Examen general de orina, uremia, creatininemia, Clearance de creatinina endógeno, ef de Na, Prueba de concentración, Indice Calcio / creatinina, marcadores en hematurias, y marcadores en proteinurias




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títuloExamen general de orina, uremia, creatininemia, Clearance de creatinina endógeno, ef de Na, Prueba de concentración, Indice Calcio / creatinina, marcadores en hematurias, y marcadores en proteinurias
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fecha de publicación16.01.2016
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SÍNDROME UREMICO HEMOLÍTICO (SUH)


Comprende tres componentes: anemia hemolítica microangiopática, fallo renal agudo, y trombocitopenia.. Se acepta que la lesión patogénica central es a nivel de la microvasculatura, principalmente una microangiopatía trombótica en varios organos, por diferentes agentes etiológicos y por distintos mecanismos patogénicos.

En la Argentina, el SUH es la principal causa de Insuficiencia Renal Aguda en pediatría.

y, el principal agente etiológico es la Escherichia coli O157: H7, a través de su toxina (verotoxina).

SUH por verotoxina O157: H7.

PRESENTACIÓN CLINICA


Primer semana: Dolor abdominal tipo cólico, fiebre, vómitos, diarrea sanguinolenta, oliguria, y signos de deshidratación.

Segunda semana: palidez, debilidad, edema, hipertensión arterial, oligoanuria, y alteraciones neurológicas ( desde leves hasta el coma)

LESIONES RENALES:

En la etapa aguda inicial, primer semana, los hallazgos anatomopatológicos a nivel renal son:

Alteraciones glomerulares: difusas, en todos los glomérulos (casos fatales) o focales (mejor sobrevida), tumefacción de células endoteliales, menor luz capilar, trombos fibrino-plaquetarios, el mesangio muestra depósitos interfibrilares, lisis de la matriz mesangial, necrosis de células mesangiales (casos mas graves), los podocitos muestran tumefacción , “gotas hialinas” (lisosomas), necrosis (casos mas graves). Rara vez se ve infiltración de neutrófilos, linfocitos o monocitos.

Alteraciones en arteriolas: especialmente las aferentes, muestran trombos, lesiones de endotelio y músculo liso. Las oclusiones llevan a necrosis del parénquima.

Es común hallar necrosis aislada o de pequeños grupos de túbulos contorneados corticales, distales, asa de Henle, colectores medulares con cilindros densos ocluyendo su luz..

En el intersticio hay edema, congestión capilar y hemorragias zonales

LESIONES EXTRARENALES:

En la etapa aguda inicial, el tracto gastrointestinal muestra trombosis de la microvasculatura, asociadas con necrosis y hemorragias, en especial a nivel del colon en el 40 % de los casos graves, el miocardio tiene similares lesiones en el 30% de los casos graves. El encéfalo esta siempre afectado, con variados signos (edema, hemorragias, petequias, trombosis y necrosis)

El páncreas endocrino tiene microangiopatía trombótica y necrosis en 14% de los casos. Con menos frecuencia, están afectados suprarrenales, pulmones, hígado, bazo y ganglios. Las lesiones extrarenales son importante causa de morbimortalidad en la etapa aguda y de secuelas invalidantes.

FISIOPATOGENIA:

Se han postulado numerosos mecanismos fisiopatogénicos que llevan a las lesiones descriptas.

Corresponde a otras asignaturas el desarrollo de este aspecto del SUH.

HALLAZGOS DE LABORATORIO:

1- Anemia hemolítica

El frotis de sangre periférica muestra intensa anisocitosis y poiquilocitosis, policromatofilia, reticulocitosis, eritroblastos circulantes, frecuentes esquizocitos (no hay SUH sin esquizocitos). Hematocrito muy bajo (promedio 20%), Hb de 6 a 7 g%, reticulocitos 4 a 8%.

A nivel del plasma, se puede valorar el grado de hemólisis intravascular por la elevación de bilirrubina indirecta, lactatodeshidrogenasa, y Hb libre, y por el descenso de haptoglobina.

2- Leucocitosis ( 12000 a 35000 mm3), con neutrofilia, cayados y alteraciones funcionales de los neutrófilos.

3- Alteraciones de la hemostasia y manifestaciones hemorrágicas. Trombocitopenia marcada (media de 70000 plaq mm3)

Se desarrollan en la asignatura Hematología clínica.

4- Azoemia renal. Inicialmente tiene un componente prerrenal intrínseco, refractario a expansión de volumen circulante, y luego se instala una insuficiencia renal intrínseca, con elevación de uremia, creatininemia, e indices urinarios alterados: UP urea, UP creatinina, UP osmolar bajos y Exc Fracc de Na > 2%.

5- Ex General de orina: Sedimento típicamente nefrítico. Hematuria glomerular (generalmente microscópica), proteinuria que a veces llega a rango nefrótico. Se observa glucosuria, fosfaturia y amoniaciduria ( lesiones del TCP)

6- Medio interno: Hiperpotasemia severa multicausal (hemólisis, necrosis celular, hemorragias digestivas, acidosis metabólica, y baja excreción renal), hiponatremia (dilucional), acidosis metabólica normoclorémica (hipercatabolismo proteico mas baja excreción renal de iones H)

7- Microbiológicos: se desarrollan en la asignatura Bacteriología y Micología Clínica.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)

Definición de Insuficiencia Renal Crónica según la National Kidney Fundation

  1. Daño renal por tres o más meses, definido por anormalidades del riñón estructurales o funcionales, con o sin disminución de la filtración glomerular (FG), manifestado por anormalidades patológicas o marcadores de daño renal, incluyendo anormalidades en la composición de la sangre u orina o anormalidades en los estudios por imágenes

  2. Filtrado glomerular < 60 mL por minuto por 1,73 m2 durante tres meses o más, con o sin daño renal Se consideran sinónimos Enfermedad Renal crónica e Insuf Renal crónica.

  3. Existe una relación muye estrecha entre IRC e hipertensión arterial (HTA)

Clasificación de Insuficiencia Renal Crónica (IRC) según la NKF

Estadio

Descripción

Filtrado Glomerular

(ml/min/1,73 m2)

Acciones

Estadío 0

Riesgo incrementado para IRC

> 90 (con factores de riesgo para IRC)

Detección de individuos con factores de riesgo para insuficiencia renal crónica y acciones para reducirlos

Estadío 1

Daño renal con FG normal o elevado

> 90

Generalmente con Proteinuria

Diagnóstico y tratamiento de comorbilidades, intervenciones para enlentecer la progresión de la enfermedad y reducción de los factores de riesgo

Estadío 2

Daño renal con disminución leve del FG

60 a 89

Diagnóstico y tratamiento de comorbilidades, intervenciones para enlentecer la progresión de la enfermedad y reducción de los factores de riesgo

Estadío 3

Disminución moderada del FG. Por > 3 meses

30 a 59

Diagnóstico y tratamiento de comorbilidades, intervenciones para enlentecer la progresión de la enfermedad y reducción de los factores de riesgo

Estadío 4

Disminución severa del FG por > 3 meses

15 a 29

Preparación para la terapia de reemplazo renal (diálisis, transplante)

Evaluación y tratamiento de las complicaciones de la enfermedad

Estadío 5

Fallo renal

< 15


Terapia de reemplazo renal

Evaluación y tratamiento de las complicaciones de la enfermedad

Los Estadíos 3 a 5 constituyen las etapas de toda IRC Fuente: National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266. [Medline]

EVOLUCION HISTORICA DE TODA ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Ya sea por un mecanismo nefropatogénico glomerular, tubular y vascular, el deterioro del parénquima renal ocurre en forma lenta, silenciosa, progresiva, provocando la pérdida gradual de todas las funciones renales, aunque en diferente orden y velocidad. Es la persistencia del mecanismo nefropatogénico lo que importa, porque lleva a un mismo final: ERC

La agresión permanente a nefronas va dejando cada vez menos nefronas funcionales, las cuales van hipertrofiándose en tamaño y función, al igual que el mesangio . Así, el filtrado glomerular/ nefrona puede llegar a aumentar un 250 % y la intensidad de los procesos de reabsorción y secreción tubular también aumentan.

Esta sobre exigencia al parénquima renal sano, eleva la velocidad de su deterioro por parte del mecanismo patogénico persistente. El resultado es una aceleración en el deterioro de las funciones y capacidades renales.

Lamentablemente, este deterioro pasa generalmente desapercibido, hasta que queda menos de un 25 % de filtración glomerular total.

LABORATORIO EN LAS NEFROPATIAS CRÓNICAS

En términos generales, varias pruebas bioquímicas se pueden utilizar para el control evolutivo de la enfermedad, y para valorar la eficacia del tratamiento en curso.

1-FUNCION GLOMERULAR:

Clearance de creatinina (Clearance )- Creatinina Plasmática –Microalbuminuria – Proteinuria- Indice Proteína/ creatinina –

UP Alb/ UP creatinina - Uroproteinograma - Hematuria – Sedimento urinario (cilindros granulosos, céreos, eritrocitarios)

En algunas glomerulopatías: Complemento (C3, C4 y CH 50% ) – Factor Antinuclear y AntiDNA – Anticuerpo anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), Complejos inmunes circulantes, células L.E.

2-FUNCION TUBULAR:

Pruebas de concentración – Prueba de acidificación – Excreción fraccional de sodio y de potasio

Proteínas tubulares

3- AFECCIONES SECUNDARIAS A LA ENF. RENAL:

Anemia: Hb, Hto, frotis de sangre periférica, ferremia, transferrina, y ferritina sérica.

Dislipemia: Colesterol total, C-HDL, C-LDL. Triglicéridos, y Apo B.

Metabolismo fosfocálcico: Calcio, fosforo, magnesio, y urico en sangre y orina. Fosfatasa alcalina, Hormona paratiroidea y calcio iónico.

Equilibrio ácido – base: Estado ácido base y oximetría.
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