4 ¿Cuál de los siguientes conjuntos de hallazgos serán propios de una glomerulonefritis membranoproliferativa que ha evolucionado de forma rápidamente progresiva?




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fecha de publicación10.01.2016
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PREGUNTAS DE NEFROLOGÍA:
1.5.- Te presentan el caso de un paciente con signos de insuficiencia renal (elevación de urea y creatinina). Se le ha hecho una ecografía en donde se han visto riñones de tamaño normal con parénquima aparentemente intacto. El sedimento de orina es normal, salvo por la presencia de cilindros pardos. ¿Cuál crees que debería ser la siguiente prueba diagnóstica en este caso?


  1. Ninguna porque ya sé que se trata de un fracaso renal crónico.

  2. Biopsia de riñón pues sospecho una glomerulonefritis.

  3. Angiografía-RMN porque lo más probable es que se trate de una oclusión de arteria renal.

  4. Fórmula leucocitaria en sangre para confirmar el diagnóstico de nefritis intersticial.

  5. Electrolitos y osmolaridad urinaria para diferenciar una necrosis tubular de un fallo prerrenal.


COMENTARIO: Aunque los cilindros pardos ya nos pueden orientar a la necrosis tubular (en la prerrenal sólo hay cilindros hialinos y granulosos), la excreción fraccional de sodio y la osmolaridad urinaria son las que nos confirmarán esta sospecha. En el fallo renal crónico los riñones serían pequeños; sospecharía GN si hubiera cilindros hemáticos y proteinuria; en la nefritis intersticial habría leucocituria y eosinofiluria y en la oclusión vascular habrá hematíes en orina.
2.5.- En el protocolo diagnóstico de una hematuria, ¿cuál de las siguientes determinaciones te parece MENOS eficaz?


  1. Electroforesis de hemoglobina.

  2. Niveles de calcio y ácido úrico en orina de 24 horas.

  3. Determinación de anticuerpos anti MBG, ANCAs, complemento y crioglobulinas, así como serología para virus hepatitis B y C, VIH, ASLO y VDRL.

  4. Cultivo de orina y detección de eosinófilos en orina.

  5. Análisis de orina a los miembros de la familia.


COMENTARIO: Ojo: es la 5 pero por poco. Es también una prueba útil en caso de no encontrarse otra alteración y pensando en algún tipo de nefritis familiar. De todas formas, para que pudierais acertarla, la he puesto así, pero recordad que pueden pillaros con este concepto: aunque le damos menos importancia que a las otras cuatro respuestas, la 5 podría también estar indicada en ocasiones.
3.3.- Los cilindros leucocitarios pueden observarse en las siguientes circunstancias, EXCEPTO:


  1. Lupus eritematoso diseminado.

  2. Rechazo del trasplante renal.

  3. Tuberculosis vesicoureteral.

  4. Nefritis intersticial.

  5. Pielonefritis.


COMENTARIO: Una de esas cosas en donde hay cuatro causas típicas….por si acaso.
4.4.- ¿Cuál de los siguientes conjuntos de hallazgos serán propios de una glomerulonefritis membranoproliferativa que ha evolucionado de forma rápidamente progresiva?


  1. Proliferación endocapilar y mesangial con depósitos gruesos subendoteliales y mesangiales. Normocomplementemia y proliferación extensa extracapilar.

  2. Proliferación endocapilar y mesangial con depósitos gruesos subendoteliales y mesangiales. Normocomplementemia y depósitos en la vertiente subepitelial de la membrana basal.

  3. Proliferación exclusivamente mesangial con depósitos gruesos subendoteliales y mesangiales. Hipocomplementemia y sinequias en la cápsula de Bowman.

  4. Proliferación endocapilar y mesangial con depósitos gruesos subendoteliales y mesangiales. Hipocomplementemia y proliferación extensa extracapilar.

  5. Proliferación exclusivamente mesangial con depósitos gruesos subendoteliales y mesangiales. Hipocomplementemia y proliferación extracapilar extensa.


COMENTARIO: La respuesta 4 es la única que concuerda con los datos de la GNMP, contando con que su evolución rápidamente progresiva se corresponde con la extensa proliferación extracapilar.
5.4.- Entre las manifestaciones del síndrome urémico no es esperable la presencia de:


  1. En fases finales, incapacidad del riñón para responder ante una sobrecarga de líquidos y sodio, favoreciendo la aparición de edemas e hipertensión arterial.

  2. Hipocalcemia, hiperfosforemia e hiperparatiroidismo.

  3. Úlceras isquémicas por calcificación de la pared y trombosis de los pequeños vasos.

  4. Aumento de los niveles de triglicéridos séricos por descenso de los niveles de insulina, que es antilipogénica y lipolítica.

  5. Fracaso de los mecanismos de concentración urinaria, con poliuria y polidipsia.


COMENTARIO: La frase 4 sólo tiene de cierto la primera proposición, ya que una de las causas de la hipertrigliceridemia es el exceso de insulina (hay insulinorresistencia y defecto de su eliminación urinaria), la cual es lipogénica y antilipolítica.
6.2.- Indica la afirmación INCORRECTA sobre las medidas que pueden ser útiles para prevenir el desarrollo de fracaso renal en las siguientes circunstancias:


  1. Administración de dimercaprol tras intoxicación por metales pesados.

  2. Acidificar la orina con cloruro amónico en la rabdomiolisis y tras ingerir dosis altas de metotrexate.

  3. Alopurinol y diuresis alcalina para prevenir la insuficiencia renal por tratamiento quimioterápico de leucemias.

  4. Limitar el uso de AINEs en pacientes con insuficiencia cardiaca severa.

  5. N-acetilcisteína en las 24 horas siguientes a una intoxicación por paracetamol.


COMENTARIO: En la situación descrita en la respuesta 2 también emplearíamos la alcalinización urinaria. EL resto son correctas.
7.1.- Existe una variedad de Síndrome de Bartter recientemente descrita y denominada tipo IV en donde se ha descrito una mutación del gen de la barttina y que por sus manifestaciones extrarrenales asociadas podría requerir diagnóstico diferencial con:


  1. El Síndrome de Alport.

  2. El Síndrome de Goodpasture.

  3. La displasia renal retiniana.

  4. La poliquistosis renal infantil autonómico recesiva.

  5. La poliangeítis microscópica.


COMENTARIO: Esa variante que os hemos descrito en las Novedades puede asociar sordera, por lo que es el Síndrome de Alport el que puede entrar en el diagnóstico diferencial.
8.3.- Un niño de 8 años se presenta en urgencias con un cólico renal. Los padres dicen que llevaba varias semanas sintiéndose mal, vomitando con frecuencia y con escaso apetito, pero lo habían atribuido a que recientemente lo habían cambiado de colegio. La tensión arterial es normal (110/70) y en el análisis de orina hay un aumento de la calciuria y un pH de 8,2, siendo el resto de parámetros normales. En la analítica de sangre se encuentra un potasio de 3,8 mEq/L y un bicarbonato de 15 mEq/L. Según estos datos podemos pensar en el diagnóstico de:


  1. Una hipercalciuria idiopática.

  2. Un Síndrome de Bartter.

  3. Una acidosis tubular distal.

  4. Una hiperplasia suprarrenal.

  5. Una tubulopatía de Fanconi.


COMENTARIO: La asociación de acidosis, con tendencia a la hipopotasemia (aún enmascarada por el paso transcelular) y litiasis renal debe, en principio, hacernos pensar en una acidosis tubular tipo I (distal). En el síndrome de Bartter hay alcalosis y en la tubulopatía de Fanconi habría otras alteraciones en orina.
9.5.- En la Poliquistosis renal del adulto, ¿cuál de las siguientes conductas no está justificada?


  1. Estudio genético en personas con clínica sospechosa y resultado dudoso en la Ecografía y la TC.

  2. Angiografía-RMN en pacientes con historia familiar de hemorragia cerebral asociada a la poliquistosis.

  3. Cribado con ecografía en familiares, sobre todo si se les solicita ser donantes de riñón.

  4. Estudio genético en familiares con ecografía negativa y que vayan a donar un riñón.

  5. Colonoscopia en pacientes con historia familiar de diverticulosis del colon.


COMENTARIO: Realmente la diverticulosis puede ser más frecuente en pacientes con poliquistosis, pero no necesita una colonoscopia “preventiva”, pues no se va a tomar conducta terapéutica alguna si se encontraran divertículos.
10.2.- Tras ser dado de alta por un brote moderado de Enfermedad de Crohn, un paciente es derivado a Nefrología por hematuria persistente. En la exploración se encuentra un exantema eritematoso algo pruriginoso. La tensión arterial es de 150/100. En la analítica de orina hay hematuria, leucocituria y eosinofiluria. ¿Cuál es la explicación más lógica para este cuadro?


  1. Es un síndrome urémico hemolítico.

  2. Es una nefritis intersticial subaguda por mesalacina.

  3. Es una litiasis de oxalato cálcico.

  4. Se ha establecido una fístula enterovesical de alto débito.

  5. El cuadro actual es un glomerulonefritis que en nada tiene que ver con la enfermedad inflamatoria intestinal.


COMENTARIO: La mesalacina es responsable a veces de cuadros subagudos de nefritis intersticial.
11.1.- Si la biopsia de un paciente y el estudio de ésta por inmunofluorescencia demuestra depósitos lineales de IgG y C3 en la membrana basal, es probable que el paciente presente, además:


  1. Anemia ferropénica.

  2. Tres nódulos pulmonares cavitados.

  3. Anticuerpos antinucleares.

  4. Hipocomplementemia.

  5. Reducción de la DLCO pulmonar.


COMENTARIO: En el Síndrome de Goodpasture suele haber infiltrados hiliares, no es esperable el hallazgo de varios nódulos aislados (eso sugiere más bien neumonía hematógena o, como mucho, una granulomatosis de Wegener). La DLCO esta falsamente aumentada y no hay hipocomplementemia. Los anticuerpos son anti membrana basal.
12.1.- Un paciente con hipertensión arterial, alcalosis e hipopotasemia es estudiado en la consulta de hipertensión, y diagnosticado posteriormente de estenosis arterioesclerótica de la arteria renal izquierda. El estudio con angiografía-RMN comprobó una estenosis del 80% sin afectación del ostium. ¿Cuál de las siguientes conductas te parece más apropiada?


  1. Intentar controlar la tensión arterial con ARA-II y, si no se consigue, plantear la colocación de una endoprótesis vascular (stent).

  2. Intentar controlar la tensión arterial con ARA-II y, si no se consigue, recomendar cirugía de by-pass.

  3. Plantear directamente la colocación de una endoprótesis pues el tratamiento con IECA o ARA-II está contraindicado en estos pacientes.

  4. Plantear directamente la cirugía de derivación (by-pass) pues el tratamiento con IECA o ARA-II está contraindicado en estos pacientes.

  5. Pautar tratamiento con IECAs y mantenerlo definitivamente, pues es la única opción de que disponemos en este caso.


COMENTARIO: Si la estenosis está entre un 60 y un 99%, debemos plantearnos un stent, sobre todo si la HTA no se controla con tratamiento médico y si no hay afectación del ostium (en cuyo caso habría que recurrir a la cirugía).
13.5.- ¿Hay que creer a Fernando cuando dice que hacer simulacros tan horrorosamente chungos es bueno para nosotros?


  1. No, porque yo ya estoy empezando a pensar que esto es un reality y se lo ha vendido a una TV lituana o algo así, y nos graban cuando estamos haciendo los simulacros….algo así como “suMIRvivientes”.

  2. Sí, porque el es el aaaaamo y nos tiene lavado el cereeeeebro…dentro de poco nos pide que nos rapemos, nos pongamos unas túnicas moradas y salgamos descalzos por la calle bailando y tocando unas campanillas, llevando en el pecho tatuado a Dejerine.

  3. No, porque mucho jijijaja al principio, pero el tío es un capullo que disfruta haciéndonos sufir, pero por mi prima que éste me las paga el 24 de enero.

  4. No, porque sería mucho mejor que nos pusiera exámenes tipo sorteo de telecinco (“cuál de estas vísceras no está contenida en el abdomen: A) Corazón. B) Hígado; C) Estómago….manda sms con víscera espacio y la respuesta al JXXY”) para que todos sacáramos 240 y estuviéramos mucho más animados….y no con este sinvivir.

  5. Sí, porque parece buen mushasho en el fondo, y seguro que quiere lo mejor para nosotros.


COMENTARIO: Un pokito de relajación….aunque seguro que os cabrearía fallar hasta ésta. Por cierto, el que haya respondido la 3 lo odio y queda expulsado furminante de AulaMIR….y tengo un amigo que es cinturón pistacho de taeekwondo!!!!
Vuelvo a la seriedad y la circunspección necesarias.
14.4.- ¿En qué enfermedad piensas inicialmente si te dicen que un paciente ha sufrido una necrosis de las papilas renales?


  1. En una poliangeítis microscópica.

  2. En una glomerulonefritis rápidamente progresiva.

  3. En un embarazo complicado con CID.

  4. En una nefropatía por analgésicos.

  5. En una esferocitosis.


COMENTARIO: La necrosis papilar puede acompañar a enfermedades con nefropatía intersticial crónica. EN el embarazo complicado con CID se produce una necrosis cortical.
15.4.- En pacientes con Insuficiencia Renal Aguda podemos sospechar la causa de la misma según los datos clínicos acompañantes. ¿Cuál de las siguientes asociaciones es INCORRECTA en esta sospecha?


  1. Si va precedida por nicturia, polaquiuria y dolor suprapúbico la causa probable es una obstrucción de origen prostático.

  2. Si se acompaña de livedo reticularis, nódulos subcutáneos y placas anaranjadas en la retina puede tratarse de una nefropatía ateroembólica.

  3. En una paciente con fibrilación auricular, la causa puede ser un embolismo sobre riñón único.

  4. Con historia reciente de gastroenteritis debe ser una nefritis intersticial.

  5. Si se observa tras iniciar un tratamiento con IECAs pensaremos en estenosis arterial renal bilateral.


COMENTARIO: Obviamente en la respuesta 4 pensaríamos en una microangiopátia trombótica (SHU)
16.2.- ¿Y la misma pregunta pero ahora refiriéndonos a datos acompañantes en el análisis de orina?


  1. Los cristales de oxalato pueden indicar intoxicación por etilenglicol.

  2. Los cilindros eritrocitarios pueden indicar obstrucción de vías urinarias.

  3. La mioglobinuria puede indicar rabdomiolisis.

  4. La bilirrubinuria puede indicar un síndrome hepatorrenal.

  5. Los cilindros granulosos pigmentados pueden indicar necrosis tubular aguda.


COMENTARIO: Por supuesto, los cilindros eritrocitarios indican lesión en la nefrona, normalmente una glomerulonefritis (menos frecuentemente una nefritis intersticial aguda)
17.5.- La glomerulonefritis proliferativa mesangial IgA (Enfermedad de Berger) suele considerarse una forma monosintomática de la Púrpura anafilactoide de Schönlein Henoch, sin embargo también puede asociarse a procesos en donde la IgA está elevada de forma monoclonal o por ser enfermedades en donde la reacción inflamatoria se da a nivel de epitelios en los que dicha inmunoglobulina es importante para la respuesta inmune. ¿Cuál de las siguientes no es un ejemplo de esto?


  1. Enfermedad de Crohn.

  2. Dermatitis herpetiforme.

  3. Mieloma IgA.

  4. Bronquiectasias crónicas.

  5. Endocarditis subaguda.


COMENTARIO: Tanto la piel, como el aparato respiratorio y el tubo digestivo tienen como una de sus primeras barreras defensivas la secreción de IgA. Por tanto anfígenos o sustancias extrañas que entren por estas vías pueden dar lugar a un exceso de producción de IgA y en ocasiones pueden acompañarse de lesión renal.
18.3.- Un niño de 10 años con síndrome nefrótico por lesiones mínimas fue tratado con corticoides durante ocho semanas, con lo que experimentó una remisión completa de la sintomatología con normalización analítica. En la actualidad, cinco meses después, vuelve a estar hinchado y con una proteinuria de 8 gramos diarios. ¿Qué actitud debes tomar?


  1. Hacer una biopsia renal por sospechar que en este caso se trata de una glomerulonefritis membranoproliferativa.

  2. Diagnosticar una hialinosis focal y segmentaria y empezar tratamiento con corticoides y ciclofosfamida.

  3. Pautar un nuevo tratamiento con corticoides durante ocho semanas si no hay signos analíticos de alarma (hipocomplementemia, por ejemplo).

  4. Tratar sólo con IECAs pues en este caso los corticoides son muy mal tolerados, sobre todo en menores de 14 años.

  5. Tratar con anticoagulantes orales porque sospecho una trombosis venosa renal.


COMENTARIO: Es bastante habitual la recidiva en pacientes con SNLM y no es raro que haya que dar dos o tres ciclos de corticoides hasta que dejan de producirse las mismas. Sólo en caso de cuadros muy rebeldes o corticorresistentes hay que plantearse otros diagnósticos o recurrir a otros inmunosupresores.
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