Resumen el estrés psicológico es un tema de amplia investigación a nivel mundial. Cambios en su comprensión y en los conocimientos sobre su respuesta fisiológica han sido desarrollados en las últimas décadas.






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ESTRÉS PSICOLOGICO
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RESUMEN

El estrés psicológico es un tema de amplia investigación a nivel mundial. Cambios en su comprensión y en los conocimientos sobre su respuesta fisiológica han sido desarrollados en las últimas décadas. El estrés integra respuestas fisiológicas de manera sorprendente de modo que su análisis es imposible de concebir sin una visión global de todos los eventos fisiológicos y moleculares. En esta revisión se presentan los elementos implicados en la respuesta al estrés, su mecanismo de acción y su visión integrada.

PALABRAS CLAVE

Estrés psicológico, respuesta al estrés, cortisol, psiconeuroinmunoendocrinologia.

ABREVIACIONES

CRH: Hormona liberadora de corticotropina; ACTH: Hormona adenocroticotropa; GnRH: Hormona liberadora de gonadotropinas; PRL: Prolactina; GH: Hormona del crecimiento; GCs: Glucocorticoides; LH: Hormona luteinizante; LTH1: Linfocito T Helper 1; IL-1: Interleucina 1; IL-2: Interleucina 2; IL-6: Interleucina 6; TNF: Factor de necrosis tumoral; CMH: Complejo Mayor de Histocompatibilidad; NFkβ: Factor Nuclear kβ; TCR: Receptor de la célula T; TRH: Hormona liberadora de tirosina;  IFN α/β: Interferón α o β; TSH: Hormona estimulante de la tiroides; VIP: Péptido vasoactivo intestinal ; hCG: gonadotropina crónica humana; HSV: Virus del herpes simple; CRF: Factor liberador de corticotropina

1. ESTUDIO DEL ESTRÉS Y SU CONCEPCIÓN ACTUAL

Hace mas o menos setenta años, Hans Selye (1907-1983), pionero en el estudio de la fisiología del estrés, introdujo el concepto de estrés dentro del conocimiento medico y popular(1). Su teoría del estrés se fundamenta en la acción del sistema nervioso simpático y del sistema adrenocortical durante la reacción de emergencia. Selye presenta el síndrome de adaptación general como la forma en que se desarrolla la repuesta fisiológica ante un agente estresante. El síndrome se desarrolla en tres etapas: Reacción de alarma, recuperación de la homeostasis y fase de agotamiento derivado de la permanencia del estimulo. El primer paso (Reacción de alarma) resulta de la respuesta de la médula adrenal (liberación de epinefrina) y de la respuesta de la corteza adrenal (liberación de glucocorticoides). La fase de recuperación de la homeóstasis tiene como objeto recuperar la función corporal normal mediante la optimización de la defensa y la adaptación. Si el agente estresor continua se deriva a la última etapa que eventualmente tendría implicaciones sobre la salud e incluso causar la muerte(2).
Hoy, algunos de los conceptos desarrollados por Selye están siendo replanteados. Se ha demostrado que los diferentes tipos de estrés no resultan en una misma respuesta fisiológica; el eje hipotálamo-pituitario-adrenal y los nervios adrenérgicos y noradrenérgicos responden con patrones diferentes dependiendo del tipo de agente estresante(3); así mismo, se demostró que la respuesta no es igual en ambos sexos(4). Según el sexo la respuesta al estrés puede variar en la percepción, comportamiento y regulación fisiológica, así como en la intensidad de la respuesta(5).
McEwen propone la introducción de términos nuevos que clarifiquen la ambigüedad que se ha creado en torno a la palabra estrés. La Alostasis es ahora citada para referirse al sistema ordenador por el cual se logra estabilidad a través de un cambio. La alostasis incluye la acción de las hormonas del eje hipotálamo-pituitario-adrenal, catecolaminas y algunas citocinas. El término es diferente al de homeostasis en cuanto a que este último se refiere al sistema vital y la alostasis a un sistema para el mantenimiento de su balance(1). Cuando el valor de las variables homeostáticas sale de sus límites se nombran como estados alóstasicos6, que resultan de la producción excesiva o disminuida de alguno de los mediadores de la respuesta(7).

2. MEDIADORES DE LA RESPUESTA

“Todos los sistemas del cuerpo responden a cambios agudos con alostasis dirigida a la adaptación”(1).
Por lo general- y aunque como mas adelante veremos, hay variaciones según el género- es posible, para facilitar el entendimiento de la respuesta fisiológica al estrés, analizar la secuencia de eventos alóstasicos. Ante la llegada de un estímulo estresante, ocurre un inmediato incremento en la secreción de catecolaminas desde el sistema nervioso simpático, liberación hipotalámica de CRH vía portal, aumentando la secreción de ACTH, ocurre un decrecimiento en la secreción hipotalámica de GnRH y, a corto plazo, decrecimiento de la secreción de PRL y GH, y aumento de la secreción de glucagón desde el páncreas. Unos segundos mas tarde, se encuentra la acción de las hormonas esteroides. En pocos minutos comienza la secreción de glucocorticoides estimulada y también la de hormonas esteroides gonadales(8). Las hormonas implicadas en la respuesta más inmediata (catecolaminas, CRH, ACTH, PRL, GH y Glucagón) están asociadas a respuestas rápidas a través de cascadas de segundos mensajeros (desde unos cuantos segundos a pocos minutos) que no afectan los procesos de trascripción y transducción de la información genética. Las acciones esteroideas son genómicas y pueden tardar horas en sus respuestas(9). 

Velocidad en el cambio de la secreción hormonal ante un estímulo estresor(8)

Aumento de la secreción de CRH (casi instantáneo)

Aumento de la secreción de Catecolaminas (casi instantáneo)

Aumento de ACTH (<1 minuto)

Aumento de opiáceos (< 1 minuto)

Baja de gonadotropinas (< 1 minuto)

Aumento de prolactina y glucagón (<1 minuto)

Aumento de glucocorticoides (< 1 minuto)

Baja de esteroides gonadales (1-10 Minutos)

Tiempo de acción de los mediadores sobre los tejidos blanco8

Aumento de catecolaminas (< 1 minuto)

Aumento de CRH (< 1 minuto)

Aumento de ACTH (5 minutos)

Aumento de opiáceos (5 minutos) 

Baja de gonadotropinas (5 minutos)

Aumento de prolactina, glucagón y GH (5-10 minutos)

Aumento de glucocorticoides (10 minutos a horas)

Baja de esteroides gonadales (1 hora-días)

la erección (< 1 minuto)

Consecuencias fisiológicas de la respuesta al estrés(8)

Aumento en el tono cardiovascular (Casi inmediato)

Activación inmune (Casi inmediata)

Movilización de energía (Casi inmediato)

Perdida de la propiocepción y recepción del comportamiento sexual; perdida de Retención de agua y vasoconstricción (< 1 minuto)

Incremento del flujo sanguíneo cerebral y utilización de la glucosa (1-2 minutos)

Perdida del apetito (1-2 minutos)

Aumento de la consolidación de la memoria (1-2 minutos)

2.1 EFECTOS DE LAS CATECOLAMINAS

La adrenalina y noradrenalina son secretados instantáneamente como respuesta al estrés. Estas catecolaminas son sintetizadas por las células cromafines de la médula suprarrenal en un proceso bioquímico cuyo precursor es la tirosina que se capta a través de la sangre. Sin embargo, se cree que la mayor parte de la noradrenalina se origina en las terminales axónicas adrenérgicas relacionadas con el sistema vascular.
La adrenalina estimula la musculatura y el sistema conductor cardiaco (aumenta la frecuencia y el volumen cardiaco por acción sobre los receptores β-1 adrenérgicos); posee acción broncodilatadora (relajación de la musculatura lisa de los bronquios a través de los receptores β-2 adrenérgicos); acción vasodilatadora de las arteriolas de los músculos (Receptor β-2 adrenérgicos): estimula la glucogenólisis hepática y liberación de glucosa a la sangre (mediado por receptores β-2 adrenérgicos); aumenta la liberación de ácidos grasos libres a la sangre (adipositos). Estas acciones capacitan al organismo para enfrentar cambios súbitos. Los receptores adrenérgicos implicados en la cascada están acoplados a proteínas G con segundos mensajeros(10).

Tanto la adrenalina como la noradrenalina, además de emular los efectos de la descarga nerviosa noradrenérgica, tienen implicaciones en la regulación metabólica: Glucogenólisis en el hígado y en el músculo, movilización de ácidos grasos libres, incremento de los niveles de lactato sanguíneos y aumento de la tasa metabólica. Se ha demostrado que la adrenalina siempre induce mayor ansiedad y miedo(11).

2.2 GLUCOCORTICOIDES

Las hormonas sintetizadas en las glándulas suprarrenales (esteroides) bien pueden ser mineralocorticoides (como la aldosterona) o glucocorticoides (como el cortisol). Los más importantes en la respuesta al estrés son los glucocorticoides.
Los glucocorticoides son sintetizados en la zona fascicular y reticular. La zona fascicular es menos activa (actúa como reserva) mientras la zona reticular es mucho mas activa. Las dos zonas pertenecen a la corteza de las glándulas(10).

2.2.1 Acciones de los glucocorticoides

Durante la respuesta al estrés, las acciones de los GCs pueden ser clasificadas como permisivas, supresivas, estimulantes y preparativas. Permisivas aquellas que se ejecutan por GC que están presentes desde antes del estímulo estresor y que priman los mecanismos de defensa cuando se produce la respuesta, actúan mientras no hay incremento de la concentración de GC por inducción de estrés. Las acciones supresivas se producen unas horas después de la llegada del agente estresante, inhiben respuestas del primer pico de hormonas de la respuesta (catecolaminas), tienden a eliminar los altos niveles de GC inducidos por el estimulo. Las acciones estimulantes son aquellas que aumentan la acción de las primeras hormonas de la respuesta, aumentan los cambios fisiológicos tempranos, significan una ventaja en la respuesta al estresor. Y las acciones preparativas son las que no actúan en la primera respuesta a un agente estresor pero que modulan las respuestas repetidas al mismo agente(8).

La duración y el tiempo de exposición a las hormonas tienen la mayor influencia sobre las respuestas(12). El exceso de GC por unos minutos e incluso pocos días es benéfico, sin embargo la sobre exposición puedes ser fatal(13).

2.2.1.1Efectos cardiovasculares

Como respuesta al estímulo estresante, ocurre una rápida activación del sistema cardiovascular. Se eleva la presión arterial, aumenta la frecuencia cardiaca, vasoconstricción de los vasos mesentéricos y renales y dilatación de los vasos que irrigan el músculo esquelético(14).
Esta activación resulta de la mediación de las catecolaminas y CRH. La CRH regula la liberación de la ACTH, este péptido sirve de puente de unión entre el sistema autónomo y el adrenocortical durante la respuesta al estrés(15), mientras que los GC inducen efectos permisivos sobre los tejidos cardiaco y vascular(16).Los GCs también prolongan la acción de las catecolaminas sobre las uniones neuromusculares por decrecimiento de los niveles de la catecol-o-metiltransferasa y la monoxidasa e inhiben la reabsorción de catecolaminas(17). Los GCs aumentan la sensibilidad cardiovascular a las catecolaminas por incremento de la afinidad de los receptores β-adrenérgicos en las arterias del tejido muscular(18), en una cascada acoplada a proteínas G y síntesis de cAMP por inducción de catecolaminas(8).
En la mucosa nasal se han reportado aumentos en los niveles de mRNA del receptor adrenérgico(19).
Los GCs también pueden inhibir algunas de las funciones simpáticas. Inhiben la liberación de catecolaminas ante algunos agentes estresantes(20) e inducen la disminución del recambio de noradrenalina en el tejido cardiaco. Además en la mayoría de los casos, GCs facilitan todos los efectos fisiológicos implicados en la respuesta simpática ante el estres(8).
Hay evidencias que sugieren que los efectos de estresores (especialmente hemorragia y volumen sanguíneo) que se dirigen hacia la secreción de hormonas vasoconstrictoras (siendo incluso este efecto opuesto a la acción de los GC) por una reacción supresiva(21-22).

2.2.1.2 Efecto sobre el metabolismo

El metabolismo intermedio también se ve afectado por la acción de las hormonas que responden ante el estrés. . Los GCs estimulan la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática e inhibición del transporte sérico de glucosa y su utilización. Los GCs también movilizan lípidos por lipólisis en los adipositos y de aminoácidos a través de la inhibición de la síntesis de aminoácidos y estimulación de la proteolisis en varios tipos musculares.(8).
Los GCs median permisivamente la respuesta metabólica al estrés, en sinergia con las catecolaminas, GH y glucagón estimulando la lipólisis y elevando las concentraciones de glucosa circulante (estimulación de gluconeogénesis y glucogenólisis) (23-24).

2.2.1.3 Efectos sobre la fisiología reproductiva

Los niveles de GCs derivados de la respuesta al estrés inhiben la fisiología y el comportamiento reproductivo (La CRH y opiáceos han sido relacionados con este efecto). La activación simpática mediada por estrés inhibe la iniciación parasimpática de la erección(25). Los GCs decrecen la liberación de GnRH y este a su vez estimula la liberación de LH desde la hipófisis. Adicionalmente GCs reducen la respuesta gonadal a la LH (mayor en hombres) (26).

2.2.1.4 Efectos neurobiológicos

Los avances en los efectos neurobiológicos de los GC han sido difíciles y aun existen muchos mecanismo que se desconocen. Sin embargo algunos de sus efectos han sido determinados y se conoce su mecanismo de acción.

Transporte y utilización de Glucosa en el cerebro

El estrés incrementa la utilización local de glucosa en el cerebro en tan sólo unos segundos(27) mediada por la activación simpática. Se duda que sea una acción directa de las catecolaminas porque estas no pueden atravesar la barrera hematoencefálica, mas bien, se propone que es debida a la actividad simpática estimuladora del sistema cardiovascular incrementando el flujo sanguíneo. Los GCs tienen un efecto inhibidor sobre el transporte de glucosa(28) que al parecer se presenta también en el cerebro. In vivo, GCs inhiben el uso de glucosa en el cerebro(29), para que esto suceda, se requieren niveles de GCs inducidos por estrés (aproximadamente 100 nM) y es mediado por receptores de GCS. También el transporte de glucosa en neuronas, glía y células endoteliales es inhibido in Vitro(30-31). En pocos minutos se produce translocación de los transportadores de glucosa lo que impide almacenar glucosa; en días, se ve un decrecimiento en el mRNA para el transportador de glucosa(32).

Apetito y saciedad

El estrés suprime la sensación de saciedad en menos de una hora. Este efecto es mediado por la CRH; la CRH es un potente agente anorexico33. El apetito normalmente está relacionado con el ciclo circadiano al tiempo que los GCs están también regulados por este ciclo. La acción de los GCs esta relacionada al centro del núcleo paraventricular del hipotálamo, demostrado por experimentos con implantes de GCs cristalinos que lo estimulan(34). GCs estimulan el apetito monotónicamente. La aparente contradicción se explica porque a niveles basales de GCs se estimula el apetito(35), concentraciones después del estimulo estresante hacen perder el apetito(36). La inhibición, es al parecer debida a que los altos niveles de GC estimulan la liberación de insulina. Los efectos inhibitorios de la insulina sobre el apetito(37) son más grandes que los efectos estimulatorios de los GCs; en la ausencia de la estimulación inducida por GCs por la insulina, los GCs estimula el apetito(35).

Formación de la memoria

Períodos de estrés agudo incrementan la formación de ciertos tipos de memoria, evidenciado en estudios sobre personas que han vivido eventos catastróficos(38). Se observa mayor retención de eventos emocionales, las catecolaminas median estos procesos(39).
El aumento en la glucosa disponible en el cerebro después del estimulo estresor tiene que ver con el proceso de formación de la memoria(40), este hecho cuantifica el alto costo metabólico dirigido a la plasticidad neuronal durante el aprendizaje(8). Los efectos de los GCs se concentran sobre el hipocampo, región asociada a la memoria y el aprendizaje(41). El hipocampo mantiene una estrecha relación con la corteza para hipocámpica frontal. Las conexiones del hipocampo con el diencéfalo también participan en la memoria(11).
Niveles basales de GCs aumentan la excitabilidad del hipocampo (vía receptores de mineralocorticoides.)(42). Opuesto a esto, los niveles de estrés de GCs tienen efectos opuestos. En tan sólo algunas horas, los GCs interrumpen tanto la plasticidad sináptica como la excitabilidad del hipocampo (por hiperpolarizaciones prolongadas) (43). Estos niveles también pueden inhibir el transporte y utilización de glucosa. Prolongada exposición a GCs de estrés puede atrofiar los procesos neuronales en el hipocampo y causar muerte neuronal(44).
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