Jtp diego grilli anamaria gianolini m. Verónica sabatini 2013




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NEUROHORMONAS:

Son producidas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y son transportadas por flujo axonal hasta la neurohipófisis donde son almacenadas y luego secretadas.

Hormona antidiurética (ADH) o Vasopresina.

La vasopresina regula el balance de agua en el cuerpo actuando sobre los riñones. Los estímulos que participan en su liberación se clacifican en:

Osmóticos: aumento de la osmolaridad plasmática

No osmóticos: severa hipovolemia e hipotensión (regulación hipovolémica), se necesita una disminución del 10 % de la vol. P arterial para que se libere ADH. Otro estímulo es la Angiotensina II.

[] La regulación osmótica es controlada por osmoreceptores ubicados a nivel central (hipotálamo) y periférico (vena porta, el esófago y estómago que detectan la ingesta de agua). La regulación hipovolémica es controlada por baroreceptores ubicados a nivel periférico (cayado aórtico y carótidas).

La ADH circula libre en sangre, su vida media es de unos 15 minutos. La acción principal de la hormona es controlar la reabsorción facultativa de agua en los túbulos distales de la nefrona. Aumenta la permeabilidad al agua de la superficie luminar de tubos colectores. También disminuye la filtración glomerular, lo que contribuye a reducir la diuresis.

La ADH se une a receptores de membrana llamados V (V1, V2 y V3) acoplados a proteínas G presentes en el riñón, vasos sanguíneos, y adenohipófisis.
Riñon: incrementa la permeabilidad al agua en las células de los túbulos contorneados distales y tubos colectores medulares provocando el traslado de canales de agua, (proteínas llamadas acuaporinas 2), desde vesículas en el interior de la célula hacia la membrana luminar. Induce activación de adenilato ciclasa, aumento en la concentración de AMPc y estimulación de proteína quinasa A, que inicia una cascada de fosforilaciones.

En ausencia de vasopresina la membrana apical de las células tubulares es impermeable al agua. La acuaporina-2 está en vesículas intracelulares, pero no se expresa en la membrana apical del túbulo. La unión de la ADH con receptores V2 permite la migración de las acuaporinas 2 hacia la membrana apical de la célula tubular, esto incrementa la reabsorción de agua de la luz tubular (el agua se absorbe mediante ósmosis desde la luz tubular hacia el intersticio tras atravesar las células epiteliales tubulares), lo que produce aumento de la osmolalidad y disminución del volumen de la orina excretada.

También estimula el bombeo de NA+ en el asa de Henle y disminuye velocidad de flujo sanguíneo en la medula renal.
Sistema cardivascular: tiene una potente acción vasopresora en vasos periféricos. Este efecto es el resultado de la unión de la hormona a receptores V1 acoplados a proteínas G en el músculo liso vascular. Se activa fosfolipasa C que libera los segundos mensajeros inositoltrisfosfato y diacilglicerol. La respuesta final es la contracción del músculo liso. Elevación de la presión arterial a través de la constricción arteriolar durante las hemorragias masivas.

Incrementa la motilidad gástrica y del colon.
Hígado (receptores V1): Estimula la glucogenolisis, la liberación de factor VIII y de von Willebrand, aumenta la concentración de Ca+ y participa en el recambio de fosfatidilinositol.
Cerebro, hipotálamo e hipófisis:
Receptores V1


  • Inhibe las descargas de los núcleos Supraóptico y Paraventricular.

  • Memoria y aprendisaje.

  • Regulación de la temperatura y presión sanguínea.

  • Actúa en la amígdala como hormona del miedo.

  • Participa en el reconocimiento social (emparejamiento y fidelidad en machos, territorialiad agresiva y defensa de crías)


Receptores V3:


  • En la hipófisis estimula la secreción de ACTH.


Oxitocina

La oxitocina es también producida por el hipotálamo y almacenada y liberada por la neurohipófisis. La oxitocina circula libre en la sangre, es rápidamente degradada, principalmente en hígado y riñón. Su vida media es de 3 a 5 minutos.

Estimula la contracción del útero, su efecto sobre el músculo liso uterino es condicionado por la presencia de estrógenos y progesterona.

Los estrógenos acentúan el efecto contráctil mientras que la progesterona lo inhibe. Hacia el final del la preñez se produce una reducción notable de los niveles de progesterona y aumenta la sensibilidad a la oxitocina. La hormona no aumenta en sangre hasta que el trabajo de parto ha comenzado. En ese momento, la liberación de oxitocina contribuye decididamente a facilitarlo. Si bien se cree que normalmente la oxitocina no es el factor que inicia las contracciones.

En la glándula mamaria, la oxitocina produce excreción de leche por contracción del músculo liso. La secreción de oxitocina es activada por la succión del pezón. La hormona no tiene activación sobre el proceso de formación de leche en la glándula lactante.

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