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Parte 13. Enfermedades de las vías gastrointestinales > 

Sección 2. Enfermedades del hígado y las vías biliares > 

Capítulo 302. Cirrosis y sus complicaciones
Páginas en este capítulo:

CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES: INTRODUCCIÓN

CIRROSIS ALCOHÓLICA

CIRROSIS DEBIDA A HEPATITIS VÍRICA CRÓNICA B O C

CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNITARIA Y ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA

CIRROSIS BILIAR

CIRROSIS CARDIACA

OTROS TIPOS DE CIRROSIS

PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

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CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES: INTRODUCCIÓN

La cirrosis es un trastorno que se define por sus características histopatológicas y tiene muchas manifestaciones clínicas y complicaciones, algunas de las cuales son potencialmente fatales. En el pasado se consideraba que la cirrosis nunca era reversible; sin embargo, es evidente que cuando se elimina la agresión fundamental que ha producido la cirrosis, se puede resolver la fibrosis. Esto es más evidente con el tratamiento satisfactorio de la hepatitis C crónica; sin embargo, la resolución de la fibrosis también se observa en pacientes con hemocromatosis que se han tratado satisfactoriamente y enfermos con hepatopatía alcohólica que han suspendido el consumo de alcohol.

Sea cual sea la causa de la cirrosis, las características patológicas consisten en la aparición de fibrosis de un grado tal que se produce una distorsión estructural y se forman nódulos de regeneración. Esto da por resultado una disminución en la masa hepatocelular y por tanto en la función, lo mismo que alteraciones en el flujo sanguíneo. La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas hepáticas lo cual conlleva la formación de mayores cantidades de colágeno y otros compuestos de la matriz extracelular.

Las manifestaciones clínicas de la cirrosis son resultado de cambios patológicos y reflejan la gravedad de la hepatopatía. La mayoría de los hepatólogos valoran el grado y la estadificación de la lesión analizando muestras de biopsia hepática. Estos esquemas de clasificación por grados y etapas varían entre los estados patológicos y se han ideado para la mayoría de los trastornos, como la hepatitis vírica crónica, la hepatopatía no alcohólica y la cirrosis biliar primaria. La fibrosis avanzada por lo general presenta puentes de fibrosis con formación de nódulos que se designan como etapa 3 y la cirrosis que se designa como etapa 4. Los pacientes con cirrosis tienen grados variables de compensación en la función hepática y es preciso distinguir entre los que presentan una cirrosis estable y compensada y los que tienen una cirrosis descompensada. Los enfermos que han desarrollado complicaciones de su hepatopatía y que se han descompensado deben considerarse para un trasplante hepático. Muchas de las complicaciones de la cirrosis requerirán tratamiento específico. La hipertensión portal es una complicación importante de la cirrosis descompensada e interviene en la aparición de la ascitis y la hemorragia por várices esofagogástricas, dos complicaciones que significan una cirrosis descompensada. La disfunción hepatocelular origina ictericia, trastornos de la coagulación e hipoalbuminemia y contribuye a la encefalopatía portosistémica. Las complicaciones de la cirrosis básicamente son las mismas sea cual sea la causa. No obstante, es útil clasificar a los pacientes según la causa de su hepatopatía (cuadro 302-1); a los enfermos se les divide en los siguientes grupos generales: cirrosis alcohólica, cirrosis debida a hepatitis vírica crónica, cirrosis biliar y otras causas menos comunes como cirrosis cardiaca, cirrosis criptógena y demás causas diversas.

CUADRO 302-1 CAUSAS DE CIRROSIS





Alcoholismo

Hepatitis vírica crónica

  Hepatitis B

  Hepatitis C

Hepatitis autoinmunitaria

Esteatohepatitis no alcohólica

Cirrosis biliar

  Cirrosis biliar primaria

  Colangitis esclerosante primaria

  Colangiopatía autoinmunitaria

Cirrosis cardiaca

Hepatopatía metabólica hereditaria

  Hemocromatosis

  Enfermedad de Wilson

  Deficiencia de antitripsina a1
 

  Fibrosis quística

Cirrosis criptógena













CIRROSIS ALCOHÓLICA

El consumo crónico y excesivo de bebidas alcohólicas ocasiona diferentes tipos de hepatopatía crónica, como la hepatopatía alcohólica, hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólica. Asimismo, el consumo excesivo de alcohol contribuye a la lesión hepática en pacientes con otras hepatopatías, como hepatitis C, hemocromatosis y en los enfermos con esteatosis hepática relacionada con la obesidad. El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra inflamación o necrosis concomitantes. La fibrosis puede ser centrolobulillar, pericelular o periportal. Cuando la fibrosis alcanza cierto grado, se destruye la estructura normal del hígado y se reemplazan los hepatocitos con nódulos regenerativos. En la cirrosis alcohólica, los nódulos suelen tener un diámetro <3 mm; esta forma de cirrosis se conoce como micronodular. Al suspender el consumo de alcohol se pueden formar nódulos de mayor tamaño, dando origen a una cirrosis micronodular y macronodular mixta.

Patogenia

El alcohol es la droga que más comúnmente se utiliza en Estados Unidos y más de 66% de los adultos lo consumen cada año. Treinta por ciento han tenido una ingestión alcohólica en el último mes y más de 7% de los adultos consumen con regularidad más de dos bebidas por día. Lamentablemente, más de 14 millones de adultos en Estados Unidos cumplen con los criterios diagnósticos de abuso o dependencia alcohólica. En Estados Unidos, la hepatopatía crónica es la décima causa más común de defunción en los adultos y la cirrosis alcohólica contribuye a casi 40% de los decesos por cirrosis.

El etanol se absorbe principalmente por el intestino delgado y en menor grado, a través del estómago. La deshidrogenasa alcohólica gástrica (alcohol dehydrogenase, ADH) inicia el metabolismo del alcohol. Tres sistemas enzimáticos contribuyen al metabolismo del alcohol en el hígado e incluyen ADH citosólica, el sistema microsómico oxidante de etanol (microsomal ethanol-oxidizing system, MEOS) y la catalasa peroxisómica. La mayor parte de la oxidación del etanol ocurre por medio de la ADH para formar acetaldehído, el cual es una molécula muy reactiva que puede tener múltiples efectos. Finalmente, el acetaldehído es metabolizado a acetato por la deshidrogenasa de aldehído (aldehyde dehydrogenase, ALDH). La ingesta de etanol incrementa la acumulación intracelular de triglicéridos al aumentar la captación de ácidos grasos y reducir la oxidación de ácidos grasos y la secreción de lipoproteína. Se altera la síntesis de proteína, la glucosilación y la secreción. La lesión oxidativa de las membranas del hepatocito ocurre a consecuencia de la formación de especies de oxígeno reactivo; el acetaldehído es una molécula muy reactiva que se combina con proteínas para formar aductos de proteína y acetaldehído, los cuales interfieren en las actividades enzimáticas específicas, entre las que se incluyen la formación de microtúbulos y el tránsito de proteína hepática. Después de la lesión del hepatocito mediada por acetaldehído, determinadas especies de oxígeno reactivo desencadenan la activación de las células de Kupffer. En consecuencia, se producen citocinas profibrinógenas que inician y perpetúan la activación de la célula estrellada, con la producción resultante de un exceso de colágeno y matriz extracelular. El tejido conjuntivo aparece en las zonas periportales y pericentrales y tarde o temprano conecta las tríadas portales con venas centrales formando nódulos regenerativos. Se produce una lisis de hepatocitos y con el aumento en la producción y depósito de colágeno, aunado a una destrucción constante del hepatocito, el hígado se contrae y se retrae. Este proceso generalmente tarda de años a decenios y requiere de lesiones repetidas.

Manifestaciones clínicas

El diagnóstico de hepatopatía alcohólica requiere de un interrogatorio preciso respecto a la cantidad y duración del consumo de alcohol. Los pacientes con hepatopatía alcohólica presentan síntomas no específicos como dolor vago en el cuadrante superior derecho, fiebre, náusea y vómito, diarrea, anorexia y malestar. Otra posibilidad es que presenten complicaciones más específicas de la hepatopatía crónica, como son ascitis, edema o hemorragia de la porción superior del aparato digestivo. Muchos casos se descubren en forma incidental en la necropsia o durante una cirugía electiva. Otras manifestaciones clínicas comprenden el desarrollo de ictericia o encefalopatía. La instauración súbita de cualesquiera de estas complicaciones puede ser el fenómeno que orille al paciente a procurar atención médica. A otros enfermos se les identifica durante el curso de una valoración de los estudios de laboratorio sistemáticos que se encuentran anormales. En la exploración física, el hígado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño y el borde hepático es firme y nodular. Otros datos frecuentes incluyen ictericia de la esclerótica, eritema palmar, hemangiomas aracniformes, crecimiento de la glándula parótida, hipocratismo digital, emaciación muscular o la aparición de edema y ascitis. Los hombres pueden tener una disminución del pelo corporal y ginecomastia lo mismo que atrofia testicular, lo cual es consecuencia de anormalidades hormonales o de un efecto tóxico directo del alcohol sobre los testículos. En las mujeres con cirrosis alcohólica avanzada, suelen ocurrir irregularidades menstruales y algunas mujeres pueden presentar amenorrea. Los cambios suelen ser reversibles después que se suspende el consumo de alcohol.

Los estudios de laboratorio son normales en pacientes con cirrosis alcohólica compensada en fase incipiente. Como otra posibilidad, en la hepatopatía avanzada suelen presentarse muchas anormalidades. Es posible que ocurra anemia por hemorragia gastrointestinal crónica, deficiencias nutricionales o hiperesplenismo causado por la hipertensión portal o como un efecto supresor directo del alcohol sobre la médula ósea. Una forma singular de anemia hemolítica (con células en espolón y acantocitos) denominado síndrome de Zieve puede presentarse en pacientes con hepatitis alcohólica grave. Los recuentos de plaquetas suelen estar reducidos en las primeras etapas de la enfermedad, lo que refleja la hipertensión portal con hiperesplenismo. La bilirrubina total sérica es normal o está elevada en caso de enfermedad avanzada. La bilirrubina directa a menudo se encuentra un poco elevada en pacientes con bilirrubina total normal, pero es típico que la anormalidad evolucione conforme se agrava la enfermedad. Los tiempos de protrombina a menudo están prolongados y por lo general no responden a la administración de vitamina K parenteral. Las concentraciones séricas de sodio suelen ser normales a no ser que los pacientes tengan ascitis, en cuyo caso están reducidas, lo cual en gran parte se debe a la ingestión de un exceso de agua libre. Es típica la elevación de las aminotransferasas séricas (aminotransferasa de alanina [alanine aminotransferase, ALT], aminotransferasa de aspartato [aspartate aminotransferase, AST]), sobre todo en enfermos que siguen bebiendo, de manera que las concentraciones de AST son más elevadas que las de ALT, por lo general con una relación de 2:1.

Diagnóstico

Los pacientes que tienen alguna de las manifestaciones clínicas antes mencionadas, datos de la exploración física o estudios de laboratorio, se considerarán como portadores de una hepatopatía alcohólica. Sin embargo, para el diagnóstico es necesario el conocimiento preciso de que el paciente continúa utilizando y consumiendo alcohol en forma excesiva. Asimismo, es necesario considerar o descartar otras formas de hepatopatía crónica (p. ej., hepatitis vírica crónica, enfermedades hepáticas metabólicas o autoinmunitarias) o si ya existe, valorar una relación causal con el consumo de alcohol. La biopsia hepática es útil para confirmar un diagnóstico, pero por lo general cuando los pacientes presentan hepatitis alcohólica y todavía continúan su hábito alcohólico, se pospone la biopsia hepática hasta que se haya mantenido la abstinencia por lo menos durante seis meses, a fin de determinar si hay una enfermedad residual no reversible.

En los pacientes que han tenido complicaciones de cirrosis y que siguen bebiendo, la sobrevida a cinco años es <50%. En cambio, en los que pueden conservar la abstinencia, el pronóstico es significativamente más favorable. En los individuos con hepatopatía avanzada, el pronóstico sigue siendo desfavorable; sin embargo, en los que logran mantenerse abstemios, el trasplante hepático es una opción viable.

CIRROSIS ALCOHÓLICA: EL TRATAMIENTO

La abstinencia es parte fundamental del tratamiento de pacientes con hepatopatía alcohólica. Además, los enfermos requieren un buen estado de nutrición y supervisión médica a largo plazo a fin de tratar las complicaciones subyacentes que puedan presentarse. Complicaciones como la ascitis y el edema, la hemorragia por varices o la encefalopatía portosistémica requieren atención y tratamiento específicos. En ocasiones, cuando no hay infección, se utilizan glucocorticoides en pacientes con hepatitis alcohólica grave. Se ha demostrado mejoría de la sobrevida en algunos estudios. El tratamiento se restringe a los pacientes con un valor de función discriminante (discriminant function, DF) >32. La DF se calcula como la bilirrubina total sérica más la diferencia en el tiempo de protrombina del paciente en comparación con el testigo (en segundos) multiplicado por 4.6. En los pacientes en quienes este valor es >32 hay una mejor sobrevida a los 28 días con el empleo deglucocorticoides.

Otros tratamientos que se han utilizado son la pentoxifilina oral, que disminuye la producción del factor de necrosis tumoral alfa (tumor necrosis factor-alpha, TNF-) y otras citocinas proinflamatorias. En contraste con los glucocorticoides, que se acompañan de complicaciones, la pentoxifilina es relativamente fácil de administrar y tiene escasos efectos secundarios. Se han intentando diversos tratamientos nutricionales con alimentación parenteral o enteral; sin embargo, no está claro si cualesquiera de estas modalidades ha mejorado en grado importante la sobrevida.

En estudios recientes se han utilizado inhibidores del TNF- administrados por vía parenteral, como infliximab o etanercept. Los primeros resultados no han demostrado efectos adversos; no obstante, no se observó una mejoría en la sobrevida. Se han utilizado esteroides anabólicos, propiltiouracilo, antioxidantes, colquicina y penicilamina pero no muestran alguna ventaja clara y no se recomiendan.

Como se mencionó con anterioridad, la parte fundamental del tratamiento es suspender el consumo de alcohol. Experiencias recientes con medicamentos que disminuyen la avidez por el alcohol, como el acamprosato cálcico, han sido favorables. Muchos pacientes pueden tomar otros medicamentos necesarios aun cuando tengan cirrosis. El empleo de paracetamol no suele ser recomendable en pacientes con hepatopatía. Sin embargo, si se consumen no más de 2 g de este fármaco al día, en general no hay problemas.
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