Examen general de orina, uremia, creatininemia, Clearance de creatinina endógeno, ef de Na, Prueba de concentración, Indice Calcio / creatinina, marcadores en hematurias, y marcadores en proteinurias




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ETIOLOGÍAS DEL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO


1-Glomerulonefritis postestreptocóccica:

Postinfección respiratoria: faringea, amigdalar o mixta.

Postinfección cutánea: piodermitis, impétigo.

2-Glomerulonefritis infecciosa no estreptocóccica:

Bacteriana, viral, micótica, protozoaria

3- Glomerulonefritis rápidamente progresiva:

Por anticuerpo anti membrana basal glomerular

Por inmunocomplejos

Idiopática

4- Nefropatía glomerular primitiva crónica o recurrente:

Enfermedad de Berger o Nefropatía mesangial por IgA

Glomerulonefritis mesangiocapilar

5-Nefropatías glomerulares secundarias:

Lupus eritematoso sistémico (L.E.S.), Síndrome de Schonlein Henoch, Crioglobulinemia mixta esencial, Vasculitis necrosante, Síndrome de Good- Pasture, Endocarditis infecciosa, y Enfermedad de Alport.

Rol del laboratorio ante un Síndrome Nefrítico


Participa en tres fases:

1-Fase de diagnóstico: Permite confirmar una hematuria glomerular, una proteinuria glomerular, y una azoemia o IRA prerrenal, por lo cual resulta esencial para realizar el diagnóstico diferencial de IRA.

2-Fase de búsqueda de la etiología: En base a los antecedentes, datos clínicos y de laboratorio del paciente se construye una sospecha de etiología, la cual puede algunas veces ser confirmada, con la ayuda del laboratorio. Por ej., si se sospecha una infección estreptocóccica, se pueden dosar los niveles séricos de antiestreptolisina “O” , antiestreptocinasa, anti hialuronidasa, anti proteína M, anti DNAasa B y proteína C reactiva. Niveles elevados apoyan esta hipótesis. ( en la práctica solo se dosa la primera y la última de estas proteínas)

También se pueden buscar inmunocomplejos circulantes en suero y anticuerpos antimembrana basal glomerular, que confirmarían el mecanismo inmunológico de lesión glomerular descripto para la glomerulonefritis postestreptocóccica

Si se sospecha otra infección bacteriana como etiología y se tiene un foco infeccioso (neumonía, endocarditis, meningitis, absceso, etc), se puede aislar la bacteria responsable. Si se sospecha un SUH puede buscarse la Ecoli 0157:H7 en la materia fecal del paciente.

Si se sospecha que el S.N. se debe a un L.E.S., se puede dosar niveles séricos de Factor antinuclear (FAN), de anti DNA, y buscar presencia de células L.E. en sangre periférica.

Aclaración: la actividad del complemento, medible a través de capacidad hemolítica 50% (CD 50), y de las fracciones C3 y C4 en suero, está disminuída en todos los S.N. con mecanismos inmunológicos humorales en su patogenia, por lo que orienta pero no confirma una sospecha etiológica.

3-Fase de evolución: Aquí el laboratorio resulta fundamental, cuantificando los parámetros que se hallaron alterados en el período inicial del S.N.

La disminución de la hematuria y la proteinuria glomerular son indicadores seguros de buena evolución.

La desaparición de la azoemia prerrenal indica una recuperación del flujo sanguíneo intrarrenal. La normalización de la actividad del complemento indica la desaparición del mecanismo inmunológico humoral patogénico.

La patogenia, las alteraciones clínicas y de laboratorio, y la evolución de un Síndrome Nefrítico varían según la etiología por lo cual, a modo de ejemplo, se presenta las características del Síndrome Nefrítico Agudo para una sola etiología:

Síndrome Nefrítico Agudo debido a glomerulonefritis postestreptocóccica

1-Hallazgos del examen morfológico: advertir que estos hallazgos permiten describir la lesión glomerular renal y clasificar el tipo de glomerulopatía, pero no confirman la etiología

*Proliferación de celulas endocapilares, mesangiales y epiteliales.

*Infiltración de polimorfonucleares en los capilares glomerulares, y a veces de monocitos o macrófagos en el mesangio .

*Membrana basal glomerular sin engrosamiento, sin GAPs, y con depósitos nodulares voluminosos en su cara externa (humps, por microscopía electrónica)

*Sin signos de esclerosis y fibrosis.

*Depósitos granulares de IgG y de C3 a lo largo de las paredes capilares y/o del mesangio glomerular (por inmunofluorescencia )

Mecanismo patogénico:

Se acepta una lesión glomerular por inmunocomplejos circulantes y activación del complemento, y además, un mecanismo de inmunidad celular por monocitos, macrófagos y células T.

Clínica:

El comienzo clásico es abrupto, con edema facial periorbital, oliguria, hematuria macroscópica e hipertensión arterial. El edema es blando y frío, está en el 50 a 75% de los casos y suele avanzar a los miembros inferiores, y aún generalizarse.

La HTA casi siempre es discreta, a consecuencia del aumento en la resistencia vascular renal y de la hipervolemia.

Laboratorio:

Bacteriología: El cultivo de lesión cutánea o el exudado feríngeo solo son positivos en un 25 % de los casos no tratados con antibióticos.

Hematuria: Está siempre presente, se inicia como macroscópica glomerular, es decir con presencia de acantocitos y otros hematíes dismórficos, y con cilindros eritrocitarios.

Proteinuria: Siempre es patológica y glomerular altamente selectiva, entre 5 y 50 mg/Kg/día.

Azoemia: Tiene dos componentes, uno prerrenal por hipoperfusión renal orgánica debida al aumento de la resistencia vascular renal con volumen circulante efectivo normal a elevado, y otro por menor filtrado glomerular debido al descenso del coeficiente de permeabilidad (Kf).

Las características de los exámenes inmunológicos citados en “rol del laboratorio en el S.N.” serán estudiados en detalle en la asignatura correspondiente (Inmunología Clínica).

Evolución:

Generalmente es un proceso autolimitado y benigno , aunque puede tener un curso rápido y grave que termina en anuria con desenlace fatal si no se realiza diálisis.

Se han descripto casos de evolución a insuficiencia renal crónica.
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