. Toda reacción química posee una constante de equilibrio que se define como la relación entre la velocidad de reacción directa y velocidad de reacción inversa. La reacción de velocidad directa se refiere al ritmo o tasa con el que la concentración de los reactantes va disminuyendo en el tiempo conforme se incrementa la concentración de productos. La velocidad de reacción inversa se refiere al ritmo o tasa con el que la concentración de los productos (que ahora pasan en realidad a ser reactivos) va disminuyendo en el tiempo conforme se incrementa la concentración de reactivos (que ahora pasan a ser productos). Asumimos, para tal fin, que la reacción química en cuestión es bidireccional.

Como tal ante la modificación en la concentración de cualquiera de sus componentes, la reacción se desplazará hacia los productos o los reactivos para mantener las relaciones anteriormente mencionadas.

Ejemplifiquemos esta aseveración con la reacción de hidratación del dióxido de carbono. Cuando este gas se hidrata se transforma en ácido carbónico, reacción catalizada por la enzima denominada anhidrasa carbónica. Posteriormente, y en forma espontánea, este compuesto es disociado en hidrogeniones y en bicarbonato.
CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+ (1)
Ante un incremento de la pCO2, como sucede en pacientes con broncoconstricción se producirá un aumento de uno de los reactivos; consecuentemente la reacción se desplazará hacia la derecha para mantener la relación entre sus componentes constante. Esto ocasionará un incremento de la [H+] plasmática con acidificación del LEC y desarrollo de una acidosis respiratoria.




 CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- +  H+ (2)

Si se agregan hidrogeniones al sistema, algunos se combinan con el bicarbonato y desvían la reacción hacia la izquierda. Por lo tanto no todos los hidrogeniones añadidos al sistema permanecen en forma iónica.



 CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+ (3)
Si por el contrario se agrega una base, algunos H+ se eliminan, la reacción se desviará hacia la derecha y hace que el ácido carbónico se disocie en H+ y bicarbonato. Existe así una relación inversa entre el H+ y el CO3H- cuando se agrega un ácido o una base. Estas relaciones se representan en las ecuaciones 3 y 4



 CO2 + H2O  H2CO3  HCO3- + H+ (4)
El diagrama de pH-bicarbonato empleado aquí (figura 2) fue introducido por Davenport en el año 1974 y es de extraordinaria utilidad para describir las causas de las perturbaciones del EAB a partir de una cantidad limitada de datos. Esta figura representa las propiedades buffers del plasma, cuyo búffer principal es el bicarbonato. El punto inicial A representa el estado normal de referencia del plasma en la sangre arterial, es decir, un pH 7.40 (rango normal: 7.35-7.45) y una concentración de HC03- de 24 mM (rango normal: 22 a 26 mM). Al agregar un ácido al plasma, el pH baja y, como resultado de las reacciones antes descritas, la concentración de HC03- también disminuye. Al agregar al plasma una base, el pH y la concentración de HC03- aumentan. Los efectos de la adición de un ácido y una base a la sangre o plasma solo son como se ve en la siguiente figura cuando la presión de C02 (rango normal: 35-45 mmHg) se mantiene constante.




Figura 2: Representación gráfica de los cambios de bicarbonato sérico y pH tras el agregado de ácidos y bases a pCO2 constante.
Los citados efectos se observan al añadir ácidos o bases no volátiles a la sangre. Estos se llaman ácidos y bases fijas porque no se eliminan por la actividad respiratoria. Cabe destacar que los términos volátil, no volátil y fijo sólo son útiles en fisiología, pero carecen de significado estricto en el sentido químico.

El pH de la sangre también puede estar influenciado por el nivel de CO2, pero los efectos de éste sobre el pH y la concentración de HC03- son muy distintos a los de los ácidos y bases fijos, como puede apreciarse al consultar la ecuación 1. Si se agrega o se retira C02, la concentración de H+ y de HC03- se modifica en la misma dirección. Veamos esto en el siguiente gráfico que analiza las modificaciones de los componentes mencionados del plasma solo in vitro.

El efecto del C02 se distingue con facilidad del que produce un ácido o base fija con sólo observar la desviación que produce en el gráfico. Cuando analizamos la acción buffer en la sangre total (plasma verdadero) surgen algunas diferencias respecto a lo analizado en el plasma in vitro que son importantes destacar. Cuando al plasma de la sangre total se le agrega un ácido o base fija, todos los búffers participan en el proceso de contrarrestar la desviación del pH, por lo que los cambios direccionales del diagrama pH-bicarbonato serán los mismos que en el plasma separado, pero la magnitud del cambio del pH por unidad de ácido o base añadido será menor. Así, al agregar un ácido fijo a la sangre total, la capacidad búffer del eritrocito, que se debe principalmente a la hemoglobina, también limita el cambio del pH. Si se diagrama la cantidad de ácido añadido en función del pH, la línea búffer exhibe mayor pendiente para la sangre total que para el plasma separado.




Figura 3: Representación gráfica de los cambios en las concentraciones séricas de bicarbonato y pH secundarios a modificaciones iniciales de pCO2.
Al agregar C02 a la sangre total el pH también experimenta un efecto menor que en el caso del plasma separado. A diferencia de los efectos del ácido fijo, la pendiente de la línea búffer se modifica, porque se forman las mismas cantidades de H+ y HC03-, pero una parte del H+ se neutraliza con otros sistemas búffer, mientras que todo el HC03- queda. En la sangre total se forman más iones bicarbonato por cambio unitario del pH que en el plasma separado, Recuérdese que la concentración de HC03- que consideramos corresponde a la porción plasmática de la sangre solamente.

La concentración de H2C03 y de C02 disuelto en el plasma es menor que la de NaC03-/H+. La relación entre ambos es 1/20. Esto significa que este búffer es bastante ineficaz, ya que se aleja de las dos condiciones óptimas de mayor efectividad de una mezcla reguladora (concentración absoluta y relativa de sus componentes) en particular cuando se agrega una base a la sangre, pero como el C02 se elabora continuamente y se almacena en cierta medida en los tejidos, se obtiene con facilidad una provisión adicional, de modo que no es necesario que exista mucho C02 para que el sistema búffer funcione con eficiencia.





Figura 4: Respuesta del plasma verdadero a un ácido o base fija y a los cambios del nivel de C02

Las curvas de la figura 4 representan la respuesta del plasma verdadero a un ácido o base fija y a los cambios del nivel de C02. Las cuatro variaciones respecto del punto de referencia constituyen los cuatro tipos de trastorno ácido-base que se observan en clínica: acidosis respiratoria (exceso de CO2), alcalosis respiratoria (déficit de CO2), acidosis metabólica (exceso de ácido fijo) y alcalosis metabólica (exceso de base fija).

Diagramando el pH y los niveles de HC03- de una muestra de sangre arterial en el gráfico, se determina si el sujeto es normal o se halla en uno de estos estados de perturbación ácido-base.
Cuando se analiza un estado ácido base se debe seguir una secuencia lógica a fin de facilitar su interpretación:


  1. ¿Estamos frente a una acidosis o alcalosis?. El valor de pH nos dará la respuesta inicial.




  1. ¿Se trata de un trastorno metabólico o respiratorio?. En primera instancia el bicarbonato y la pCO2 pueden orientarnos hacia la causa, aunque solo en forma aproximada. Se deberá tener en cuenta otras variables y el cuadro clínico del paciente.

Como primera aproximación podemos establecer que:


    • pH bajo con bicarbonato bajo: acidosis metabólica

    • pH bajo con bicarbonato alto: acidosis respiratoria

    • pH alto con bicarbonato bajo: alcalosis respiratoria

    • pH alto con bicarbonato alto: alcalosis metabólica




  1. ¿Es un trastorno descompensado o compensado?. En los trastornos de origen metabólico la compensación se manifiesta por modificaciones de la pCO2: disminuye en las compensaciones de las acidosis y aumenta en las compensaciones de las alcalosis. En los trastornos de origen respiratorio la compensación se refleja en las modificaciones de las concentraciones séricas de bicarbonato aumentando en las compensaciones de las acidosis y disminuyendo en las compensaciones de las alcalosis.

Las variaciones esperadas del HCO3- y de la pCO2 durante las compensaciones pueden ser predichas a través de fórmulas que se desarrollarán en el apartado siguiente.


  1. ¿Es un trastorno puro o mixto?. El análisis de la variación entre los valores esperados del bicarbonato y pCO2 respecto a los reales obtenidos del paciente para una compensación determinada nos dará la respuesta. Cuando la variación esperada es igual a la real estamos en presencia de un trastorno puro. Cuando se observa una disparidad entre el valor calculado con el valor real estableceremos el diagnóstico de un trastorno mixto. Para determinar si un trastorno metabólico se está compensando por un componente respiratorio debemos trabajar con la pCO2 esperada. Cuando queremos determinar si un trastorno respiratorio se está compensando debemos utilizar el HCO3- esperado siendo indispensable el cálculo para trastornos respiratorios agudos y crónicos. Este análisis DEBE ser complementado con la evaluación del hiato aniónico (anión GAP). Estos contenidos se desarrollarán oportunamente en años posteriores.



Acidosis metabólica aguda o descompensada

La acidosis metabólica ocurre en un gran número de casos en donde el denominador común lo constituye una ganancia de ácidos (ej: cetoacidosis diabética), pérdidas de bases (ej: diarreas) o ambos mecanismos operando simultáneamente. La ganancia de hidrógenos ocasiona un incremento en las concentraciones plasmáticas del mismo. Tanto las BBB como las BBnB serán los mecanismos amortiguadores puesto en juego en forma inmediata. El incremento de hidrógenos desplazará la reacción de las BBB hacia la izquierda por la ley de acción de masas.



CO2 + H2O  H2CO3   HCO3- + H+  (5)

Este suceso sólo puede ser llevado a cabo si se consume bicarbonato para generar ácido carbónico. Este último se disociará en agua y CO2 el cual será exhalado. De esta forma el “ácido se pierde a través de los pulmones”.

La pCO2 se mantendrá sin variaciones en el momento de la génesis de este desequilibrio hasta que los mecanismos compensadores comiencen a modificar dicha variable. Las BBnB también están disponibles para la amortiguación disminuyendo su concentración conforme ocurre el incremento de los hidrogeniones.



BuffH   Buff - + H+  (6)
Se establece de esa manera un efecto sinérgico de compensación entre las BBB y las BBnB. Al disminuir los dos tipos de bases disminuyen las BBT. Consecuencia directa de tal disminución se manifiesta en un descenso del EB debido a que las BBR serán menores que las BBN.
 EB =  BBR – BBN (7)
Analizaremos ahora las alteraciones de las variables de un laboratorio compatible con acidosis metabólica aguda o descompensada:

  • El pH estará disminuido como consecuencia del incremento inicial de hidrogeniones

  • La pCO2 estará normal debido a que el incremento de la pCO2 ocasionada por la desviación de la reacción hacia la izquierda se mantiene normal por un leve incremento de la frecuencia respiratoria. Posteriormente la hiperventilación comenzará la compensación a pleno.

  • El bicarbonato se encontrará disminuido por el consumo del incremento inicial de hidrogeniones.

  • El EB mostrará cifras por debajo de lo normal por los motivos recientemente explicados.






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