Resumen el estrés psicológico es un tema de amplia investigación a nivel mundial. Cambios en su comprensión y en los conocimientos sobre su respuesta fisiológica han sido desarrollados en las últimas décadas.






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títuloResumen el estrés psicológico es un tema de amplia investigación a nivel mundial. Cambios en su comprensión y en los conocimientos sobre su respuesta fisiológica han sido desarrollados en las últimas décadas.
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3. INMUNONEUROENDOCRINOLOGIA DEL ESTRÉS

Las interacciones entre los sistemas inmunitario y neuroendocrino son bien conocidas. Avances en inmunotoxicologia y en neurotoxicologia han ampliado nuestros conocimientos actuales sobre las redes de comunicación inmunoneuroendocrinas.

El ambiente donde se desarrolla un individuo (incluyendo el estatus socioeconómico) ha sido documentado como un factor que interviene en la modulación neuroinmunológica. Por lo general, estratos socioeconómicos bajos están asociados con ambiente favorecido por la presencia de agentes toxificantes y alergenos, malnutrición y acceso limitado a servicios de salud(45). El estrés psicológico puede relacionarse al desarrollo de enfermedades inducidas por conductas perjudiciales para la salud (abuso de alcohol, uso de sustancias psicoactivas)(46,47,48,49) sobreexceso físico y pérdida del sueño(50). Estrés psicológico combinado con estrés físico y químico, puede incrementar la reactividad inmune o disminuirla, sobretodo en estadios crónicos(45).

3.1 REDES INMUNONEUROENDOCRINAS

Las células inmunitarias pueden recibir señales de hormonas (Corticosteroides, insulina, GH, Testosterona, Estradiol, Prolactina, Agentes β adrenérgicos, Acetilcolina, Endorfinas y Encefalinas) a través de receptores(51).
Los GC liberados durante la respuesta al estrés inhiben a los LTH1 y Macrófagos. La IL-1, IL-6 y TNF, mediadores de la respuesta inmune, inducen al eje hipotálamo-pituitario-adrenal, la producción de GCs que limitan la respuesta inmunológica. Los GCs inhiben la mayoría de los proceso de la respuesta inmune: se incluyen la proliferación de linfocitos, producción de inmunoglobulinas, citocinas y mediadores de la inflamación, y la toxicidad celular y la producción de leucotrienos inflamatorios(52).
Sin embargo, la dexametasona (un GC) previene la apoptosis por la activación de la célula T, al inducir la expresión de GLIZ (Glucocorticoid-induced leucine zipper). Este péptido interacciona con el CMH y el TCR (t cell receptor). Cuando la activación de las células T se da en ausencia de los GCs, se pierde progresivamente la GLIZ y se produce la apoptosis. Al parecer, la protección mediada por GCs y GLIZ, se debe a efectos sobre el NFkB51.
Se ha comprobado también la acción de los mediadores de la respuesta inmune sobre el sistema neuroendocrino. IL-1 causa fiebre, liberación de CRH, aumenta los niveles de GCs, estimula la liberación de GH y PRL, inhibe la liberación de somatostatina, inhibe la síntesis de THR, estimula la liberación de AVP y estimula la producción de IL-6. IL-2 estimula la liberación de ACTH, GCs, PRL y GH, TNF y IL-2. IL-6 estimula la liberación de ACTH, GCs y GH. TNF inhibe la liberación de GH, estimula la secreción adrenocortical de ACTH, inhibe la secreción de TSH, T4 y T3, inhibe la respuesta tiroidea a TSH e incrementa la liberación de PRL. IFN α/β induce esteoidogénesis en la corteza adrenal, aumenta la toma del yodo en la tiroides, excita neuronas, eleva los niveles de ACTH y GCs53.
Las células del sistema inmune producen péptidos neuroendocrinos. Los linfocitos producen ACTH, GH, PRL, VIP y somatostatina; Macrófagos producen ACTH (estimulada por CRH e inhibida por GCs); las células T producen TSH (estimulada por la TRH e inhibido por la hormona tiroidea), hCG, encefalinas; los leucocitos mononucleares producen VIP y somatostatina y los timocitos AVP, Oxitocina y neurofisina54.

3.2 EFECTOS INHIBITORIOS O ESTIMULANTES DE LAS HORMONAS DEL ESTRÉS: LA DISCUSIÓN 

Aunque en su mayoría los efectos demostrados de las hormonas del estrés son inhibitorios nueva evidencia sugiere que esto no necesariamente es así(55). Se conocen hoy los efectos estimulantes de las hormonas del estrés sobre la inmunidad innata y humoral, especialmente en la piel: incremento en el número y función de NK56; la epinefrina y corticosterona se asocian a cambios en la distribución sanguínea de leucocitos57 y son mediadores del incremento de la función inmune(58); incrementan los efectos del IFN γ59, e inducen el incremento de receptores para IFN γ en monocitos humanos(60).
Las hormonas del estrés también actúan como potenciadoras de la presentación de antígenos, reclutamiento y activación leucocitaria(61). Con respecto al reclutamiento, se sabe que el IFN-γ incrementa la expresión de L-selectina (CD62-L), antigeno asociada a la función leucocitaria (LFA-1) y molécula de adhesión celular (ICAM-1) sobre células endoteliales, leucocitos y queratinocitos (en la piel)(62,63,64,65,66). Bajos niveles de corticosteroides han mostrado incrementar la activación y proliferación de células T67.
Estas hormonas también han mostrado incrementar la producción de proteínas de fase aguda(68), factores del complemento(69), factor inhibitorio de migración de macrófagos(70) y sialoadhesinas(71). GCs actúan en sinergia con el IFN-γ induciendo a los receptores Fcy sobre líneas celulares monociticas humanas72,73 y macrófagos peritoneales(74), y esta inducción se relaciona con el incremento de la fagocitosis(73).
Son muchos los estudios, sin embargo, que muestran efectos inhibitorios de las respuestas alostásicas sobre el sistema inmune. El estrés psicológico puede impactar sobre la severidad y apariencia de los síntomas de enfermedades provocadas por virus(75). El estrés influencia la respuesta de células T y la producción de anticuerpos específicos contra virus de la hepatitis B y vacunas para virus de la influencia(76,77,78). Otros estudios demuestran que personas con episodios frecuentes de infección por el HSV bucal, reactivación del virus del herpes,
incluyendo virus de Epstein-Barr y virus Varicella Zoster han vivido experiencias traumáticas de la vida (como la muerte de un familiar), tienen problemas personales o dificultades en el trabajo(80). Se ha confirmado también que el estrés psicológico incrementa las posibilidades de reactivar una infección por HSV-181.Un estudio publicado este año, prueba la relación entre eventos catastróficos de la vida, bajo estrato socioeconómico y autoinmunidad a las células β del páncreas en niños, así el estrés psicológico esta relacionado con el desarrollo de diabetes mellitus tipo I en niños portadores de la susceptibilidad genotípica(82). El estrés psicológico también activa las células mononucleares(83) por una cascada de señalización que incluye liberación de catecolaminas, respuesta de proteínas G asociadas a receptor y dirigida hacia la activación del NF-kβ. La activación del NF- kβ esta ligada a la aterogénesis como efecto de la sobrecarga alostásica(84). También se relaciona con numerosas perturbaciones patofisiológicas celulares: aumento de la concentración de glucosa, proteínas s-100, péptidos amiloides β que inducen la activación del NF-kβ(85,86,87).
La discusión esta abierta. El hecho que la respuesta alostásica sólo tuviera efectos inmunosupresivos sería una desventaja evolutiva(88). Sin embargo, son muchos los estudios que relacionan todos los tipos de estrés con susceptibilidad a infecciones, cancer(89,90), autoinmunidad(91,92), decrecimiento de la distribución leucocitaria e inhibición de la producción de citocinas y PG (Prostaglandinas) y función leucocitaria(94,95).

4. OTROS ASPECTOS QUE DETERMINAN LA RESPUESTA AL ESTRÉS

El estrato socioeconómico(96,97,98) y el estilo de vida pueden actuar como factores protectores de la salud en el mejor de los casos o como factores deteriorantes en el peor de los casos. También el ambiente de trabajo, género, exposición repetida al agente estresante son determinantes durante la respuesta alostásica. En esta sección se presenta la visión actual de los efectos de estos factores durante la respuesta.

4.1 ESTRATO SOCIOECONÓMICO

Las condiciones de vida afectan considerablemente la fisiología del organismo. Bajos estratos económicos están relacionados con mayor incidencia de enfermedad coronaria(99), aterosclerosis carotidea y calcificación aortica y coronaria(100,101). También se asocia con factores de riesgo como fumar, tomar alcohol en exceso, sedentarismo, HDL bajo, y LDL muy superiores al normal, obesidad central e intolerancia a la glucosa(102,103).
Aunque se conoce la relación entre estrés y el estrato socioeconómico, aún no se comprenden del todo los mecanismos desencadenantes, sin embargo algunos estudios ya dejan ilustrarlos mejor(104).

4.2 DIFERENCIAS SEGÚN EL SEXO

Existen diferencias significativas en el eje hipotálamo-pituitario-adrenal según el sexo, también es considerable las diferencias que se dan en la percepción del estrés y en los hábitos de vida.
A nivel adrenal, las mujeres son mucho más sensibles al ACTH que los hombres(105). En muchos estudios independientes, se muestra que los hombres jóvenes muestran apreciables mayores respuestas del eje hipotálamo-pituitario-adrenal que las mujeres(106,107). La diferencia en la respuesta se debe principalmente a las hormonas esteroideas gonadales(108).El estradiol posee efectos moduladores sobre los receptores de corticoides y glucocorticoides. Más aún, el estradiol puede incrementar la trascripción del gen para CRF en el hipotálamo(109). La testosterona ejerce un efecto similar al ser metabolizada a estrógenos por aromatización en el cerebro y tejidos perifericos(110). Aunque la mujer parece ser más sensitiva a los niveles pituitarios y adrenales, los altos niveles de testosterona y estradiol en hombres jóvenes explica el incremento de niveles de ACTH y Cortisol después de estimulación suprapituitaria(108).

4.3 EFECTOS PERJUDICIALES DE LA RESPUESTA 

La alostasis es indispensable para la supervivencia. El precio que la supervivencia tiene sobre el organismo se denomina carga alostásica, que se asocia con la cronicidad en la presencia de hormonas del estrés. La ausencia al estrés repetido del mismo tipo, o la incapacidad para evitar respuestas alostásicas exageradas cuando ya ha finalizado el estrés, y respuestas inadecuadas de los sistemas alostásicos; el consumo de alcohol, cigarrillo, dieta y ejercicio también están relacionados con la carga alostásica. Una dieta rica en grasas saturadas acelera la aterosclerosis y progreso de la diabetes mellitus tipo II, incrementando secreción de cortisol y produciendo deposición de grasa y resistencia a la insulina. La medición de la carga alostásica se efectúa mediante la cuantificación de variables fisiológicas como presión arterial sistólica, cortisol urinario nocturno, excreción de catecolaminas, medidas de cintura y cadera, valor de la hemoglobina glicosilada, porcentaje de LDL, concentración sérica de dehidroepiandrosterona-sulfato y concentración de HDL sérica. La mayor carga alostásica esta muy asocia con el riesgo de una centena de enfermedades(104).
Estudios reportan que el estrés psicológico repetido se traduce en una menor liberación de catecolaminas y habituación a su acción(105). El estrés psicológico repetido produce una disociación de las respuestas del eje hipotálamo-pituitario-adrenal y el SAM (Simpathetic-adrenal-medullary)(112). Un incremento en la carga alostásica debida al HPA y al SAM ante estrés repetido puede hacer al individuo vulnerable a múltiples patologías.

El significado clínico del estudio del estrés se focaliza sobre cuatro sistemas: cardiovascular (falla cardiaca e hipertensión), inmunitario (autoinmunidad, cáncer y alergias), metabólicos (obesidad) y nervioso (depresión, ansiedad). Para estos sistemas, el estrés es un factor de riesgo(113). La interacción inseparable entre los sistemas alóstasicos hace que el estudio de estos mecanismos sean la esperanza para encontrar tratamientos farmacológicos asociados a la carga alostásica(114).
Las investigaciones más actuales se dirigen a determinar el efecto del estrés psicológico sobre el material genético. El estrés psicológico puede afectar a la célula a través de tres rutas: función celular inmune, estrés oxidativo o actividad de la telomerasa(115). EL estrés crónico podría inducir estrés oxidativo por activación crónica de las respuestas neuroendocrinas y autonómicas. GCs aumentan daño neuronal por estrés oxidativo, en parte debido al incremento de glutamato y Ca2+ y decrecimiento de enzimas antioxidantes(116,117). Este efecto, con daño oxidativo del DNA es notable en mujeres(118), el estrés oxidativo corta los telómeros in vivo(119); este efecto ya ha sido demostrado in vivo, estrés psicológico alarga los telómeros, sin embargo, se desconoce la tasa a la cual sucede este incremento(115).

5. CONCLUSIÓN

El estrés psicológico esta presente en el diario vivir. Las nuevas investigaciones han arrojado resultados que visualizan los mecanismos alóstasicos en respuesta al estrés y permiten relacionarlos con estados patológicos que aun no están del todo claros. Las redes inmunoneuroendocrinas dirigen estas respuestas e implican el cuerpo como un conjunto inseparable.
Así mismo, importantes relaciones socioeconómicas y medio ambientales como determinantes en la percepción y factores de riesgo de desarrollar alteraciones funcionales como resultado de la carga alostásica. El estrés psicológico e sin duda, de indispensable comprensión para el manejo de los estados fisiológicos del organismo.

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AUTOR

Andrés Jagua Gualdrón
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