La angina de pecho, también conocida como angor pectoris, no es una enfermedad propiamente dicha, sino un dolor que aparece cuando la pared muscular del corazón no recibe, de forma temporal, una cantidad suficiente de oxígeno




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Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks


Macroscópicamente corresponde a una endocarditis verrucosa atípica. Las verrugas son irregulares en tamaño y distribución, se producen no sólo en el borde de cierre, sino también junto al anillo y en ambas caras de los velos. Con mayor frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide.

Endocarditis trombótica o tromboendocarditis


Se la conoce también como endocarditis terminal o marántica. Macroscópicamente se la califica de endocarditis verrucosa simple. Se trata de formaciones trombóticas rojizas, de tamaño variable, laxamente adheridas en la superficie que mira a la corriente, por lo común en la válvula aórtica o en la mitral.

La tromboendocarditis ocurre ante todo en pacientes de edad avanzada con enfermedades consuntivas o a consecuencia de un shock. Al parecer, estas formaciones trombóticas son un equivalente de los microtrombos de la coagulopatía de consumo. Ellas se desprenden con facilidad y suelen originar infartos, especialmente en el cerebro. La predilección por las válvulas izquierdas parece deberse a la mayor sobrecarga mecánica a la que están sometidas, con formación de pequeñas erosiones endoteliales, que favorecen la trombosis.

ENDOCARDITIS INFECCIOSAS


Se producen preferentemente por bacterias, que según el grado de virulencia, son capaces de lesionar válvulas sanas o sólo las dañadas previamente. En especial la eficacia de la terapia antibiótica ha hecho que la endocarditis aguda florida sea rara hoy en el material de autopsias y que, en parte, haya sido reemplazada por formas frustras, con lesiones mixtas, destructivas y productivas. Esto no significa que no puedan distinguirse básicamente dos formas: la aguda y la subaguda.

Endocarditis infecciosa aguda


Esta forma, llamada también endocarditis maligna o séptica, se produce por gérmenes de alta virulencia, por estafilococo dorado o por estreptococos. Sin tratamiento tiene un curso letal dentro de seis semanas bajo un cuadro séptico. Las lesiones consisten principalmente de necrosis, insudación y trombosis, acompañadas de abundantes gérmenes. Existen dos formas, una fulminante, la endocarditis ulcerosa, en que predomina la necrosis, y otra menos violenta, la endocarditis úlcero-trombótica, en que son más acentuadas la insudación y la trombosis. En la primera, los velos comprometidos son friables y muestran pérdida de tejidos en forma de ulceraciones o perforaciones. En la segunda, las masas trombóticas con abundantes gérmenes y leucocitos, asientan laxamente en la superficie erosionada de los velos, que muestran abundante insudado leucocitario y no rara vez, focos necróticos. Las formaciones trombóticas se producen en la superficie de los velos que mira contra la corriente. No es raro que por extensión esté comprometido el endocardio parietal.

La endocarditis infecciosa aguda puede producirse en las válvulas derechas o en las izquierdas. La localización en la tricúspide y pulmonar se veía antes en pioemias originadas en endometritis por abortos sépticos o abscesos preferentemente amigdalianos complicados con tromboflebitis. La endocarditis misma representaba una metástasis séptica más dentro de la pioemia. Estos casos son hoy día raros. El compromiso de las válvulas derechas se produce en la actualidad preferentemente por inoculación, sea en pacientes que están con sondas que se infectan, o en drogadictos. La localización en las válvulas izquierdas, hoy más frecuente, y en la que de regla no se encuentra puerta de entrada, posiblemente tiene como punto de partida una tromboendocarditis infectada secundariamente, al parecer, en bacteremias que en otras condiciones no tendrían mayor trascendencia. La tromboendocarditis cobra así importancia también en la patogenia de estas formas infecciosas, en que las masas trombóticas, al comienzo asépticas, favorecen la anidación y proliferación de los gérmenes.

Endocarditis infecciosa aguda


Es producida por gérmenes relativamente poco virulentos, en primer lugar, el Streptococcus viridans, y luego , algunas bacterias Gram negativas. Por esta razón se trata la mayoría de las veces de válvulas previamente dañadas. Estas lesiones predisponentes son principalmente: secuelas de una endocarditis reumática, válvula aórtica biscúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales por impacto del chorro sanguíneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia aórtica.

La endocarditis infecciosa subaguda o endocarditis lenta, tiene un curso arrastrado, la puerta de entrada casi siempre pasa inadvertida. La endocarditis misma representa el foco principal del proceso séptico. Macroscópicamente se trata de una endocarditis úlcero-poliposa, en la que microscópicamente se encuentran fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio. De regla, pero no siempre, pueden demostrarse gérmenes localmente, pero en cantidad mucho menor que en la forma aguda. Las formaciones trombóticas poliposas son adherentes y pueden sufrir calcificación, lo mismo que el tejido valvular alterado. La endocarditis subaguda produce con frecuencia graves deformaciones de los velos.

En el resto de los órganos suelen encontrarse infartos por embolías trombóticas, los cuales, a diferencia de los producidos en la forma aguda, no son supurados, pero muestran un componente inflamatorio. Al cuadro de la endocarditis infecciosa subaguda pertenecen, además, la glomerulonefritis de Löhlein, los nódulos de Osler debidos a una angeítis, y la miocarditis de Bracht y Wächter.

Arteriosclerosis y Aterosclerosis

Arterioesclerosis es un término genérico para varias afecciones en las que la pared arterial se engrosa y pierde elasticidad. 
La enfermedad vascular que afecta al cerebro, corazón, riñones, otros órganos vitales y extremidades es la causa principal de la morbilidad y mortalidad en Estados Unidos y en la mayoría de los países occidentales. En 1994, se produjeron en Estados Unidos casi 1 millón de muertes por enfermedad vascular (el doble que por cáncer y 10 veces más que por accidentes). Aunque la prevención y tratamiento de la arteriopatía coronaria (AC) produjo una disminución del 28,6% en los índices de mortalidad ajustados por la edad entre 1984 y 1994 la EAC y el ictus isquémico combinados son el asesino número 1 en los países industrializados occidentales y su prevalencia es creciente en el resto del mundo.

El índice de mortalidad por AC entre los hombres blancos de 25 a 34 años de edad es aproximadamente de 1/10.000; a la edad de 55 a 64 años es casi de 1/100. Esta relación con la edad puede deberse al tiempo necesario para que se desarrollen las lesiones o a la duración de la exposición a los factores de riesgo. El índice de mortalidad por AC entre los hombres blancos de 35 a 44 años es 6,1 veces el de las mujeres blancas de la misma edad. Por razones desconocidas, la diferencia debida al sexo es menos evidente en los no blancos.

La aterosclerosis es la enfermedad vascular más frecuente y más grave. Las formas no ateromatosas son la arteriolosclerosis y la arteriosclerosis de Mönckeberg.

ATEROSCLEROSIS

Es una forma de arteriosclerosis que se caracteriza por engrosamiento subíntimo en parches (ateromas) de las grandes y medianas arterias, que pueden reducir u obstruir el flujo sanguíneo.

La prevalencia de las manifestaciones clínicas de la aterosclerosis en general aumenta en las mujeres posmenopáusicas y comienza a aproximarse a la de los hombres de la misma edad.

Patología y patogenia

La placa aterosclerótica está formada por lípidos intracelulares y extracelulares acumulados, células musculares lisas, tejido conjuntivo y glucosaminoglicanos. La primera lesión detectable de la aterosclerosis es la estría grasa (formada por células espumosas cargadas de lípidos, que son macrófagos que han emigrado como monocitos de la circulación a la capa subendotelial de la íntima), que más tarde evoluciona a la placa fibrosa, (formada por células musculares lisas de la íntima, rodeadas por tejido conjuntivo y lípidos intra y extra celulares).

Los vasos ateroscleróticos presentan una expansión sistólica reducida y una propagación en ondas anormalmente rápidas. Las arterias arterioscleróticas de las personas hipertensas tienen también una elasticidad reducida, que se reduce aún más cuando se desarrolla la aterosclerosis.

Para explicar la patogenia de la aterosclerosis se han propuesto dos hipótesis principales: la hipótesis lipídica y la de la lesión endotelial crónica. Probablemente están relacionadas entre sí.

La hipótesis lipídica propone que la elevación de los niveles plasmáticos de LDL produce la penetración de ésta en la pared arterial, produciendo la acumulación de lípidos en las células musculares lisas y en los macrófagos (células espumosas). La LDL aumenta también la hiperplasia de las células musculares lisas y su migración a la región subíntima e íntima en respuesta a los factores de crecimiento. En este ambiente, la LDL es modificada u oxidada y se hace más aterogénica. Las pequeñas partículas densas de colesterol LDL son también más susceptibles de modificación y oxidación. La LDL modificada u oxidada es quimiotáctica para los monocitos, estimulando su migración a la íntima, su aparición precoz en la estría grasa y su transformación y retención en el compartimiento subíntimo como macrófagos. Los receptores limpiadores de la superficie de los macrófagos facilitan la entrada de LDL oxidada en estas células, transfiriéndolas a los macrófagos cargados de lípidos y a las células espumosas. La LDL oxidada es también citotóxica para las células endoteliales y puede ser responsable de su disfunción o pérdida de la lesión más avanzada.

Se ha estudiado un modelo de aterosclerosis en monos alimentados con una dieta rica en colesterol. De 1 a 2 sem después de provocar la hipercolesterolemia, los monocitos se fijan a la superficie de receptores específicos, emigran al subendotelio y acumulan lípidos (de ahí, células espumosas). Las células musculares lisas proliferantes también acumulan lípidos. A medida que la estría grasa y la placa fibrosa crecen y sobresalen en la luz, el subendotelio queda expuesto a la sangre en puntos de retracción o desgarro endotelial, se agregan las plaquetas y se forman trombos murales. La liberación de factores del crecimiento de las plaquetas agregadas puede aumentar la proliferación muscular lisa en la íntima. Alternativamente, la organización e incorporación del trombo a la placa aterosclerótica puede contribuir a su crecimiento.

La hipótesis de la lesión endotelial crónica postula que la lesión endotelial por diversos mecanismos produce la pérdida del endotelio, adhesión de plaquetas, quimiotaxis de los monocitos y linfocitos de células T y la liberación de factores del crecimiento procedentes de las plaquetas y de los monocitos, que provocan la migración de las células musculares lisas de la media a la íntima, donde se replican, sintetizan tejido conjuntivo y proteoglicanos formando una placa fibrosa. Otras células (p. ej., macrófagos, células endoteliales, células musculares arteriales lisas) producen también factores del crecimiento que pueden contribuir a la hiperplasia muscular lisa y a la producción de matriz extracelular.

Estas dos hipótesis están íntimamente unidas entre sí y no se excluyen mutuamente. Las LDL modificadas son citotóxicas para las células endoteliales cultivadas y pueden provocar una lesión endotelial, atraer monocitos y macrófagos y estimular el crecimiento del músculo liso. Las LDL modificadas inhiben también la movilidad de los macrófagos de modo que, cuando éstos se transforman en células espumosas en el espacio subendotelial pueden quedar atrapadas. Además, las células endoteliales en regeneración (después de la lesión) están funcionalmente afectadas y aumentan la captación de LDL del plasma.

La placa aterosclerótica puede crecer lentamente y a lo largo de varias décadas puede producir una estenosis grave o puede evolucionar hasta la oclusión arterial total. Con el tiempo, la placa se calcifica. Algunas placas son estables pero otras, especialmente las ricas en lípidos y células inflamatorias (p. ej., macrófagos) y cubiertas por una fina capa fibrosa, pueden sufrir una fisura o rotura espontánea, exponiendo el contenido de la placa a la sangre circulante. Estas placas se consideran inestables o vulnerables y están más íntimamente asociadas con el comienzo de un episodio isquémico agudo. La placa rota estimula la fibrosis, los trombos pueden producir émbolos, ocluir rápidamente la luz, precipitando un ataque cardíaco o un síndrome isquémico agudo o quedar incorporadas gradualmente a la placa, contribuyendo a su crecimiento gradual.

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo, no reversibles, de aterosclerosis, son la edad, el sexo masculino y la historia familiar de aterosclerosis prematura. Los principales factores de riesgo reversibles se exponen más adelante. La evidencia indica también con fuerza que la inactividad física se acompaña de un aumento del riesgo de AC. Aunque se ha propuesto el tipo de personalidad como un factor de riesgo, su papel está siendo discutido.

Niveles lipídicos séricos anormales. Los niveles elevados de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los reducidos de lipoproteínas de alta densidad (HDL) predisponen a la aterosclerosis. La asociación de los niveles de colesterol sérico total y colesterol LDL con el riesgo de AC es directa y continua. Los niveles de HDL se correlacionan inversamente con el riesgo de AC. Las causas principales de reducción de HDL son el consumo de cigarrillos, la obesidad y la falta de actividad física. Las HDL bajas se acompañan del uso de esteroides androgénicos y relacionados (como los esteroides anabólicos), b-bloqueantes, e hipertrigliceridemia y factores genéticos.

Los niveles de colesterol y la prevalencia de AC se ven influidos por factores genéticos y ambientales (como la dieta). Las personas con bajos niveles de colesterol en suero que van de un país con una prevalencia baja de AC a otro con prevalencia elevada de AC y que tienden a alterar sus hábitos alimentarios de acuerdo con ello, presentan niveles de colesterol sérico más altos y un aumento del riesgo de AC.

Hipertensión. La PA diastólica o sistólica elevada es un factor de riesgo de ictus, de IM y de insuficiencia cardíaca renal. El riesgo que acompaña a la hipertensión es menor en sociedades con bajas concentraciones medias de colesterol.

Consumo de cigarrillos. El tabaquismo aumenta el riesgo de arteriopatías periféricas, AC, enfermedades cerebrovasculares y oclusión del injerto después de la cirugía de reconstrucción arterial. El tabaquismo es especialmente peligroso en personas con riesgo cardiovascular avanzado. Hay una relación con la dosis entre el riesgo de ECA y el número de cigarrillos consumidos diariamente. El tabaquismo pasivo puede aumentar también el riesgo de AC. Tanto el hombre como la mujer son sensibles, pero el riesgo puede ser mayor para esta última. La nicotina y otras sustancias químicas derivadas del tabaco son tóxicas para el endotelio vascular.

El consumo de cigarrillos aumenta los niveles de LDL y reduce los de HDL, eleva el monóxido de carbono de la sangre (pudiendo producir así una hipoxia endotelial) y estimula la vasoconstricción de las arterias, ya estrechadas por la aterosclerosis. Aumenta también la reactividad plaquetaria, que puede favorecer la formación de un trombo de plaquetas, y aumenta la concentración de fibrinógeno plasmático y el Hct, provocando un aumento de la viscosidad de la sangre.

Diabetes mellitus. Tanto la diabetes mellitus insulino dependiente como la no insulino dependiente se acompañan del desarrollo más precoz y más amplio de la aterosclerosis como parte de un trastorno metabólico difuso que incluye la dislipidemia y la glucosilación del tejido conjuntivo. La hiperinsulinemia lesiona el endotelio vascular. La diabetes es un factor de riesgo especialmente importante en las mujeres, y contrarresta significativamente el efecto protector de las hormonas femeninas.
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