Es todo mecanismo defensivo, tanto natural como adquirido que opone el hospedero a la multiplicación de un microorganismo que ha penetrado a los tejidos




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fecha de publicación02.11.2015
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INMUNIDAD

Resistencia: Es todo mecanismo defensivo, tanto natural como adquirido que opone el hospedero a la multiplicación de un microorganismo que ha penetrado a los tejidos.

Inmunidad: Es el grado de resistencia que posee el organismo ante la infección

Inmunología: Ciencia que estudia los procesos moleculares y celulares implicados en la defensa de la integridad biológica del organismo a través de la identificación de las sustancias propias y la detección de las sustancias extrañas

INMUNIDAD: Natural: Factores celulares, Factores humorales. Adquirida: Activa: Natural: Exposic. Repetida a Ag. Enfermedad. Artificial: Vacunas. Pasiva: Natural: Madre-hijo. Artificial: Sueros inmunes

Sistema inmunológico:

-Organos y tejidos: Ganglios linfáticos, timo y bazo, medula osea, tejido linfoideo mucosas.

-Celulas: PMNs, linfocitos B y T, monocitos, macrófagos, células dentricas y células NK.

-Moléculas: Inmunoglobulinas, citocinas, histocompatibilidad, receptores, complemento y adhesión.

INMUNIDAD ADQUIRIDA:

Especificidad- Clonalidad, Memoria y Autorregulación.

Sistema inmune defiende y preserva lo propio de lo extraño.

Sistema inmune: El objetivo del sistema inmune es identificar antígenos perjudiciales para el organismo tales como virus y bacterias patógenas y posteriormente su destrucción para preservar su integridad biológica.

Respuesta inmune: El sistema inmune responde frente al estimulo antígeno mediante las respuestas inmune cuyo objeto es la destrucción del antígeno.

ANTIGENOS: Componentes biológicos o sustancias que no haya sido reconocido adecuadamente por el sistema en su entorno durante el desarrollo fetal o en las primeras semanas de vida, tienen la capacidad de estimular al sistema inmune y generar una respuesta inmune.

Características:

1.Carácter Extraño 2.Complejidad química y estructural 3.Alto peso molecular4.Determinantes antigénicos(epítopos) 5.Inmunogenicidad 6.Constitución genética del hospedero 7.Dosis, ruta y momento de administración del antígeno.

Tipos de antígenos: -Completo

-Incompleto ó Hapteno . (falta de inmunogenicidad)

-Heterogeno (no tiene especificidad)

-Autoantigeno. (Reconoce lo propio como extraño)

-Coadyuvante.

INMUNOGLOBULINAS: SON SUSTANCIAS DE NATURALEZA PROTEICA QUE REACCIOAN CON LOS ANTIGENOS QUE HAN ESTIMULADO SU FORMACION. Se forman en los linfocitos B.

ESTRUCTURA: formado por 2 cadenas pesadas. Y 2 cadenas ligeras Kappa y lambda.

Ig M: Son los primeros que se producen, no tienen regiones bisagra (no se adaptan bien), aparecen como antenas en los linfocitos B.

Ig G: Se generan después de los Ig M, pueden atravesar la placenta y protegar al feto, indican que la infección son un proceso antiguo.

Ig A: también aparecen después de los Ig M, presentes en la saliva, moco y leche, también están en las mucosas pues la pleza secretota evita que sean secretados.

Ig D: Sustituye a los Ig M y tienen mas afinidad que estos, aparecen como antenas de los linfocitos B.

Ig E: De alta afinidad, median en los procesos alérgicos, su función es la de eliminar paracitos en particular gusanos.

MECANISMOS DE DEFENSA:

-INNATOS: barreras naturales: piel y otros. Respuestas inmunes innatas: inflamación y fagocitos. –ADAPTATIVOS: respuesta inmune adaptativa: calular y humoral.

  • Inmunidad Natural (Barreras mecánicas y fisiológicas )

Piel y mucosas. Cilios. Microflora habitual. Tejidos y epitelios.

Factores inherentes al hospedero que intervienen en la inmunidad natural:

. .Celulares:

.S. Fagocítico Mononuclear,

. Rx. Inflamatoria

. Células asesinas Naturales.

Sistema Fagocítico Mononuclear.

FAGOCITOS: son fenómenos de fagocitosis de bacterias para macrófagos mediante endocitosis. Subsiguiente destrucción de las mismas en los fagolisosomas de los macrófagos y por ultimo eliminación de los fetos.

Reacción Inflamatoria: inflamación loca. Principales acciones de respuestas inmunes innatas en la que se observa como ante una herida, las bacterias pueden atravesar la epidermis en cuyo caso son destruidas por intervención del complemento, las células fagociticas, NK y otros factores como interferones.

CELULAS ASESINAS NATURALES (CKN): CONSTITUYEN EL 3 % DE LOS LINFOCITOS CIRCULANTES. DESTRUYEN CÉLULAS INFECTADAS O AGENTES PATOGENOS SIN PREVIA SENSIBILIZACION. AL CONTACTO CON SU OBJETIVO PROGRAMA PARA LA DESTRUCCION.

Humorales: Lisozima: ANTIBACTERIANO NATURAL .

-Sistema complemento.

-Interferón: ANTIVIRAL NATURAL - ALFA, BETA, GANMA

SISTEMA COMPLEMENTO: Es un conjunto de sustancias de naturaleza proteica y no proteica que activan los mecanismos de defensa tanto natural como adquiridos, cuyo objetivo final es la destrucción del antígeno o célula blanco.

Puede ser activado por:

  1. Vía clásica: a través de la unión antígeno-anticuerpo

  2. Vía alterna: otras sustancias no inmunológicas.

  3. Vía de las lectinas.

Otros factores que la afectan: Edad, Sexo, Raza, Especie, Susceptibilidad individual, Ocupación, Alimentación,Condición socio- económica.

Inmunidad Adquirida:

1.(inmunidad humoral) linfocitos B, elaborar las inmunoglobulinas: Ig M, Ig A, Ig G, Ig E, Ig D.

2.(inmunidad celular) linfocitos T, timo cooperadores, T efectores, T supresores, T contra supresores, memoria Citotoxico.

*Linfocitos T CD4 y CDs: elaborar las linfocinas o citocinas.

Células representadoras de antígenos: Macrofagos, linfocitos t (unidos a moléculas de histocompatibilidad), linfocitos b (img de membrana), células dentricas.

CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS

Activación TH y TC: en antígeno (péptido) es presentado por moléculas de histocompatibilidad, clase II a la células TH, mientras que las moléculas de clase I lo hacen los linfocitos TC.

ACTIVACION DE LINFOCITOS: los linfocitos B reconocen al antígeno mediante inmunoglobulinas de membranas (mlg) mientras que los linfocitos T lo hacen mediante el receptor de linfocitos (TCR) pero ahora unido a moléculas histocompatibilidad.

RESPUESTA HUMORAL Y CELULAR: El antígeno es reconocido por los linfocitos B pero los linfocitos T requieren que este sea presentado por moléculas de histocompatibilidad presentes en células presentadoras de antígeno (APC). Como consecuencia se puede generar una respuesta humoral o celular según se activen los linfocitos T citotoxicos o se forman inmunoglobulinas.

RSPUESTA INNATA Y ADAPTATIVA: Representación global de la respuesta inmune innata y adaptativa con indicación de los componentes celulares y moleculares principales que participan en las mismas. Nótese como los Th2 y los Th1 se relacionan mas estrechamente con la respuesta celular y humoral respectivamente.

SELECCIÓN CLONAL: representación de la teoría de la selección clonal de Burnet en la que cada antígeno estimulara a aquel linfocito o grupo de linfocitos que poseen en su membrana adaptadores capaces de reconocer y unirse específicamente a el. En este caso el Ag2 el que selectivamente estimula los linfocitos que tienen capacidad para su reconocimiento, aquí indicado como clon 2.

FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO

TOLERANCIA INMUNOLOGICA: es la ausencia o disminución especifica de respuesta inmune, ante una exposición adecuada de antígeno. Falta de respuesta inmunológica.

INMUNOSUPRESION:

  • Es la perdida o anulación de la respuesta inmunológica por medios químicos, físicos y biológicos.

Tiene como efecto reducción de actividades de macrófagos, linfocitos b y t, que se mide en la disminución de la capacidad de fagocitosis, de producción de inmunoglobulinas o de linfocinas.

  • Mecanismos:

    • Inmunosupresión física:

  • A)Radiaciones :

Sobre los linfocitos B, mas que en los T.

  • B)Cirugía:

De órganos linfoides: TIMO, BAZO.

    • Inmunosupresión química: sustancias inmunosupresoras que se utilizan en el tratamiento de enfermedades graves: neoplasias, tumores, leucemias.

    • Inmunosupresión Biológica:

Entorpecen la producción de anticuerpos:

    • Naturales: congenitas Ej. Hipogammaglobulinemia o agammaglobulinemia.

    • Competencia de los Ags: suero antilinfocitos, por inhibición por retroalimentación y la tolerancia inmunologica.

INMUNDEFICIENCIAS

SON FALLAS EN EL SISTEMA INMUNOLÓGICO QUE SE TRADUCE EN UNA MAYOR SUCEPTIBILIDAD A ADQUIRIR INFECIONES.

      • PUEDEN DARSE POR INCAPACIDAD GENETICA DE PRODUCIR LA CELULA O SUS PRODUCTOS:

Inmunodeficiencia primaria (Ejem. Síndrome Di George)

      • O TAMBIEN PUEDEN SER ADQUIRIDAS:

Inmunodeficiencia secundaria (Ejem. SIDA)

HIPERSENSIBILIDAD:

Respuesta inmunitaria anómala, inapropiada o exagerada dando lugar a una reactividad que causa lesion tisular u organica de gravedad variable.

Tipo I: Alérgica

  • Antígenos- alergenos: polen, Ags de ácaro, pelo de animales, alimentos ( proteina del huevo, cereales) veneno, antibioticos(penicilina), farmacos, polvo, olores fuertes.

  • Factores implicados:

    • Alergenos.

    • Ig E. niveles y control de produccion.

    • Mastocitos.

    • Otros: deficit de celulas T, herencia, factores ambientales e infecciosos

  • Mecanismo:

En un 1er contacto, el alérgeno va a inducir la producción de IgE especifica, la cual se une por la fraccion FC a los mastocitos. Al 2do contacto, el alergeno se une a la IgE-mastocito, entra ca++, estimulando la liberacion de sust. Vasoactivos, (Sust. Vasoactivas: histamina, serotonina, tromboxanos, prostanglandinas, sust. de Rx lenta, etc.) los eosinofilos amplifican la respuesta inmunologica,conllevando a respuesta inflamatoria, efectos vasodilatadores,edema y microtrombos responsables de las reac. Locales. Finalmente los espasmigenos producen una contraccion de la musculatura lisa bronquial y la secrecion de moco.

Cuadros clínicos:

- Anafilaxia- atopias- alergias respiratorias - Asma-eritemas - prurito. Etc.

Tipo II: Citotóxica

  • Antígenos:

Situados en la superficies de las células, superficie de bacterias.

  • Factores implicados:

    • Anticuerpos de tipo IgG e IgM, que activan el complemento por la vía clásica. Y ademas el fragmento FC liga cel. Citotoxicas y fagociticas para el daño tisular

    • Antigenos ubicados en la superficie de las celulas.(G.R., tejidos o microorg.)

    • El sistema complemento

    • Celulas efectoras con actividad citotoxica y dependientes de anticuerpos y otras con actividad fagocitaria.

  • Mecanismo:

En un primer contacto con los antígenos( tejidos u células individualizados), el organismo lo reconoce como extraño elaborando Acs IgG o IgM, que se unen a estas células marcándolas o sensibilizándolas, convirtiéndolas en células diana para el resto de los elementos efectores de la respuesta inmune, que tienen receptores para la FC de la IgG e IgM. Después cuando vuelven a estar en contacto se unen a la célula diana- blanco, produciendo daño o lesion tisular ya sea por lisis o por mecanismos fagocitarios. Este intensidad del daño dependerá: cantidad de receptores, capacidad individual .de c/célula blanco para hacer frente a la citotoxicidad. En GR es minima.

  • Cuadros clínicos :

Reacciones transfusionales (sin sensibilizacion previa)

Enf. Hemolitica del Recien Nacido. Fiebre reumatica-endocarditis

bacteriana subaguda.Algunos farmacos:penicilina, quiina, metildopa,

Sulfamidas. Enf, autoinmunes - rechazo inmediato de injertos

Tipo III: Inmunocomplejos:

  • Antígenos:

Ags solubles .

  • Factores implicados

    • Ags solubles

    • Acs de tipo IgG, precipitante por excelencia.

    • Inmunocomplejos

    • Tejidos muy vascularizados

    • Complemento y macrofagos.

  • Mecanismo:

Los ag solubles inducen formacion de IgG que al unirse forman inmunocomplejos, los cuales se depositan en los vasos sanguineos de los tejidos, los cuales inducen la activacion del sistema complemento, con liberacion de peptidos con actividad citotoxica y anafilactica, responsables de la inflamación y daño tisular.

  • Cuadros clínicos:

Glomerulonefritis APS- Lupus ES

Fenómeno tipo enfermedad del suero (exceso de Ag)

Fenómeno tipo Arthur (exceso de Acs) Enfermedad de los cuidadores de paloma. Artritis reumatoide

Tipo IV: Retardada:

  • Antígenos:

    • Tuberculina

    • Cosmeticos, cremas, latex, niquel, formaldehido

    • Pieles de animales. Telas tejidos

  • Factores implicados:

    • Ags por contacto.

    • La piel y mucosas

    • Linfocitos T efectores, T citotoxicas

    • Macrofagos

    • Citosinas.

  • Mecanismo:

  • Cuadros clínicos :

Dermatitis por contacto – alergias al contacto con pieles, cosméticos, cremas, Esclerosis múltiple. Rechazo crónico de órgano trasplantado. Enfermedad celiaca, Lepra. Tuberculosis.

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