Jtp diego grilli anamaria gianolini m. Verónica sabatini 2013




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títuloJtp diego grilli anamaria gianolini m. Verónica sabatini 2013
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Acciones metabólicas:
Los principales tejidos efectores de la acción de insulina son: muscular, adiposo y hepático.
Efectos sobre el transporte de metabolismo:
En los tejidos muscular y adiposo, la hormona estimula el ingreso de la glucosa, aminoácidos, nucleótidos y fosfato en las células.

En las células de los mamíferos existen transportadores de la glucosa llamados GLUT, son proteínas que permiten la difusión facilitada de dicha sustancia, es decir que transportan la glucosa desde el exterior al interior de las células. La mayoría de los transportadores GLUT están insertos en membranas de vesículas intracelulares.

Existen muchos tipos de GLUT presentes en los diferentes tejidos, pero sólo los GLUT 4 son dependientes de la insulina, y se encuentran en el músculo estriado, tejido adiposo, e hígado, pero este último, posee también grandes cantidades de GLUT 2, GLUT 9 y GLUT 10, los cuales, no dependen de la insulina.
LOS ÚNICOS TEJIDOS QUE DEPENDEN DE LA INSULINA PARA UTILIZAR LA GLUCOSA SON EL MUSCULAR ESTRIADO (ESQUELÉTICO Y CARDIACO), Y EL ADIPOSO, DEBIDO A QUE SOLO POSEEN GLUT 4.
Localización de transportadores GLUT en los tejidos

El aumento de glucosa estimula la liberación de insulina, la cual pone en marcha a través de sus receptores, sistemas de señales que promueven el rápido traslado de GLUT 4 desde el interior de la célula hacia la membrana plasmática y con ello aumenta marcadamente la captación de glucosa.

Cuando la concentración extracelular de glucosa e insulina descienden, los transportadores GLUT 4 son internados por endocitosis. El ‘’reciclado’’ de transportadores controlado por insulina regula el ingreso de glucosa a los tejidos muscular y adiposo según las necesidades.
Efectos sobre el metabolismo de carbohidratos:

La insulina es la principal hormona hipoglucemiante. Esta acción se debe a su capacidad de estimular el ingreso de glucosa en los tejidos con transportadores sensibles a la hormona y de activar la utilización de glucosa en los tejidos. hígado.

La insulina influye notablemente sobre las funciones glucorreguladoras del hígado. Aumenta la actividad de glucoquinasa y canaliza la glucosa hacia todas las vías de utilización. Se estimulan glucogenogénesis ,glucólisis , oxidación total de glucosa, vía de pentosa fosfato, conversión de glucosa en lípidos
Músculo y tejido adiposo:

La insulina estimula directamente el ingreso de glucosa en músculos esquelético y cardíaco y en adipositos. En músculo favorece la utilización de glucosa o su depósito como glucógeno.
Efectos sobre metabolismo de lípidos:
Estimula la síntesis de ácidos grasos y triacilgliceroles en hígado, tejido adiposo, glándula mamaria lactante y otros tejidos.

La insulina activa la lipoproteína lipasa unida a membrana de capilares periféricos , lo cual aumenta la provisión de ácidos grasos a los tejidos (preferentemente adiposo) para la síntesis de triagliceroles, deprime la lipólisis y reduce el nivel de ácidos grasos libres circulantes. También reduce la cetogénesis.
Efectos sobre metabolismo de proteínas:
Estimula la captación de aminoácidos por las células y su incorporación a proteínas y activa los procesos de transcripción y traducción.
Efectos sobre potasio:
La insulina aumenta la actividad de Na’+, K’+-ATPasa e incrementa el potencial transmembrana. Cuando hay deficiencia de hormonas, el potasio escapa hacia el compartimiento extracelular y es eliminado por vía renal.
GLUCAGÒN :
El glucagón es producido en las células α de los islotes de Langerhans del páncreas.

El glucagón circula libre en plasma y tiene una vida media muy breve(unos 6 minutos). El principal regulador de la secreción es el nivel de glucosa en sangre. El aumento de la glucemia inhibe la secreción de glucagón , mientras la disminución la activa. El incremento de aminoácidos en plasma y el sistema nervioso simpático tambièn estimulan la secreciòn.
Mecanismo de acción:

El glucagón se une a receptores específicos de membranas de hepatocitos y tejido adiposo acoplados a proteínas G que activan la adenilato ciclasa, aumentan la concentración de AMP cíclico e inician la cascad de fosforilaciones que modifican la actividad de determinadas enzimas

Acciones del Glucagón:

Es una hormona catabólica y tiene una importante función en la movilización de sustratos. Estimula la neoglucogenesis y la glucogenolisis, activando la producción hepática endógena de glucosa.

Activa la lipólisis y el transporte de ácidos grasos hacia el hígado. Tiene un rol fundamental en la cetogénesis hepática, acelera el paso de ácidos grasos a la mitocondria y en condiciones de déficit insulínico, su transformación en cetoácidos.

A nivel muscular, favorece la degradación de proteínas a aminoácidos, su salida hacia el hígado y su posterior transformación a glucosa (neoglucogenesis).
BALANCE DEL Ca y P
PARATIROIDES
Paratohormona
Como toda hormona peptídica se forma primero una prohormona que pasa al aparato de Golgi donde tiene lugar una hidrólisis. Se genera así la hormona paratiroidea activa, la cual pasa al citosol empaquetada en gránulos secretorios. A diferencia de otras glándulas, la paratiroides no almacena hormona, el depósito existente en las células es generalmente pequeño.
Secreción:

Tanto la síntesis como la secreción de la hormona son reguladas por la concentración de Ca2+ en sangre. El principal estímulo para la secreción de PTH es la disminución de la concentración de Ca2+ circulante. A su vez, aumentos exagerados de la calcemia inhiben la liberación de hormona en la glándula.

Normalmente, la concentración de calcio en plasma se mantiene con gran constancia alrededor 10 mg/dL. En esas condiciones no existen variaciones en la liberación de PTH dese la glándula que la sintetiza y segrega a un ritmo basal constante.

Cuando la calcemia disminuye por debajo de 9 mg/dL, la secreción de hormona aumenta rápidamente a medida que la calcemia desciende hasta alcanzar un máximo cuando se llega a 6 mg/dL. A partir de este nivel, la liberación de PTH no aumenta más, aunque la calcemia disminuya.

Por otro lado, el incremento de la calcemia deprime la liberación de hormona desde la glándula. El efecto inhibitorio máximo se alcanza al llegar a 11mg/dL, pero nunca se llega a suprimir completamente la secreción, por más que se exceda ese valor.

La capacidad de la paratiroides para detectar las fluctuaciones de la concentración de Ca2+ extracelular se debe a la existencia de un ‘’sensor’’ en la membrana plasmática de las células de la paratiroides, túbulos renales y células C de tiroides.
Acciones

La principal función de la PTH es contribuir junto con otros factores a mantener la concentración de calcio en el compartimiento extracelular. Para ello actúa a varios niveles.

  1. Tejido óseo

  2. Túbulos renales

  3. Metabolismo de vitamina D




  1. El mineral del hueso es movilizado para mantener la homeostasis del calcio. La PTH pone en juego dos procesos. Liberación rápida de calcio y reabsorción osteoclástica. Las células que poseen receptores para la PTH

Los osteocitos producen rápida liberación de calcio desde el fluido óseo hacia las células y a través de uniones comunicantes o nexos, hacia la superficie de los osteoblastos (el conjunto de estas uniones, dadas por prolongaciones citoplasmáticas, se denomina “membrana osteocítica”) La PTH estimula el transporte activo de Ca2+ desde el fluido óseo al líquido extracelular.

La PTH promueve la diferenciación de células precursoras en osteoclastos y activa la producción de citoquinas estimulantes de la reabsorción ósea.

Este efecto es más lento (horas a días) que el de osteòlisis por osteocitos.

El resultado final es remoción y destrucción del mineral y matriz del hueso, acciones que determinan pasaje de calcio hacia el LEC.


  1. La PTH estimula la reabsorción de Ca2+ en la rama ascendente gruesa del asa de Henle y en túbulos contorneados distales del nefrón. Disminuye la excreción de calcio por orina. La mayor parte de la reabsorción de Ca2+ se realiza en el túbulo proximal y no es regulada por PTH aunque la hormona controla sólo el 10% de calcio reabsorbido, tiene importantes efectos.

La PTH aumenta la eliminación de fosfato, pues inhibe su reabsorción en la nefrona proximal y en menor proporción en el distal.

La movilización del mineral del hueso aumenta el calcio y el fosfato circulantes. El incremento de la fosfaturia por la PTH tiende a prevenir la formación de fosfato de calcio que se depositaría en tejidos blandos reduciendo el efecto hipercalcemiante.

La PTH disminuye la reabsorción renal de sodio, potasio, citrato y bicarbonato.

  1. Efecto sobre metabolismo de vitamina D:

Promueve la absorción intestinal de calcio. No es un efecto primario de la hormona sino secundario a la formación de 1,25-(OH2)-D3 , metabolito activo de vitamina D. Este compuesto es el factor hormonal responsable del incremento en la absorción de calcio en intestino. Se activa en el riñón
CALCITONINA:
En los mamíferos es sintetizada y secretada por las células C (claras, de núcleo oval) de la tiroides.

El principal estímulo para la secreción de calcitonina es el aumento de la concentración extracelular de calcio. También activan la secreción algunas hormonas gastrointestinales (gastrina, secretina y colecistoquinina). Tiene una vida media de 5 a 10 minutos y, es degradada en el riñón. Actúa a través de los receptores acoplados a proteína G , eleva el nivel deAMP cíclico en las células efectoras

Acciones

La calcitonina produce rápida disminución de las concentraciones sanguíneas de calcio y fosfato.

Específicamente, afecta los niveles sanguíneos de calcio en cuatro formas:

  • Inhibe la absorción intestinal de Ca+2

  • Inhibe la resorción ósea

  • Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel de los túbulos renales

  • Aumenta la excreción de Ca+2 y Mg+ por los riñones.



Vitamina D
La vit. D se sintetiza en la piel como su precursor 7-deshidrocolesterol y con la luz solar se transforma en vitamina D la cual es inactiva y requiere una transformación que comienza en el hígado. Aquí la molécula sufre una primera hidroxilación. Luego en el riñón la paratohormona estimula una enzima llamada alfa-1-hidroxilasa que vuelve a hidroxilar la molécula y la convierte en su forma activa 1,25-vitamina D.

Una vez sitetizada se tranporta en plasma unida a una proteína llamada transcalciferina.
Acciones
Sobre el hueso:


  • Estimula la mineralización ósea.

  • Sobre los osteoblastos actúa favoreciendo la síntesis de osteoclastina e incrementando la actividad de los receptores para factores de crecimiento.

  • Induce la liberación de osteoclastos un factor estimulador producido por los osteoblastos.

  • Estimulador de la reabsorción ósea.


Sobre el Intestino:



  • Estimula la absorción intestinal de calcio y fosfato.

Acción mediada por una proteína ligadora de calcio, calbindina D
Péptidos Natriuréticos
Los PN son de tres tipos: 1) El tipo A es el ANP (A-type Natriuretic Peptide o Atrial

Natriuretic Peptide), 2) El tipo B es el BNP (B-type Natriuretic Peptide o Brain Natriuretic Peptide ), que se origina en el miocardio, 3) El tipo C es el CNP (C-type o C- Natriuretic Peptide); es producido por el endotelio, y presenta dos sub-tipos (de acuerdo al número de aminoácidos de cada uno), los subtipos de CNP también están presentes en el corazón, pero en cantidades muy bajas. Un cuarto PN es la urodilatina, pro ANP formado en el riñón, circula en escasos niveles en el plasma. En el año 1999 se descubrió la presencia de un quinto miembro, denominado Dendroaspis Natriuretic Peptide (DNP), originalmente aislado del veneno de la serpiente Mamba verde (Dendroaspis angusticeps), que se encuentra en el plasma y en las aurículas humanas, con efectos natriuréticos y vasodilatadores (en arterias coronarias).

Se han descrito 3 nuevos PN presentes en la víbora Oxyuranos microlepidotus.
Factor natriurético atrial A (ANP)
Se sintetiza primariamente en aurículas, pero también en cerebro, lóbulo anterior de glándula pituitaria, pulmón y riñón

Se almacena en los cardiomiocitos auriculares en forma de gránulos como prohormona o pro-ANP (formada por 126 aa)

El estimulo para su liberación es el aumento de tensión de la pared auricular
Mecanismo de acción
Existen receptores específicos para los péptidos natriuréticos atriales, en varios tejidos efectores, renal, vascular, y adrenal.

La hormona se une al receptor de membrana, activa la guanilato ciclasa en la porción citosólica del mismo receptor y aumenta el GMP cíclico que actúa como segundo mensajero del FNA. Otro efecto observado en algunas células es inhibición de adenilato ciclasa, con disminución de AMP cíclico.
Acciones
El factor natriurético atrial actúa a varios niveles:


  1. sobre sistema renina-angiotensina:


Inhibe la secreción de renina. Esta acción puede secundariamente, deprimir la secreción de aldosterona. También existe en evidencia de efecto inhibitorio de la liberación de aldosterona por acción directa sobre adrenales.


  1. sobre riñón:


Estimula la secreción de agua y sodio, aumenta el volumen de filtrado en los glomérulos y disminuye la reabsorción de sodio en los túbulos.


  1. sobre sistema vascular:


Relaja la musculatura lisa especialmente en la arteriola aferente del riñón, disminuye la presión arterial y el gasto cardíaco.


  1. Sobre sistema nervioso:


Se ha demostrado unión de la hormona a células del cerebro en sitios probablemente comprometidos con la regulación de los niveles de sodio y potasio, del volumen del líquido extracelular y de la presión arterial. El FNA inhibe la producción de vasopresina.
Péptido Natriuretico Cerebral B (BNP):
Se sintetiza en cardiomiocitos ventriculares aunque también en cerebro y amnios

Se almacena escasamente, por lo que su sístesis y liberación son casi inmediatas al estímulo recibido

El estimulo para su liberación es la distensión o el aumento de presión sobre la pared ventricular. Es secretado hacia la circulación en forma pulsátil a través de los senos coronarios en respuesta al estrés de pared ventricular. Tiene una vida media de 22 minutos.


  • ¯ Angiotensina II, norepinefrina y endotelina-I

  • Regulador hormonal (¯ Aldosterona y renina)

  • ¯ Fibrosis miocardica y proliferación de músculo liso

  • Acciones sobre el SNC


Péptido natriuretico C (CNP)
Se sintetiza predominantemente en las células del endotelio vascular (también en cerebro, riñón, corazón y pulmón)

El estimulo para su liberación es la distensión mecánica que ejerce la sangre sobre el endotelio vascular

Aunque no se conoce con total exactitud su función, parece tener efectos vasodilatadores y antiproliferativos sobre el músculo liso preferentemente a nivel local
Urodilatina:
Se sintetiza en las células renales y se excreta con la orina

El estimulo para su liberación se desconoce (?)

Su función principal parece ser la regulación de la reabsorción de agua y sodio a nivel de los túbulos colectores (?) EN ESTUDIO
GLANDULA PINEAL
Se encuentra cerca del hipotálamo formada por pinealicitos que son células neuroepiteliales.
Melatonina
Es una hormona sintetizada en glándula pineal de vertebrados, es una indolamina derivada de triptófano.

La melatonina es liberada desde la pineal a la circulación durante el período de oscuridad del ciclo diario. La secreción es suprimida en individuos expuestos a la luz intensa. El ritmo circadiano de síntesis y secreción es regulado por vía neural desde el núcleo supraquiasmático del hipotálamo. En los mamíferos, este núcleo es el ‘’marcapaso’’ de los ciclos circadianos, entre ellos los de temperatura corporal, sueño, secreción de cortisol. Es posible que la glándula pineal a través de la melatonina module la sensibilidad del sistema circadiano a la luz ambiental y contribuya a sincronizar los ‘’relojes biológicos’’.

Existen receptores específicos de melatonina en varias áreas de cerebro de mamíferos, notablemente en núcleo supraquiasmático. Algunos de esos receptores están acoplados a proteína G. Hay tipos que Inhiben a la adenilato ciclasa y reducen los niveles de AMPc, y otros ponen en marcha el sistema de fosfatidilinocitolbisfosfato.

Las acciones sobre las funciones sexuales han sido observadas sólo en especies con reproducción estacional. En ovinos, por ejemplo, la prolongación de los períodos diarios de oscuridad, con niveles elevados de melatonina, es la señal para la actividad reproductiva.

Independientemente de su acción hormonal, se ha demostrado que la molécula de melatonina tiene gran capacidad como agente antioxidante in vivo.
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