Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008)




descargar 0.9 Mb.
títuloEs una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008)
página1/11
fecha de publicación17.01.2016
tamaño0.9 Mb.
tipoDocumentos
med.se-todo.com > Derecho > Documentos
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11



OBESIDAD.



Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008).

CLASIFICACION.



  • Obesidad grado I con un IMC entre 30 y 34,5 kg/m2.

Tratamiento médico con el objetivo de una disminución estable del 10% del peso corporal en un plazo de 6 meses.

  • ­ Obesidad grado II con un IMC entre 35 y 39,9 kg/m2.

Se debe intentar superar la pérdida del 10% del peso corporal. Si los objetivos no se cumplen y el paciente padece comorbilidad es importantes debe ser remitido a una unidad hospitalaria multidisciplinaria especializada.

  • ­ Obesidad grado III y IV con un IMC > de 40 kg/m2.

Un 20% y un 30% del peso corporal, sólo puede conseguirse, salvo situaciones excepcionales, mediante cirugía bariátrica. Estos pacientes deben ser remitidos siempre a unidades hospitalarias especializadas, donde se intentará, antes de la cirugía, medidas terapéuticas excepcionales (dietas de muy bajo contenido calórico) (Casanueva, 2008).

COMPLICACIONES.



  • Diabetes.

  • Hipertensión.

  • Dificultad de movimiento.

  • Gota.

  • Cáncer de estomago y útero.

  • Cardiopatías coronarias.

  • Apnea durante el sueño.

  • Aumento de triglicéridos (Mahan, 2009).


OBJETIVO NUTRICIONAL.



  • Que no siga aumentando de peso.

  • Individualizar el programa.

  • Enseñar al paciente sobre como preparar alimentos.

  • Alcanzar el peso ideal.

  • Porcentaje de grasa corporal optimo.

  • Cambiar estilo de vida.

  • Establecer metas realistas (Mahan, 2009).


TIPO DE DIETA.



Las dietas más comúnmente empleadas en los obesos son las moderadamente hipocalóricas (Bellido, 2006).
REQUERIMENTOS NUTRICIONALES.



TABLA NUTRIMENTAL (Mahan, 2009).


KCAL

20-25 Kcal/Kg/Día

PROTEINAS

10-15% (alto valor biológico y débil valor calórico).

LIPIDOS

< 30% (del aporte total de energía).

HIDRATOS DE CARBONO

45-55% (ricos en fibra).

FIBRA

25-30 Gr/Día

VITAMINAS Y MINERALES

Dietas menores a 1200 se deben suplementar vitaminas liposolubles.

AGUA POR DIA

2000-2500 ml (8 a 12 vasos)

TIEMPO DE COMIDA

4-5


RECOMENDACIONES ESPECIALES.



  • 30 minutos de ejercicio moderado diario.

  • Eliminar alimentos altos en grasa.

  • Red social de apoyo.

  • Cambios en su estilo de vida.

  • Ingerir porciones pequeñas de alimento.

  • Auto vigilancia.

  • Control del estimulo al comer.

  • Comer lentamente.

  • Recompensar el esfuerzo.

  • Estrategias cognitivas (Mahan, 2009).



TRATAMIENTO.



  • Actividad física.

  • Tratamiento conductual.

  • Farmacoterapia.

  • Cirugía bariatrica

  • Tratamiento nutricional (Mahan, 2009).


LABORATORIALES (Mahan, 2009).



PERFIL DE LIPIDOS.

  • Triglicéridos 45-175 mg/dl.

  • colesterol 140-200 mg/dl.

  • HDL 0-65 mg/dl.

  • VLD 30-50 mg/dl.

  • LDL 65-160 mg/dl




Perfil hepático.





Glicemia en ayunas y eventual un test de tolerancia a la glucosa oral


  • >200 mg/dl

Bioimpedanciometría: para cuantificar la masa grasa





ECG de esfuerzo






BIBLIOGRAFIA.



  • Casanueva E. Nutriología medica. 3 ed.; Panamericana: 2008.

  • Bellido D.Manual de nutrición y metabolismo. Ediciones Díaz de santos:2006

  • Mahan LK, Escott-Stump S.Krause dietoterapia.12 ed; Elsevier Masson: 2009.





DIABETES

DEFINICION

ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR PRESENTAR CONCENTRACIONES ALTAS DE GLUCOSA EN SANGRE A CAUSA DE DEFECTOS DE LA SECRECION Y/O LA ACCION DE LA INSULINA.

EN DONDE TAMBIEN EXISTEN ANOMALIAS EN EL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS, LAS PROTEINAS Y LAS GRASAS. (Kathleen, 2009)
ETIOLOGIA

Etiología de la Diabetes Tipo 1
LA ETIOLOGIA SE RELACIONA CON UN EFECTO O INSUFICIENCIA DE LAS CELULAS BETA. SU DESTRUCCION PROGRESIVA DA LUGAR A UNA PERDIDA DE LA RESPUESTA DE LA INSULINA A LA GLUCOSA Y CON EL PASO DEL TIEMPO HIPERGLUCEMIA DETECTADA CLINICAMENTE

ALGUNAS FORMAS DE DIABETES TIPO 1 NO TIENEN CAUSA CONOCIDA Y SE CLASIFICAN COMO DIABETES “IDIOPATICA”. (Kathleen, 2009)


Diabetes Tipo 2

LA ETIOLOGIA SE DEBE A UN DEFECTO EN LA EXCRECION Y EN LA ACCION DE LA INSULLINA. LA MAYORIA DE LOS INDIVIDUOS TIENEN UN DEFECTO HEREDITARIO EN LA ACCION DE LA INSULINA COMO CONSECUENCIA DE LAS ANOMALIAAS EN LA VIA SINTETICA DEL GLUCOGENO O EN EL TRANSPORTE DE LA GLUCOSA. TAMBIEN CONTRIBUYEN FACTORES ADQUIRIDOS COMO : OBESIDAD, ESTILO DE VIDA SEDENTARIA, ENVEJECIMIENTO, CIERTOS FARMACOS.

APROXIMADAMENTE EL 50 % DE LOS VARONES Y EL 70% DE LAS MUJERES CON DIABETES TIPO 2 SON OBESOS. (Kathleen, 2009)





CLASIFICACION

DIABETES MELLITUS TIPO 1 : DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA POR FALTA TOTAL DE SU PRODUCCION, RESULTADO DE UN DEFECTO DE LAS CELULAS BETA PANCREATICAS (DEPENDEN DE INSULINA EXOGENA).

En el momento del diagnostico las personas sueles ser delgadas,

Experimentan sed excesiva, perdida de peso significativa y poliuria

(miccion excesiva) (Kathleen, 2009)

DIABETES MELLITUS TIPO 2: SURGE DEBIDO A LA RESISTENCIA A LA

INSULINA, EN LA CUAL EXISTE UNA FALLA DE SU USO ADECUADO, JUNTO CON UNA DEFICIENCIA DE ESTA. (NO DEPENDEN DE INSULINA EXOGENA, PERO SE PUEDE REQUERIR PARA MEJORAR EL TRATAMIENTO).
En este caso es una enfermedad progresiva, el desarrollo de la hiperglucemia es gradual y muchas veces no se presentan sintomas notorios. (Kathleen, 2009)


DIABETES MELLITUS GESTACIONAL: INTOLERANCIA A LA GLUCOSA QUE COMIENZA O SE RECONOCE POR PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO.

SE SUELE DIAGNOSTICAR DURANTEEL SEGUNDO O EL TERCER

TRIMESTRE DE LA GESTACION (ESCOTT- STUMP, 2005)

OBJETIVOS NUTRICIONALES

  • NORMALIZAR NIVELES DE AZUCAR EN SANGRE (GLUCEMIA)

  • NORMALIZAR LOS NIVELES DE GRASAS EN SANGRE (PERFIL DE LIPIDOS: TRIGLICERIDOS,COLESTEROL O AMBOS) PARA REDUCIR RIESGO DE ENFERMEDAD VASCULAR

  • NORMALIZAR PRESION ARTERIAL

  • ALCANZAR Y MANTENER PESO SALUDABLE

  • EN LOS INDIVIDUOS TRATADOS CON UNSULINA , PROPORCIONAR FORMACION DE AUTO TRATAMIENTO PARA UNA CONDUCTA SEGURA DE EJERCICIO, PREVENCION Y TRATAMIENTO DE LA HIPOGLUCEMIA Y TRATAMIENDO DE LA ENFERMEDAD AGUDA. (ESCOTT- STUMP, 2005)


DIETA
EL DESARROLLO DE UN PLAN DE ALIMENTOS Y COMIDAS NO COMIENZA CON LA PRESCRIPCION DE UNAS CANTIDADES DE CALORIAS O MACRONUTRIENTES; SE DETERMINA MEDIANTE LAS MODIFICACIONES NECESARIAS DE LA INGESTA DE ALIMENTOS USUAL DEL PACIENTE.

DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Kcal: 30 a 35 kcal/kg de peso

Para las mujeres con obesidad se recomienda reducir las kilocalorias alrededor de 1/3 , Alrededor de una ingesta de 1800kcal.
Proteína: 20 a 25% de las calorias totales como proteina

1.3 g/kg de peso

HIDRATOS DE CARBONO: 35 a 40% (especialmente provenientes de almidones y fibra) la restriccion de carbohidratos disminuye los niveles de glucosa materna y mejora los resultados maternos y fetales.

GRASAS: 35 A 40%

(ESCOTT- STUMP, 2005)
DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y 2

KCAL: SEDENTARIOS: 25KCAL/KG de peso

NORMAL: 30 Kcal/kg

DESNUTRIDO O ACTIVO: 45 A 50 Kcal/kg de peso

Revalorarse conforme el paciente lo requiera
PROTEINA: 10 A 20 %

HIDRATOS DE CARBONO: 60 A 70% (esto incluye acidos grasos monoinsaturados)

GRASAS: 10%
LOS REQUERIMIENTOS DE HIDRATOS DE CARBONO Y GRASAS VARIAN DE ACUERDO AL

NIVEL DE LIPIDOS Y GLUCOSA, QUE SE OBSERVEN EN LOS EXAMENES LABORATORIALES
LOS PARAMETROS QUE SE PUEDEN TOMAR EN CUENTA PARA MODIFICAR LA

CANTIDAD DE NUTRIMENTOS SON: CAMBIO DE PESO, SENSACION DE SACIEDAD DE

HAMBRE, Y PROBLEMAS EN LOS SABORES Y GUSTOS.
Idealmente la dieta debe de ser alta en fibra.

Las recomendaciones son las mismas que para la población en general de 20 a 35 g de fibra dietaria tanto soluble, como insoluble. Se utiliza en todas las clasificaciones las mismos requerimientos de fibra

RECOMENDACIONES

No consumir cantidades excesivas de proteínas ya que le dará trabajo extra al riñon y

esto aumentará el consumo de grasa.
Preferir grasas monoiinsaturadas, (aguacate, aceite de olivo, cacahuates, nueces, etc)
No excederse en el consumo de carbohidratos, azucares y almidones, para evitar

incrementos Bruscos en los niveles de glucosa en sangre
LABORATORIALES

Se toman en cuenta los mismos laboratoriales para los 3 tipos de diabetes mellitus
Glucosa en sangre.- se realiza con un glucómetro, tiras reactivas y muestra de sangre. Para ambos tipos de Diabetes la glucemia ideal se encuentra entre 80 y 140mg/dL. El paciente debe familiarizarse con la técnica que requiere el glucómetro que va utilizar y debe llevar un registro de cada una de las pruebas realizadas.
II. Glucosa en orina.- se realiza con tiras reactivas y muestra de orina. Para mayor precisión es indispensable conocer el umbral renal de cada paciente. Por lo general, con una glicemia por encima de 180 mg/dL se produce glucosuria (glucosa presente en la orina).
III. Hemoglobina glucosilada: se mide con una muestra de sangre en ayuno. Este análisis indica el promedio de glucosa en sangre en un período de 2 a 3 meses. Cuando existe hiperglucemia, la glucosa excedente se une al eritrocito el cual tiene una vida media de dos a tres meses.
IV. Lípidos en sangre.- por lo general un paciente diabético presenta alteraciones en el metabolismo de los lípidos. Para diabéticos las cifras recomendables son las siguientes:

Colesterol Total: < 200 mg/dL

LBD: < 130 mg/dL

LAD: < 35 mg/dL
Prevención, detección y tratamiento de complicaciones agudas

Dentro de los puntos importantes en este rubro se encuentran; la identificación de los sistemas de hipo e hiperglucemia, cómo pueden cambiar los síntomas a medida que se ajusta el control, fenómeno del amanecer (presencia de hiperglucemia en la madrugada debida a factores metabólicos - identificación y tratamiento - ) y cetoacidósis diabética.
Glucemia ayunas: indicador ideal < 115 malo > 200

Glucemia posprandial: indicador ideal < 140 malo > 235

Hb glucosilada: ideal6% malo > 10%

Colesterol total ideal 200 malo > 240

Triglicéridos ideal 150 malo > 250

(ESCOTT- STUMP, 2005)

BIBLIOGRAFIA
- NUTRICION, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

SYLVIA ESCOTT- STUMP

5ª edicion

MC GRAW HILL
- DIETOTERAPIA krause

L. Kathleen Mahan, Escott-Stump, Sylvia  

12ª edicion 2009

Elsevier-Masson

Eventos Cerebro Vasculares

Definición

Flujo sanguíneo interrumpido hacia alguna parte del cerebro debido a un vaso sanguíneo que se rompa o sea bloqueado (Harrison, 2007)

Clasificación

Accidente cerebro vascular isquémico Este ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro es bloqueado por un coagulo en la sangre .Se pueden formar coágulos en arterias que ya están estrechas. Lo cual de denomina trombo, un coagulo se desprende desde otro lugar de los vasos sanguíneos y sube al cerebro para bloquear arterias mas pequeñas.

Accidente cerebro vascular hemorrágico Este ocurre cuando un vaso sanguíneo en parte del cerebro se debilita y se rompe (Harrison, 2005).

Objetivo nutricional

Vigilar la hidratación, prevenir deshidratación y sobre hidratación. Prevenir el edema cerebral y la sobrecarga de líquidos con el uso de la nutrición parenteral oral, si es necesario. Corregir cualquier problema de auto alimentación. (Escott-Stump).

Tipo de dieta

Con una ingesta de verduras de hoja verde, col, frutas y jugos cítricos. Alimentos ricos en vitamina C. Y se recomienda la ingesta de pescado una vez por semana y el consumo de omega 3 (Escott-Stump, 2005).

Kcal 25-45/Kg de peso/día

Hc 50-60 %

Lp 15 30 %

Ps 1.2-1.4 g/kg de peso/día

5 tiempos de comida

Fibra 25-30 soluble

2 lt agua al dia

Suplementar vit. K (Velasco, 2000).
Recomendaciones especiales
Tratamiento inicial consiste en no aplicar nada por vía oral en un periodo de 24 a48 horas. Y después progresar a líquidos. Al pasar esta etapa limítese la ingesta de colesterol, sodio y grasas saturadas, utilizar aceite de oliva, soya o canola, productos lácteos descremados, aumentar el potasio y Se debe aportar la fibra necesaria por medio de jugos de ciruela pasa, salvado granos enteros, etc (Krause, 2009).

Laboratoriales


Bibliografía

Escott - Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. México: Mc Graw Hill; 2005.

Krause Dietoterapia. Sylvia Escott-Stump. 12ª edición.2009.

Velasco N, Campano M. Nutrición y dietética clínica .Barcelona España:MASSON;2000

Harrison. Medicina interna. Artritis. 2007



SARCOPENIA

DEFINICION

Es la pérdida progresiva involuntaria de masa y fuerza muscular esquelética, que se produce en edad avanzada. También conocida como fragilidad en el adulto mayor.

Sarkos =carne

Penia= desgaste

La masa muscular declina aproximadamente un 3-8% por década a partir de los 30 años, y esta tasa se acelera por encima de los 60 años.

Grupos vulnerables a partir de los 45 años.

(1)
FISIOPATOLOGIA

La pérdida de masa y potencia muscular que ocurre durante el envejecimiento no puede explicarse únicamente Una disminución de la actividad física existen varios factores. Esquemáticamente podríamos resumirlos en :


  • Factores del sistema nervioso central: Conforme se cumplen años se van perdiendo unidades motoras alfa de la médula espinal, lo que provoca atrofia muscular.

  • Factores musculares: Con la edad se produce una pérdida de la fuerza muscular que pueden desarrollar las fibras musculares (calidad muscular) y además un descenso en el número de células musculares (masa muscular).

  • Factores humorales: Con el envejecimiento descienden los niveles de hormonas anabolizantes, como la GH, testosterona y estrógenos, lo que provoca una disminución de su efecto trófico que a su vez produce atrofia muscular. Además frecuentemente con la edad existe un estado de “inflamación subclínica” que hace que aumenten los niveles de interleukina 1 beta, factor de necrosis tumoral (TNF) e interleukina 6 que provoca pérdida de aminoácidos por el músculo.

  • Factores de estilo de vida: Es evidente que la sarcopenia empeora con el desuso y que una vida sedentaria produce una mayor y más rápida pérdida de músculo que una vida activa.


(1)

OBJETIVO NUTRICIONAL
Cubrir los requerimientos calóricos y nutricionales, al igual que fomentar la actividad física.
Hay pocos estudios sobre el efecto de la intervención nutricional sobre la sarcopenia. La mayoría de los estudios han sido realizados modificando el contenido proteico de la dieta Yolpi demostró en un estudio utilizando aminoácidos marcados que el incremento de los niveles de aminoácidos disponibles aumenta el anabolismo proteico muscular medido en biopsias musculares del muslo. Este hecho demuestra que la biodisponibilidad proteica es importante para el mantenimiento de la masa muscular, pero no resuelve la cuestión de la efectividad de la dieta hiperproteica en el anciano.
Las necesidades calóricas se reducen un 5% cada década desde los 55-75 años y un 7% a partir de los 75 años.

Suplementar acido fólico, hierro, tiamina, Zinc, magnesio.



  • Tipo de dieta Hiperproteica




  • Kcal 20 – 25 Kcal/kg hasta llegar a 35 Kcal




  • Pr 1.0 a 1.5 gr / kg




  • Hc 50 – 60 %




  • Lp 25 – 30 %




  • Fibra 20 – 30 gr / día




  • Calcio 1200 mg por día



  • Vitamina D 51-70 AÑOS 400 UI 70 AÑOS 600 UI



  • Vitamina C 90 mg x día varones. 75 mg mujeres



  • Vitamina E 15 mg x día



  • Acido Fólico 400 ug x día

(3)
FACTORES DE RIESGO QUE PUEDE AFECTAR EL ESTADO NUTRICIONAL

  • cambios en la composición corporal

  • cambios sensoriales ( gusto,olfato,vista,audcion y temperatura)

  • problemas de masticación

  • cambios en el aparato gastrointestinal

  • disminución de la actividad física

  • inmovilidad y discapacidades

( 3 )
RECOMENDACIONES ESPECIALES

Vigilar la alimentación del anciano para no causar la desnutrición

Cuidar la deficiencia de los macro – micronutrinentes (3)

LABORATORIALES

Pliegue tricipital (masa grasa)

.circunferencia muscular del brazo o pantorrilla (masa grasa)

.circunferencia cintura y cadera

Creatinina: mal índice de nutrición (Disminución de la masa muscular)

Valor de referencia 0.70 – 1.50

Colesterol < 160 mg/dl

(2)
BIBLIOGRAFIA

1) R. Burgos pelaez.enfoque global de la sarcopenia. Nutr. Hosp. 2006; 21 (Supl. 3) 51-60.

2) Valoración nutricional sarcopenia Dra. R solans Laque servico de medicina interna-unidad de geriatría- hospital universitario vall d Hebrón Barcelona.

3) Gerontología y nutrición del adulto mayor Luis Miguel Gutiérrez Robledo, Pablo Picardi Marassa, Sara Gloria Aguilar Navarro McGraw Hill




CAQUEXIA

Definición de la patología

Agotamiento de musculo esquelético

Este síndrome también está asociado a otras patologías como en la insuficiencia cardiaca congestiva sida y otros procesos inflamatorios como artritis reumatoide, enfermedades inflamatorias intestinales, fibrosis quística.

Una pérdida importante de peso la disminución principal es de la masa muscular esquelética y también la cardiaca debido a un proceso de respuestas a la neoplasia.

La caquexia cardiaca es una insuficiencia cardiaca gravedad que los pacientes no pueden comer adecuadamente para mantener su peso (Cordona D,2006).

La formación del tumor en la producción de compuestos tumorales el factor inductor de proteólisis FIP que es detectable en la orina en pacientes con neoplasia gastrointestinales induciendo un catabolismo del musculo esquelético mientras preserva la proteína visceral albumina el catabolismo observado en el tejido adiposo se atribuyen al factor movilizador de lípidos FML que estimula la lipolisis a través del ciclo intracelular del AMP. Una de las principales responsables del proceso de pérdida de peso en enfermos cancerosos son proinflamatorias principalmente las interlucinas 1,6 y 8 IL-L-IL6 Y IL-8 el tumor necrosis factor liberador de corticotropina mediador principal en la respuesta CRE que activa las señales anorexigenas del hipotálamo y segunda línea también activan la actividad anorexigena debido a altos nivel de leptina en el cerebro ,también las citocinas proinflamatorias, interfieren en la respuesta del neuroléptico y que forman parte de la cascada de señales orexigenicas estimulantes de la ingesta, que actúan a nivel del hipotálamo y que se activan frente a la caída de los niveles de leptina. Esta cascada también incluye la hormona concentradora de melatonina, orexina, galanina, opioides Otro neuropétido, la serotonina que en condiciones normales controla la saciedad, y que su concentración en el cerebro depende del triptófano aminoácido precursor. (Cordona D,2006)
Respuesta del metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas frente a la presencia tumoral.

Una variedad de cambios en el metabolismo se han descrito en los enfermos con cáncer. A nivel del metabolismo de los hidratos de carbono, los tumores sólidos producen cantidades importantes de lactato que se convierten en glucosa por el ciclo de Cori parcialmente responsable del incremento del gasto energético6. También se observa una resistencia periférica a la insulina a causa del proceso proinflamatorio de las citoquinas. El metabolismo proteico responde con una mayor degradación de proteína muscular esquelética para producir glucosa por el ciclo de la alanina y utilizando los

aminoácidos ramificados. (Cordona D,2006)

Además, el factor movilizador de lípidos FML incrementa la pérdida de masa grasa y incrementa el gasto energético en mayor parte del paciente en respuesta al crecimiento tumor.

A pesar que la nutrición artificial hipercalórica no consta como tratamiento farmacológico es una primera opción en los enfermos con cáncer avanzado.

Estimulantes del apetito

Progestágenos

Es el grupo de fármacos de primera línea en el tratamiento de la caquexia tumoral y son los que han elaborado mas literatura tanto de acetato de megestrol como quizá en menor grado la medroxiprogesterona. Son fármacos sintéticos que se utilizaban en un principio en el tratamiento de la neoplasia hormona dependiente y donde se observó una ganancia de peso y una estimulación apetito vía estimulación del neuropétido y en el hipotálamo, modulando los canales de calcio en el núcleo ventromedial hipotálamo NVH conocido centro de la saciedad (Cordona D,2006)




Anorexia

Alteraciones metabólicas

Disminución de masa muscular (González A, Ordoñez J P,2007).

-OBJETIVO NUTRICIONAL

-Mejorar el estado hipoxico y el funcionamiento del corazón

-Corregir desnutrición mala absorción y estatorrea

-Optimizar el funcionamiento del corazón mediante un equilibrio entre medicamentos liquidos y electrolitos

-Satisfacer el estado hipermetabolico con calorías adecuadas

-Prevenir infección o sepsis sobre todo si se requiere traqueotomía

-Proporcionar repleción gradual para prevenir una sobrecarga en un paciente gravemente depletado

-Tratar estreñimiento o diarrea según sea necesario (Escott-Stump S,2005).

-Tipo de dieta

A pesar que la nutrición artificial hipercalorica no costa como tratamiento farmacológico es una primera opción en los enfermos con cáncer avanzado.

Kcal

20-25 kcal/kg

Hasta 35kcal/kg

Ps 1.0 a1.5

Lp 25-30%

Hc 50-60%

Tiempos de comida

Proporcionarse comidas reducidas, frecuentes para prevenir la sobrecarga con niveles de glucosa altos o con infusión de grasa rápida (Escott-Stump S,2005).

Fibra 20 – 30 gr / día
Vitaminas y minerales

Suplementar acido folico hierro tiamina zinc magnesio aumentar vitaminas E, B6 Y B12

(Escott-Stump S,2005).
Recomendaciones especiales

Proporciónese la mayor cantidad de comidas preferidas para mejorar el apetito y la grasa

Una dieta cardiaca prudente puede ser apropiada para disminuir los efectos cardiacos de la dieta

Alta en folato magnesio tiamina zinc hierro dependerá de los niveles séricos

Los requerimientos pueden calcularse como 1.5 veces el gasto energético basal (GEB)

Tal vez sea necesario restringir el sodio 1.0 y 1.5 gr/kg auméntese o disminúyase según el estado ranal o hepático

Ofrézcase alimentación por sonda o nutrición parenteral si es apropiado (Escott-Stump S,2005).

Historia clínica

Estatura

Peso actual

Peso sin ropa

IMC

Edema

PA

Estudios laboratorio

Colesterol 0-200

LDL 0-130

HDL 35-60

Triglicéridos <150 normal

Na + 135-145 normales

K+ 3.3-4.7

Glucosa 70/110 normal

Grasa fecal (en la esteatorrea) 7gr o menos

Cuenta de linfocitos 20-40

Insulina serica 100 mg/dL

Albumina 3.5- 5.4 normal

Prealbumina 16-30 normal

Proteína totales 4.74 normal

Tranferina 1.7- 3.7 normal

Ca ++ 5Mg++ 8.5-10.5

Nitrógeno ureico en la sangre (NUS) 3-6.5 mmol (Escott-Stump S,2005).

Creatinina (Creat) .7-1.2
Bibliografía

-González A, Ordoñez J P. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de pacientes con cáncer. buenos aire Madrid. medicina panamericana; 2007.

-Escott-Stump S. Nutrición, diagnostico y tratamiento. México: Mc Graw Hill; 2005.

-González A, Ordoñez J P. Tratado de medicina paliativa y tratamiento de pacientes con cáncer. buenos aire Madrid. medicina panamericana; 2007.

-Christian M, keymling j. Practica de la nutrición enteral indicaciones técnicas. Barcelona España:IIMASSON ; 2004.

-Cordona D. Tratamiento farmacológico de la anorexia- caquexia cancerosa. Nutr Hos. 2006;17-26.


Síndrome de mala absorción

Definición

Son alteraciones que dificultan la digestión adecuada de los alimentos, o impiden la absorción de nutrimentos. (1)
Clasificación:
1.-Condiciones que impiden una digestión adecuada

Es cuando el proceso de digestión normal puede verse impedido por varias causas como son:

a) Ausencia o disminución de enzimas pancreáticas: que puede ser por pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, enfermedad fibroquística, obstrucciones (carcinomas, sección traumática del conducto pancreático, litiasis biliar). (1)

b) Ausencia o insuficiencia de enzimas en el borde en cepillo: Los estados de deficiencias de enzimas intestinales conllevan deficiencias de las disacaridasas del borde del cepillo que hidrolizan disacáridos de las membranas de células mucosas. Las deficiencias de disacaridasas se manifiestan como; defectos congénitos raros (deficiencia de sacarasa, isomaltasa o lactasa), formas generalizadas consecutivas a enfermedades que dañan el epitelio intestinal (enfermedad de crohn y enfermedad celiaca) y la más común una forma genéticamente adquirida la deficiencia de lactasa. (2)
2.- Alteraciones de la mucosa que impiden la absorción de nutrimentos.

Si la arquitectura de la pared intestinal se pierde o existe obstrucción de la circulación sanguínea o linfática, la capacidad de absorción se altera a pesar de que la digestión intraluminal haya sido completada, esto se debe a las siguientes causas:(1)

a) Procesos inflamatorios intestinales: Las dos principales formas son la enfermedad de Crhon y la colitis ulcerosa. Y otra forma es el esprúe tropical y celiaco.(2)

b)Oclusión del drenaje venoso y linfático: La oclusión del drenaje linfático puede afectar la absorción de lípidos, ya que los quilomicrones formados por triacigliceroles de cadena larga, colesterol, fosfolipidos y proteínas transportadoras no pueden ser llevados a la circulación venosa, este bloqueo puede producirse por tumores metastáticos o primarios del sistema linfático, sida, etc.(1)
3.- Enfermedades infectoparasitarias que modifican los procesos de digestión y absorción de nutrimentos

Estos padecimientos impiden parcialmente la digestión y absorción de los nutrimentos y se dividen en:

a) Procesos agudos: Los padecimientos toxico infecciosos debido a su duración corta no suelen alterar el estado nutricio. Sin embargo, pueden producir cambios en la digestión puesto que el proceso diarreico condiciona la pérdida temporal de las enzimas del borde en cepillo. (1)

b) Procesos crónicos: Entre ellas están la tuberculosis, amibiasis, shigelosis. Los pacientes inmunocomprometidos (con sida, leucemias, tratamiento de quimioterapias y otros) están propensos a padecer enfermedades parasitarias poco comunes que ocasionan los mismos efectos de mala absorción. (1)

c) Sobrecrecimiento bacteriano: En los cuadros oclusivos o suboclusivos intestinales o después de una cirugía que limite la función de transporte del contenido de asas intestinales puede existir una proliferación bacteriana que además de competir por los nutrimentos, produce sustancias tóxicas e irritantes- como el acido láctico, que aumenta el peristaltismo- y por desdoblamiento de las sales biliares se impide la adecuada digestión y absorción de los lípidos. (1)
4.- Alteraciones motoras que dificultan la absorción y la digestión

La función intestinal motora (movimiento de peristalsis y segmentación) interviene para que se efectúen de manera adecuada los procesos de absorción, digestión y transporte. El hipertiroidismo produce tránsito acelerado en el intestino delgado, lo que da lugar a diarrea profusa. Por el contrario, en el hipotiroidismo, la diabetes por ejemplo, existen procesos de atonía intestinal, lo que aumenta la proliferación bacteriana. (1)
5.- Alteraciones por resección intestinal

Este tipo de alteración se debe al síndrome del intestino corto el cual se alude a las consecuencias relacionadas con las resecciones considerables del intestino delgado. (2)
Signos y síntomas

  • Fatiga

  • Pérdida de peso

  • Diarrea

  • Mareos

  • Heces voluminosas, espumosas, grasientas

  • Falta de apetito,

  • Atrofia muscular,

  • Dolor abdominal. (1,2,3)


Objetivos nutricionales.
Mantener el estado nutricional adecuado

Identificar la causa para corregirla

Evitar complicaciones como: Deficiencia de vitaminas y minerales así como de macronutrimentos. (2)
Tipo de dieta
Esta va a depender de la causa que la origina:

Cuando existe deficiencia de lactasa, la restricción de leche entera suele ser suficiente para impedir que se presente el cuadro clínico, o el uso de leche deslactosada. El nivel de intolerancia de las personas es variable algunas pueden tomar cantidades pequeñas de leche sin sufrir los problemas descritos. Por lo general no es indispensable restringir los productos lácteos (queso, yogurth y jocoque), los cuales contienen poca cantidad de lactosa y pueden ser bien tolerados en porciones menores a las habituales. (1)
En pacientes con algún error congénito de la digestión y absorción es necesario realizar una vigilancia preventiva sobre la ingestión de los alimentos potencialmente dañinos y dar suplementos de los nutrimentos que no pueden ser absorbidos, a fin de evitar alteraciones en el crecimiento, desarrollo y mantenimiento del paciente. (1)
Los pacientes con enfermedad de crohn deben consumir una dieta normal y variada en la que se considere, en la medida de lo posible, tanto el gusto como la tolerancia hacia diversos alimentos. Es importante asegurar que la ingestión energética sea adecuada, ya que el estado de nutrición de estos pacientes se deteriora con facilidad. Algunos casos han de preescribirse complementos dietético, de acuerdo con los requerimientos individuales. La cantidad suplementaria de calcio, potasio y folatos dependerá de la dosis y respuesta a los medicamentos utilizados. (1)
Laboratoriales asociados a la nutrición
Intolerancia a la lactosa

  • Hidrogeno en el aliento: La carga de lactosa (2 g/Kg) en la deficiencia de lactasa permite el metabolismo bacteriano de lactosa con producción de gas H2. Se analiza el aliento para determinar concentración de H2 mediante cromatografía de gases. El H2 del aliento se determina en ayuno y ½ y 1 hora después de la dosificación con lactosa; un aumento importante se relaciona con absorción deficiente. Aumento normal: <50 partes/millón (Es decir, <50 ppm). (2) La aplicación clínica más destacada del test fue el diagnóstico de la malabsorción de lactosa. El test de H2 ha reemplazado esencialmente a la prueba sanguínea y ha sido elegido por la mayoría de gastroenterólogos como la opción más adecuada para la detección de la malabsorción de lactosa por presentar mayor sensibilidad y mejor tolerancia por parte de los enfermos (4).

  • Prueba de tolerancia a la lactosa: Carga de lactosa (50g) seguida de muestreo de sangre a los 5,10,30,60,90 y 120 min después de la dosis; se analiza la glucosa producida a partir de lactosa. Deficiencia de lactasa relacionada con <20mg/dl de aumento en glucosa. (2)

Bibliografía.
1.- Esther Casanueva, Nutriología médica. Editorial Panamericana, 3ra edición.

2.- Mahan, Kathleen. Escote, Silvia. Nutrición y dietoterapia de Krause, Onceava edición.

3.- Ledesma- Heyer, Arias Jaime. Pancreatitis aguda, Med int Mex 2009; 25 (4): 285-94.

4.- Estada Gimeno ursula, metabilsmo de los hidratos de Carbono en los enterocitos de sujetos con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, departamento de bioquímica universidad d Valencia 2008.



GASTRITIS

  1. DEFINICIÓN DE LA PATOLOGÍA

Es la inflamación aguda o crónica de la mucosa del estomago (Buchman, 2007).

  1. CLASIFICACIÓN

  • GASTRITIS AGUDA: Inicio súbito de inflamación del revestimiento estomacal sintomatología (Buchman, 2007).

    • GASTRITIS EROSIVA: Se observan ulceraciones superficiales y múltiples en la mucosa del revestimiento estomacal (Buchman, 2007).

    • GASTRITIS CRONICA: Inflamación del revestimiento estomacal que se presenta gradualmente a lo largo de varias semanas a décadas, con sus síntomas presentan altibajos (Escott, 2009).

      1. ATROFICA: Desaparición de los pliegues y perdida de la mucosa (Escott, 2009)

      2. HIPERTROFICA: Los pliegues del revestimiento mucoso del estómago se agrandan mucho y el revestimiento se engrosa (Escott, 2009)

  1. ETIOLOGIA

  • Infección por Helicobacter pilory

  • Secreción excesiva de ácido clorhídrico

  • Alcohol

  • Tabaco

  • Café, te, refresco de cola

(Mahan, 2002)


  1. SÍNTOMAS




  • Dolor epigástrico

  • Nauseas

  • Vómitos

  • Digestión lenta y pesada

  • Pérdida de peso

  • Hemorragia

(Mahan, 2002)
  1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

similar:

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008) iconEs una enfermedad caracterizada por la disminución de la masa ósea...

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008) iconResumen la masa es una medida de la inercia por tanto también de...

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008) iconTrabajo de investigacióN 4º de diversificación. 2008-2009
«capacidad de producción», que limita el aumento de la población humana. Algunos observadores de sociedades humanas han propuesto...

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008) iconFuncionario del minedu desnuda las maniobras e intenciones. Nadie...

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008) iconEs un síndrome, producido por la inflamación aguda de la mucosa gástrica...

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008) iconEnergía que se manifiesta por un aumento de temperatura y procede...

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008) iconK: constante que varía con la longitud de onda utilizada y representa...

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008) iconUn hombre de 19 años, natural de Brasil, consulta por un aumento...

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008) iconLa popularidad de Cristina Fernández de Kirchner aumentó con la expropiación...

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la masa grasa y en consecuencia por un aumento de peso (Casanueva, 2008) iconLa obesidad es un síndrome de etiopatogenia multifactorial caracterizado...


Medicina



Todos los derechos reservados. Copyright © 2015
contactos
med.se-todo.com