Respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen




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títuloRespuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen
fecha de publicación29.08.2016
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P05 - Inflamación I


M 10 de Febrero

13:00 – 15:00

Dr. C. Liannoi Canar

Inflamación: respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al daño tisular, que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación a localizaciones en las que son necesarias, a fin de eliminar agentes causantes de la agresión. Es una respuesta protectora esencial para la supervivencia.

Fig. 1: Tipos de reacción inflamatoria, células implicadas y procesos asociados.

Tipos de células implicados en la respuesta inflamatoria
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Agente lesivo: es cualquier agente que cause daño al organismo.
Existen tres tipos de respuesta:

  • Aguda

  • Crónica

  • Granulomatosa

La inflamación puede pasar de un tipo a otro. La respuesta depende primero del organismo y luego, pero menos importante, del agente lesivo causante.
La reacción consta de las siguientes partes:


Fig. 2: Secuencia de episodios en una reacción inflamatoria. Robbins 9Ed.
Diluir: aumento de las secreciones de las glándulas para transportar el agente lesivo. Más importante en respuesta aguda. Ej. Catarro. En algunos casos, este primer paso resuelve el problema. Se produce por el paso del componente líquido de la sangre periférica a través del endotelio dilatado, a este se le llama exudado. Además, van a irritarse glándulas mucosas lo cual aumenta su secreción. Otro ejemplo son las picaduras de mosquitos, en estas aparecen vesículas donde se encuentra diluido el veneno.

  1. Destruir: normalmente células que realizan fagocitosis del agente. Neutrófilos y Macrófagos principalmente.

  2. Aislar y Sepultar: principalmente en respuesta granulomatosa. Organismo recubre agente lesivo que es infagocitable. Consiste en cubrir con tejido cicatrizal.escanear0021

  3. Reparar: se verá en otra clase.



Fig. 3: características de la inflamación.
Signos cardinales de la inflamación:

  • Calor (aumento de la temperatura local)

  • Rubor (enrojecimiento)

  • Tumor (hinchazón)

  • Dolor

  • Functio Laesa (pérdida de la función)

La respuesta inflamatoria no es una enfermedad y es inespecífica al agente lesivo; será la misma aunque la herida sea grande o pequeña o varíe el agente lesivo.

Factores etiológicos:

Biológicos

Físicos

Químico

Bacterias

Virus

Hongos

Parásitos

Complejos inmunes


Radiación ionizante

Radiación ultravioleta

Energía eléctrica

Temperaturas extremas

Traumas


Toxinas

Venenos

Sustancias químicas



Los causantes de la reacción inflamatoria no se encuentran aislados e implican varios tipos de factores etiológicos.
La inflamación aguda con tres componentes principales: 1) dilatación de pequeños vasos, que da lugar a un aumento del flujo sanguíneo; 2) aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación, y 3) migración de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de la lesión, y activación de los mismos para eliminar el agente causal. Se caracteriza por ser una reacción:

  • Local: siempre se puede delimitar la herida y la inflamación subyacente

  • Vascular y estromal: involucra el estroma del tejido y los capilares

  • Compleja: involucra múltiples tipos de células, factores y procesos

  • Inespecífica: como ya se ha dicho, la respuesta es la misma independientemente del agente lesivo.

  • Dirigida hacia la aniquilación del agente lesivo y la reparación del tejido dañado


Participantes de la inflamación aguda:

  • Endotelio: el endotelio de los capilares permite “activar la alarma” del daño al tejido.

  • Mastocito: célula presente en capilar cada cierta distancia. Permite junto con el endotelio atraer y activar células inflamatorias y causar dolor.

  • Neutrófilos o polimorfonucleares: son células “Kamikaze” ya que intentan fagocitar al agente lesivo, liberar proteasas y luego morir.

  • Monocitos: llegan al tejido y se diferencian a macrófagos

  • Linfocitos

  • Eosinofilo: no siempre está presente. Posee proteína básica mayor.

  • Fibroblastos: célula fusiforme. Productora de colágeno; depósito filamentoso.



Fig. 4: Evolución de la inflamación aguda

Logros”

Procesos

Etapa
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Evolución de la inflamación:

  1. Alteración o lesión del tejido: todo el proceso inicia porque existe un daño al tejido.

  2. Respuesta vascular: se produce en vénulas postcapilares ya que no poseen una pared muscular la cual impediría el traspaso del líquido.

    1. Vasoconstricción: es poco importante; se da en el momento mientras sucede la lesión por compresión física de los vasos.

    2. Vasodilatación: reacción del endotelio alrededor del foco donde fue lastimado el tejido.

      1. Aumenta el diámetro del capilar y se enlentece el flujo de sangre; hay menor diseminación del agente lesivo.

      2. El orden central de las células en el flujo de sangre desaparece permitiendo que estas entren en contacto con el endotelio,

    3. Aumenta la permeabilidad del endotelio con lo cual sale liquido hacia el espacio interendotelial formando edema o tumoración.

    4. Neutrófilos son transportados al espacio interendotelial. Esto no sucede en tejidos normales, es causado por activación de varios receptores, presencia de selectinas entre otros. (Exudado: liquido con presencia de neutrófilos que permea al tejido debido a la vasodilatación y transporte de neutrófilos.)

  3. Respuesta Leucocitaria: masivo ataque de fagocitosis por parte de leucocitos

  4. Formación de tejido de granulación: Cuando finaliza la destrucción del agente lesivo y su englobamiento se forma este tejido de granulación el cual es una herramienta para la reparación.


Los siguientes son mediadores de la respuesta inflamatoria; el Dr. Indica que no es necesario saberlos de memoria pero si tener noción de que existen.


Fig. 5: Mediadores derivados del plasma
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Fig. 6: Evolución de la inflamación aguda
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Fig. 7: Adhesión de leucocitos
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Fig. 8: Migración Leucocitaria (Quimiotaxis)
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Fig. 9: Respuesta vascular; características del trasudado, exudado en comparación con el plasma.
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Fig. 10: Fagocitosis del agente lesivo y mediadores quimicos
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El reconocimiento se produce por receptores para C3b y Fc. Macrofago o neutrófilo son los encargados de ejecutarlo mediante opsonizacion; C3b y Fc se pegan a la superficie del agente lesivo y son reconocidas por receptores en los macrófagos y neutrófilos los cuales tienen capacidad fagocitica.

Se forma un fagosoma (vesícula que se forma en el interior de una célula durante el proceso de fagocitosis y que contiene un agente externo) y luego un fagolisosoma (la vesícula junto con el agente se fusiona a otras estructuras como lisosomas y esto conduce a la degradación enzimática del material ingerido).
La inflamación aguda siempre se desarrolla cuando hay destrucción de tejido así sea pequeña o grande y de nuevo, no depende del agente lesivo sino del tejido. Existen varios tipos según el grado de la permeabilidad vascular:

  • Inflamación aguda serosa: exudación de líquido con bajo contenido celular. Habitualmente, el líquido no está infectado por organismos destructivos y no contiene grandes cantidades de leucocitos.

  • Inflamación aguda hemorrágica: se produce por agentes hemolíticos. Muy frecuentemente por virus.

  • Inflamación aguda purulenta: se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y liquido de edema.

    • Pus: se define como exudado que contiene parte liquida de sangre periférica, neutrófilos vivos y muertos, agente lesivo y detrito tisular. El pus se forma cuando hay destrucción tisular importante.

    • Absceso: acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento, causadas por supuración alojada en un tejido, órgano o espacio delimitado.

    • Flemón: Inflamación aguda purulenta mal delimitada.

    • Ulcera: defecto o excavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por esfacelación (desprendimiento) de tejido necrótico inflamado. La ulceración solo se produce cuando la necrosis tisular y la consiguiente inflamación están presentes en una superficie o cerca de ella. Se produce cuando hay destrucción de todo el grosos de la mucosa. Es más frecuente en las mucosas de la boca, estomago, intestino o vías genitourinarias y en piel y tejido subcutáneo de las extremidades inferiores.

  • Inflamación aguda fibrinosa: Hay un mayor aumento de la permeabilidad vascular por lo que moléculas grandes como el fibrinógeno salen del torrente circulatorio, formándose fibrina que se deposita en el espacio extracelular. Cuando la extravasación vascular es importante o cuando hay un estímulo pro coagulante, se desarrolla un exudado fibrinoso. Saber diferenciar de:

    • Fibrinoide: degeneración de tejido derivado del mesénquima

    • Fibrosa: proviene de fibrosis y de colágeno o tejido cicatrizal.

  • Inflamación aguda pútrida. Ej. Gangrena Gaseosa por Clostridios


Desenlace de la inflamación aguda

  1. Resolución

  1. Curación con sustitución por fibrosis

  1. Formación de complicaciones: nuevos estados patológicos que se forman luego de uno ya existente. Ej. Adherecia de tejidos por resolución de la inflamación aguda fibrinosa.

  1. Cronización





Fig. 11: Desenlaces de la inflamación aguda. Robbins 9Ed


Transcrito por: Julio Mora


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