Dr: Enrique Esquivel López






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fecha de publicación26.08.2016
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HMEADB
Páncreas

Dr: Enrique Esquivel López
Es necesario conocer la anatomía del páncreas no solo para conocer la morfología de los trastornos que requieren atención quirúrgica, sino tambien para comprender las diferentes maneras que existen para su tratamiento.

Posición anatómica: mantiene una posición retrogástrica y retroperitoneal, fija que cruza la parte superior del abdomen a nivel de la 1a vertebra lumbar, detras de la bolsa epiploica menor (transcavidad de los epiplones ), se extiende desde la curvatura del duodeno a la derecha hasta el hiato esplénico a la izquierda. Su longitud varía de 10 a 20 cm, y su anchura de 3 a 5 cm y de 1 a 1.5cm de espesor.

Anatomicamente se divide en 5 partes que son : Proceso uncinado, Cabeza, cuello, cuerpo y cola.
Relaciones: Esta relacionado con el duodeno, el estómago, y el bazo por delante y encima; Por debajo y adelante se relaciona con el duodeno, el yeyuno, el colon transverso y del bazo. Por detras del páncreas se encuentran los vasos renales derechos,la vena cava. La vena porta, los pilares del diafragma, la aorta y el plexo celíaco, el conducto torácico, los vasos mesentéricos superiores , los vasos esplénicos y los vasos y el riñón izquierdos.
Peso Aproximadamente 100 gr, su forma es triangular y prismática.
La falta de meso y su posición explica en parte la baja proporción de resecabilidad y curabilidad en el cáncer pancreático, lo que se debe no solo a la invasión directa a la pared abdominal posterior sino a la anatomía del drenaje linfático del órgano. El drenaje linfático esta dado por los grupos ganglionares siguientes:

Celíacos

Supra pancreáticos

Sub pilóricos

Sub hepáticos

Mesentéricos superiores

Aórticos

Esplénicos




Irrigación: El páncreas y el duodeno tienen una irrigación como una sola unidad orgánica, lo que hace imposible la resección única de éste órgano sin resecar el duodeno. La irrigación de la segunda porción del duodeno es compartida con la cabeza del páncreas.





  1. La arteria Hepática común rama de el tronco celíaco, unos centímetros antes de dividirse en el páncreas da una rama llamada gastroduodenal, luego se divide en dos ramas pancreaticas : a) Pancreatico duodeanal superior y b) Pancreatico duodenal inferior.

  2. Arteria Mesentérica Superior: Le proporciona dos ramas al páncreas:

a): Pancreatico duodenal inferior posterior.

b): Pancreatio duodenal inferior anterior.

3)Arteria Esplénica: Proporciona pequeñas ramas a lo largo del cuerpo y la cola del páncreas.
Inervación: El páncreas tiene una doble irrigación :

  1. Vagal: Controla sus secreciones en cierto grado.

  2. Esplácnica : Controla la sensibilidad al dolor.

El páncreas sostiene una relación intima con estructuras vitales: Se encuentra por delante de la vena cava inferior, aorta, arteria y vena mesentérica. Por delante y abajo de arteria y vena esplénica.
Relaciones del conducto pancreático y el colédoco en la ampolla de vater.

En el 75 % de la población el colédoco atraviesa el páncreas antes de entrar al duodeno .


Anatomía Microscópica:

El páncreas microscopicamente esta compuesto de acinos, los cuales son estructuras que estan compuestas de una sola capa de células epiteliales piramidales que convergen hacia una luz, esta capa de células se ha clasificado como: Centro acinares las cuales se encuentran cargadas de de gotitas de cimógeno, que se descargan hacia la luz de condutos y constituyen la porción exócrina del páncreas.

Intimamente relacionados con estas estructuras exócrinas hay masas de islotes de langerhans diseminadas por todo el páncreas. Se calcula que existen más de 1x 106islotes por glándula.

Cadas islote tiene su irrigacuón atraves de una red de sinusoides intercomunicados y cada sinusoide esta compuesto por diferentes grupos de células. La mayor parte del sinusoide esta compuesto de células beta que producen insulina. Las células alfa producen glucagon y son el 20 al 25% de todas las células de los islotes, las células delta producen somatostatina se encuentran distribuidas en la periferia de los islotes, constituyen el 5% de las células de los islotes y actuan como moduladores paracrinos estas estructuras son las que constituyen la porción endócrina del páncreas.Tinciones inmunohistoquímicas han demostrado un tipo de células llamadas Tipo 4 o Delta tipo 1(polipéptido pancreático PP, Polipéptido inhibidor vasoactivo PIV, Polipéptido inhibidor gastrointestinal PIGI). Tambien pertecen a el sistema endócrino.
Fisiología

Los nervios secretorios del páncreas son colinérgicos. Las fases de secreción pancreática se divide en Cefálica, Gástrica e intestinal y se relaciona con fuerzas hormonales y neurales, estimuladoras y secretoras. Ej:La alimentación artificial estimula la secreción pancreática,pero la estimulación vagal participa en la liberación de PP que causa inhibición de la secreción pancreática.
Los productos finales de la secreción exócrina pancreática, son el resultado de la interacción de un sistema muy complejo de funciones de células acinares y ductales. El producto final de esta secreción exócrina es una solución clara isotónica de ph de 8, con una densidad específica con un rango entre 1007 a 1035 de la cual podemos separar dos componentes distintivos:
a)Secreción enzimática: Se origina en las células acinares, el RNA mensajero se transforma en proenzimas en los microsomas del retícula endoplásmico. Estas enzimas pasan luego al aparato de golgi envueltas en una membrana de glucoproteína vesicular. Los gránulos de cimógeno se forman a nivel del aparato de golgi y contienen un complento completo de enzimas digestivas. Los gránlos migran hacia las células acinares donde las membranas de las células se fusinan con la de los gránulos (exocitósis) dando lugar a la salida del contenido de los gránulos hacia la luz centro acinar, las enzimas liberadas como endopeptidasas son: Tripsina, quimotripsina, elastina, calicreina. Exopeptidasas:

Carboxipeptidasas A y B. Otras enzimas: Fosfolipasa , Lipasa , Colipasa, Colinesterasa no específica, amilasa, Ribonucleasa y desoxiribonucleasa. Las peptidasas se liberan en los conductos en forma inactiva y al llegar al duodeno en donde las enterocinasas de la mucosa la activan convirtiendo el tripsinógeno en tripsina para que actue despues sobre otras peptidasas. Al contrario de las peptidasas la ribonucleasa, desoxirribonucleasa, amilasa y lipasa se liberan en los conductos pancreáticos en sus formas activas.La secretina estimula la secreción de bicarbonato por estimulación del AMPc .
b)La secreción de líquidos y electrolitos: Esta bajo el control tanto vagal como humoral . Su composición electrolítica depende de la tasa de secreción pancreática, la composición de sodio y potasio en el jugo pancreático permanece constante en una tasa equivalente a la del plasma . En contraste la secreción de aniones en la secreción exócrina depende de la tasa secretora. En cantidades bajas, la concentración de cloruro y bicarbonato equivalen a las del plasma, mientras que la estimulación neurohumoral aumenta la concentración de bicarbonato y disminuye la de cloruro. La secretina es el estimulante endógeno más potente para la ecreción de bicarbonato pancreático. Las sales biliares , los ácidos grasos y aminoácidos del duodeno, estimulan la secreción pancreática por vía humoral.

Los principales estimuldores de la secreción pancreática son:


Colecistocinina

Gastrina

Pancreocimina

Nervios vagos


La fase gástrica de secreción pancreática esta controlada por la hormona antral: Gastrina, se estimula inyectando gastrina o distendiendo el estómago o realizando variaciones del PH gástrico.

Durante la fase cefálica de la digestión, estímlos como el olor, la vista y el gusto activan las señales vagales eferentes, que siguen las vías parasimpáticas, además la fase cefálilca de la secreción de ácido estimula la secreción de secretina que a su vez estimula la secreción de bicarbonato pancreático. Durante la fase intestinal, las hormonas secretina y colecistocininas desempeñan un papel importante como mediadores de la secreción exócrina pancreátca.El ácido en el duodeno y la bilis estimulan la secreción de secretina que a su vez estimula la secreción de bicarbonato por el páncreas. Las grasas duodenales y las proteínas liberan CCK con la que se estimula la secreción de enzimas a partir de las células acinares.
La función endocrina mejor estudiada del páncreas es la que tiene relación con el metabolismo de la glucosa. La liberación de insulina a partir de las células beta hacia la sangre esta controlada por múltiples factores que incluyen: Nivel de glicemia, interacción vagal y concentraciones locales de somatostatina, entre otros factores.
El glucagon es un péptido de cadena simple, sintetizado y liberado a partir de las células alfa de los islotes. E l estímulo para la liberación de glucagon es una caída sustancial de la glucosa sérica, ocasiona hiperglucemia mediante la promoción de glucogenólisis hepática y gluconeogénesis a partir de las proteínas. Aunque el efecto principal del glucagon parece ser la homostasia de la glucosa, se le atribuyen efectos sobre la inhibici’on de la secreción gástrica, motilidad gastrointestinal, estimulación de coleresis y lipólisis de triglicéridos.
La insulina es un producto de secreción de las células beta dentro de los islotes de Langerhans. La liberación de insulina a partir de estas células hacia la sngre portal esta controlada por múltipoles factores que incluyen : Nivel de glucosa en sangre,interacción vagal,y concentraciones locales de somatostatina. Se producen de 22 a 30 UI de insulina en 24h.
El polipéptido pancreático(PP) es un péptido locallizado sobre todo en las células no beta de los islotes localizados en el proceso uncinado y la cabeza del páncreas. Se libera hacia la sangre en dos fases, despues de un alimento con modulación tanto colinérgica como adrenérgica. En valores fisiológicos disminuye la secreción pancreática y altera la motilidad el conducto biliar e interviene como hormona glucorreguladora. En los pacientes que hay defiencia de PP( pancreatectomizados o que han sufrido pancreatítis crónica) se ha demostrado resistencia hepática a la insulina, la cual se revierte mediante la administración crónica de PP.
Somatostatina: Terapáptido cíclico liberado a partir de las células delta de los islotes y desde otras fuentes cerebrointestinales. El tubo digestivo tiene el 70% de la somatostatina del cuerpo. Los estimulantes de su luiberación hacia el torrente sangu’ineo son: Estimulación vagal, bombesina, CCK, gastrina, y secretina.Espectro de actividad gastrointestinal: Inhibición de la liberación de las siguientes hormonas : gasrina, secretina, Polipéptido vaso activo intestinal,PP, Iinsulina y Glucagon. Ademas inhibe la secreción gastrica, la liberación de pepsina,la secreción exócrina pancreática e inhibición de la actividad motora gastrointestinal, así como la reducción del flujo sanguíneo gastrointestinal.

HMEADB
Pancreatítis Aguda
Dr: Enrique Esquive López
Abarca un amplio espectro de enfermeades pancreáticas, que va desde edema moderado del parénquima hasta hemorragia grave asociada con pérdida de parénquima y pérdida de viabilidad, con la subsecuente gangrena y necrósis. Uno de cada 10 pacientes evoluciona de manera grave con amenazas reales a la vida. Las muertes que ocurren en los primeros 7 días la causa es generalmente edema y congestión pulmonar( insuficiencia respiratoria), despues de la primera semana la causa generalmente es la infección.
Etiología:

En el 90% de los casos la causa se encuentra asociada con la ingesta excesiva de alcohol o con enfermedad de las vías biliares. Esta relación cambia de acuerdo a los grupos estudiados ej: en algunas comunidades Europeas y asiáticas predomina como causa fundamental los cálculos de las vías biliares.
Pancreatítis aguda y alcohol:LA pancreatítis causada por hipersecreción exócrina inducida por alcohol asociado con obstrucción ampular parcial, el alcohol es un estimulador de la secreción gástrica, esto induce a cambio de PH duodenal, secreción de secretina que a su vez incrementa la secreción exócrina de agua pancreática y bicarbonato. Además el alcohol hace que aumente la resistencia del esfinter de oddi en la ampolla de Vater.

Un segundo mecanismo que explica el papel etiológico del alcohol consiste en que este inicia la extravasación enzimática y ocasiona la lesión pancreática como resultado de la obstrucción pancreática proteínica en el conducto pancreático.

Un tercer mecanismo sería que el alcohol induzca pancreatítis y que involucre un estado intermedio de hipertrigliceridemia. Se sabe que se presenta hipertrigliceridemia despues de la ingestión de alcohol en algunos sujetos.
Litiásis vesicular y pancreatítis: Se piensa que los cálculos vesiculares migran hacia la ampolla de Vater, ocasionan desviación de las sales biliares hacia los conductos pancreáticos y por lo tanto se trata de una lesi’on parenquimatosa inducida. Con el desarrolo de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica se ha demostrado en m’s del 90% de los casos con pancreatítis aguda por litiásis que existe un canal común, con tan solo un 30% en personas que no tienen antecedentes de pancreatítis.
Existem otras causas de pancreatítis: Hiperlipidemia simple sin ingesta de alcohol, esta sedebe a nefrítis, castración, administración exógena de estrógenos o se prsenta como hperlipidemia hereditaria. La hipercalcemia se asocia a hipertiroidismo como consecuencia de hiperparatiroidismo y el mecanismo es la activación del tripsinógeno inducida por el calcio. Traumatismo( externo, quirúrgico o colangiografía retrógrada), isquemia( hipotensión, circulación extracorpórea, ateroembolia, vasculítis), obstrucción de los conductos pancreáticos(tumor, páncreas dividido, estenosis ampullar, infestación por áscaris), Obstrucción duodenal ( infección por virus, veneno de escorpión, fármacos, idiopática).
Presentación clínica: Se presenta con un espectro muy amplio de formas que van desde moderados, de corta duración, autolimitados, hasta condiciones tóxicas graves asociadas con shock, hipovolemia, problemas metabólicos múltiples y por último muerte

Los signos predominantes para el diagostico son los siguientes:
Dolor en la parte alta del abdomen, fiebre baja y ensibilidad epigástrica:

Dolor: Empieza en la mitad del epigástrio alcanzando su máxima intensidad a las pocas horas de iniciada la enfermedad, siendo penetrante con irradiación a la espalda. Aunque el dolor se localiza en epigástrio con mayor frecuencia tambien predomina en los cuadrantes derecho e izquierdo. En los pacientes con pancreatítis asociada a alcohol el dolor se inicia entre 12 a 48 horas despues de la borrachera, a diferencia de la pancreatítis biliar el dolor se inicia despues de una abundante comida. Se acompaña frecuentemente de náuseas y vómito persistente. Es raro pero los pacientes pueden presentarse sin dolor pero con signos de gravedad sistémica como hipotensión, hipoperfusión y depresión del estado mental.

Los datos tipicos del examen físico incluye fiebre, taquicardia, sensibilidad epigátrica y distensión abdominal; La cual puede ser el resultado de la irritación retroperitoneal o despues de la la formación de flemon reroperitoneal.

EN la pancreatítis grave hemorragica se presentan los signos de Grey Turner( decoloración azulosa en el flanco izquierdo) y el signo de Cullen( coloración azulosa en la región periumbilical) son la huella del líquido retroperitoneal lleno de sangre atraves de los planos tisulares a cada área descrita, sin embargo puede haber pancreatítis grave sin estos signos.

La ictericia se presnta con mayor frecuencia en los casos asociados a cálculos de la vía biliar, sin embargo se puede presentar como consecuencia de edema de la cabeza del páncreas. Los casos graves de pancreatítis se presentan tambien con alteraciones importantes: hipotensión, hipovolemia, hipoperfusión, y embotamiento como producto de la perdidas de líquidos por los vómitos y el secuestro de líquidos y a la disminución en estos casos de la precarga cardíaca.

Manifestaciones extrabdominales:

Efusión pleural izquierda, signos de insuficiencia pulmonar señalados por disnea, taquipnea y cianosis. Necrosis grasa, agresividad, confusión, sicosis y coma, no se sabe si estos síntomas son secundarios a trastornos hiperosmolares,hipoperfusión e hipoxia, con embolia grasa cerebral o cuagulopatía vascular diseminada.
Diagnóstico:Además del aspecto clínico expuesto anteriormente, algunos elementos de laboratorio pueden ayudar al dianóstico.

Hiperamilasemia: Se observa en las primeras 24 horas después del inicio de los síntomas y regresa gradualmente a los valores normales en los siete días subsiguientes. Su persistente elevación despues de la primera semana indica el desarrollo de complicaciones como pseudo quiste, flemón o absceso indicando inflamación aguda en evolución. La elevación de la amilasa por encima de 4000 UI indica pancreatítis de origen biliar.

A pesar de todo lo expuesto no podemos afirmar que la amilasa sola es el mejor medio diagnóstico para este problema. Hay otras causas diversas de hiperamilasemia enre ellas tenemos obstrucción de las vías biliares, obstrucción intestinal, infarto mesentérico, úlcera péptica perforada etc. En las hiperlipidemias inducida por pancretítis hay normoamilasemia lo cual esta en relación con un inhibidor circulante en estos pacientes. La falta de hiperamilasemia tambien puede indicar pancreatítis extensa con necrosis o bien insuficiencia de la glándula que ha sufrido un proceso crónico.

La medici’on de los componentes de la isoenima pancreática mejora la precisión diagnóstica, esta representa el 40% de la amilasa circulante, el 60% restante llamada amilasa s deriba de las glandulas salivales, trompas de falopio, ovarios, endometrio, próstata, mamas, pulmones y talvez el hígado. H a demostrado ser de alg’un valor en los pacientes con elevación de la amilasa opacada por hipertrigliceridemia.

La medición de excreción de amilasa en orina se ha propuesto como un índice sensible de diagnóstico. Los aumentos urinarios de amilasa persisten durante un período más largo que su elevación en suero, rebasandop los aumentos urinarios a los aumentos séricos. L a hiperamilasuria por sí sola no es un medio diagnóstico y puede verse asociado con otros trastornos que cursan con hiperamilasemia.El cálculo se realiza de la siguiente manera:

Amilasa urinaria X Creatinina sérica X 100 = > 6% Pancreatítis.

Amilasa sérica Creatinina urinaria
El hecho de tener una tasa urinaria de amilasa normal no excluye el diagnóstico de pancreatítis, falsos positivos se encuentnran en insuficiencia renal, úlcera péptica perforada, carcinoma pancreático, quemaduras y cetoacidosis diabética.

Lipasa sérica: parece ser más precisa que la amilasa debido a que esta es de origen eminentemente pancreático y a menudo su elevación rebsa en tiempo a la hiperamilasemia, lo que hace que esta prueba sea benéfica en los pacientes con síntomas tardíos. Con todo no es específica de pancreatítis aguda pue se observan elevaciones en úlcera péptica perforada, colecistítis aguda e isquemia intestinal.
Lactescencia sérica: Se presenta cuando la concentración de triglicéridos sobrepasa los 500 mg /100 ml, se observa en pacientes con hiperlipidemia hereditaria asociada a pancreatítis o en pancreatitis asociada al alcoholismo. Los pacientes con lactescencia sérica tienen por regla valores séricos de amilasa falsamente normales y es aqui donde este aspecto adquiere importancia diagnóstica.
Otros exámenes paraclínicos apoyan el diagnóstico de pancreatítis ej: Hemoconcentración debido al secuestro de líquidos en un tercer espacio, el aumento de leucocitos en sangre por encima de 10000/mm3 es bastante típico. La química sanguúinea muestra frecuentemente hiperglucemia, hiperazoemia moderada, anomalías de las pruebas funcionales hepáticas e hipocalcemia. La hiperglucemia parece estar en relación con hipoinsulinemia relativa y tambien hipoglucagonemia, asociada a degranulación de las células beta. La hiperazoemia moderada se relaciona con el secuestro de líquidos de lo que resulta hipovolemia y disminuye el gasto cardíaco. La hipocalcemia es producto de la hipoalbuminemia dilucional de los depósitos de calcio en las Zonas de necrósis de las grasas y resistencia ósea a la estimulaci’on de la paratohormona. Las anomal’ias de las prpuebas funcionales hepáticas se relacionan con las pancreatítis de origen biliar.

La elevación de la bilirrubina, fosfatasa alcalina, Ganma glutamil transferasa, amino transferasa de alanina y de aminotransferasa de aspartato, se tienen como cífras independientes que predicen la existencia de un cálculo biliar( en colédoco) en el transcurso de una pancreatítis.
Datos radiológicos:

Radiografía de torax: No son específico pero ayudan al diagnóstico.Atelectasia basal izquierda, elevación del diafragma izquierdo, y derrame pleural izquierdo indican la presencia de un importante proceso inflamatoria retroperitoenal peridiafragmático que se presenta en la región del páncreas.

Radiografia de abdomen: Aire en el asa duodenal,lo cual representa un íleo duodenal secundario a la presencia de inflamacion en la cabeza del páncreas. Signo del asa centinela, representa un as proximal yeyunal en abdomen superior muy cerca del lecho pancreático. Imagen de colon cortado o colon de compuerta, se observa aire en el colon transverso, el cual seve distendido y no se ve aire en el colon distal a partir del ángulo esplénico del colon. Se pueden observar otros datos como litiis vesicular o biliar , borramiento del psoas, calcificaciones de la glándula.
Datos ultrasonográficos: frecuentemente el estudio se ve entorpecido por la presencia de gas o líquidos en las asas intestinales, sin embargo cuando no existen esta limitaciones se puede evidenciar edema de la glándula o colecciones peripancreáticas, además sirve para valorar el estado de la vesícula biliar.
Tomografía axial computadorizada: Es el método en la actualidad más aceptado y sensible para confermar el diagnóstico, se asocia con medios de contraste por vía oral y endovenosos. Casi todos los pacientes con pancreatítis presentan anomalías en la tomografía, los cuales son: Aumento de volumen local o difuso de la glándula, edema o necrósis con licuefacción. Los cambios peripancreáticos sin embargo muestran borramiento o engrosamiento de los planos tisulares circundantes y presencia de colecciones líquidas como abscesos, flemones o pseudoquistes.
Resonancia Magnética: Promete imágenes precisas para el diagnóstico sin embargo no se ha mostrado superioridad diagnóstica sobre la TAC.
Pancreatografía retrograda endoscópica: ha demostrado utilidad en pacientes con ataques frecuentes de pancreatítis aguda, pero no se acostumbra resalizar en los pacientes con el cuadro agudo. Descubre anomalías que pueden corregirse en el 50% de los pacientes que se somenten a este estudio.
Evolución clínica: Más del 90% de los pacientes con pancreatítis aguda siguen un patron autolimitado, del 10 al 15% desarrollan una forma grave de la enfermedad que se acompaña de hospitalización muy prolongada y compli9caciones específicas que se asocian con morbilidad y mortalidad importante. Requieren estancia en cuidados intensivos, monitorización hemodinámica invasiva, valoración frecuente por medio del laboratorio y evaluaciones radiológicas..
Parámetros de Ranson: Once signos pronóstico de los cuales 5 se toman en el momento del ingreso: Edad mayor de 55 años,recuento leucocitario mayor de 16 000 leucocitos/mm3 , glicemia> 200 mg/100ml,DHL EN SUERO > 350 ui / LIT, SGOT> 250 UI/ dl. Durante las primeras 48 horas de hospitalización: Disminución de el hematrócrito > de 10 puntos porcentuales, e;evación del BUN > 5mg/dl, disminución del calcio sérico a < 8mg/dl, PO2 arterial < 60 mm Hg, déficit de base > 4 lit, secuestro de líquido aproximado > 6lit. Aquellos pacientes que presentan dos o menos de estos signos notienen riesgo de morir, los que presentan 3 o 4 de estos tienen una mortalidad que se aproxima al 15%, en caso de presentarse cinco o más de estos signos es oblligatorio atender a los pacientes en la UCI y la mortalidad se acerca al 50%.
Tratamiento no quirúrgico:

Medidas comunes de apoyo:

Supresión de la secreción pancreática exógena.

Inhibición de la enzima pancreática:

Protección pancreatica de los radicales libres derivados de oxígeno.

Eliminación del contenido tóxico intraperitoneal.

Tratamiento quirúrgico:

Insertidumbre en el diagnóstico.

Tratamiento de la sépsis.

Corrección de afecciones de las vías biliares.

Deterioro clínico progresivo a pesar del apoyo de cuidados intensivos.

HMEADB
Carcinoma de Páncreas.
La incidencia del cáncer de páncreas aumenta con la edad, su acmé se encuentra en la octava década, el 75% de los pacientes presentan 60 o más años de edad. Los negros de los Estados Unidos son los que presentan el riesgo más grande para cáncer de páncreas. No se sabe si ello esta en relación con su nivel socioeconómico más bajo, aunque las diferencias internacionales se estan estrechando a medida que se ha perfeccionado el diagnóstico. La enfermedad tiende a ser prevaleciente en los países occidentalizados.
Etiología:El hábito de fumar dentro de los factores considerados el más evidente; El riesgo relativo aumenta 5 veces cuando se relaciona con el cigarrillo. Tambien se asocia con profesiones específicas: Químicos trabajadores en metal, empleados de las minas de carbón y plantas productoras de gas. Est es muy sugestivo pero no bien definido.
Patología: Aunque los patólogos utilizan el término adenocarcinoma para designar la mayor parte de los cánceres del páncreas, estudios completos han logrado identificar una gran variedad de tipos histológico;



  • De las células de los conductos:

  • Adenocarcinoma del conducto.

  • Carcinoma de células gigantes.

  • Carcinoma de células gigantes(épulis con tejido osteoide)

  • Carcinoma adenoescamoso.

  • Microadenocarcinoma.

  • Carcinoma coloide(mucinoso)..

  • De células acinares.

  • Adenocarcinoma de células acinares.

  • De histogénesis dudosa.

  • Pancreaticoblastoma.

  • Tumores quísticos papilares

  • Tumor mixto( de acinos, ductos e islotes)

  • No claacificados

  • De Células grandes.

  • De células pequeñas

  • De células claras..



Tiende a localizarse en la cabeza en el 66% de los casos, en el cuerpo y cola en el 20% y en el resto se localiza en diferentes sitios a la vez.

Esta confinado a la glándula ( estadío I) en el 14% de los casos en el momento del diagnóstico, Invade los ganglios regionales estadío II) en el 21%, o muestran metástasis distales ( estadío III) en el 65%.Los tumores de la cabeza promedian 5cm mientras que los de la cabeza llegan a 12cm. Las metastasis se presntan en orden decreciente en hígado,ganglios linfaticos regionales,y pulmones. Es importante conocer el lugar de las metástasis si se pretende intentar una resección. Aunque el carcinoma pancreático suele ser agrupado junnto con los carcinomas periampulares que invaden la ampolla de Vater, el colédoco distal o el duodeno, esas enfermedades son muy diferentes, su tratamiento es distinto y presentan un pronóstico más favorable.
Diagnóstico:Como la mayor parte de los tumores malignos, el diagnóstico temprano sigue siendo la úicas esperanza para su curación. Dada su localización los síntomas suelen presentarse de forma tardía. La cirugía resectiva sigue siendo el tratamiento principal.
Historia y examen físico: Los síntomas tempranos suelen ser leves e inespecíficos y no se presenta más que untrastorno que aparenta ser funcional, no existe una secuencia definida de aparición pero en forma clásica aparece la triada de pérdida de peso, dolor abdominal o dorsal e ictericia. Cuando el dolor se hace más intenso y constante la oportunidad de el tratamiento quirúrgico ya ha pasado.

Courvoisier definio que cuando había ictericia y la vesícula era palpable la obstrucción biliar probablemente no era por cálculos, esto dio origen a pensar que cuando esto ocurre generalmente se debe a cáncer del páncreas, sin embargo es bueno destacar que esto solo aparece en el el 25% de los casos de cáncer pancreático. Cuando el cáncer del páncreas se aloja en el cuerpo o la cola de este su diagnóstico es más tardío y generalmente su tamaño tambien.
Seriado gastroduodenal.

Duodenografía hipotónica.

Estudio de la secreción pancreática mediante estimulación con secretina o colecistocinina.

TAC

Ultrasonido abdominal.

ERCP.

Biópsia percutanea por aspiracion con aguja fina o durante la laparotomía.
Tratamiento Quirúrgico.





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