La angina de pecho, también conocida como angor pectoris, no es una enfermedad propiamente dicha, sino un dolor que aparece cuando la pared muscular del corazón no recibe, de forma temporal, una cantidad suficiente de oxígeno
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Obesidad. En algunos estudios se ha visto que la obesidad, sobre todo la obesidad del tronco en el hombre, es un factor de riesgo independiente de EAC. La hipertrigliceridemia se acompaña frecuentemente de obesidad, diabetes mellitus y resistencia a la insulina y parece ser un importante factor de riesgo independiente en personas con niveles bajos de LDL o de HDL y en los no ancianos. No todas las elevaciones de los triglicéridos son probablemente aterogénicas. Las partículas lipoproteicas, más densas, de muy baja densidad, pueden significar un mayor riesgo. Inactividad física. En varios estudios se ha relacionado el estilo de vida sedentaria con el aumento del riesgo de AC, y otros han demostrado que el ejercicio regular puede ser protector. Hiperhomocisteinemia. La homocisteinemia alta en la sangre, debido a una disminución genéticamente determinada en su metabolismo, puede provocar una lesión vascular endotelial, que predispone a los vasos a la aterosclerosis. Infección por Chlamydia pneumoniae. La infección por Chlamydia pneumoniae o infección vírica puede desarrollar un papel en la lesión endotelial y en la inflamación vascular crónica que puede llegar a la aterosclerosis. Signos y síntomas La aterosclerosis es silenciosa de modo característico hasta que aparece una estenosis crítica, la trombosis, un aneurisma o un émbolo. Inicialmente, los signos y síntomas reflejan la incapacidad del flujo circulatorio de aumentar según la demanda (p. ej., angina de esfuerzo, claudicación intermitente). Los signos y síntomas en general se desarrollan gradualmente a medida que el ateroma invade la luz vascular. Sin embargo, cuando una arteria importante es ocluida de forma aguda, los signos y síntomas pueden ser notables. Los trastornos isquémicos específicos relacionados con la oclusión se describen en otro lugar, en sección 16 y capítulo 174. Diagnóstico La sospecha de aterosclerosis se basa en los factores de riesgo y en sus síntomas y signos, de los que puede haber pocos. La obstrucción ateromatosa se confirma generalmente por la arteriografía o la ecocardiografía Doppler. La hiperlipidemia se presenta en general con signos y síntomas de aterosclerosis obliterante primitiva que afecta al cerebro (ataques isquémicos cerebrales transitorios o ictus), corazón (angina de pecho o IM), intestino y extremidades inferiores (claudicación intermitente). Los xantomas (en los pliegues de las manos y los codos y siguiendo las vainas tendinosas) y los xantelasmas a veces se acompañan de una hiperlipidemia, sobre todo de tipo familiar. Los ataques recurrentes de pancreatitis aguda, con o sin alcoholismo, indican una hipertrigliceridemia. La historia familiar de hiperlipidemia o el comienzo de una enfermedad cardiovascular antes de los 60 años es otra razón para buscar una aterosclerosis prematura. Prevención La forma más eficaz de prevenir las complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares de la aterosclerosis y la trombosis arterial acompañante es prevenir la aterosclerosis propiamente dicha. Los factores reversibles de riesgo de aterosclerosis son los niveles lipídicos anormales en el suero, la hipertensión, el consumo de cigarrillos, la diabetes mellitus, la obesidad, la inactividad física, la hiperhomocisteinemia y, posiblemente, la infección por C. pneumoniae. El conocimiento creciente de estos factores de riesgo y de su papel en la etiología, patogenia y curso de la aterosclerosis llevará a una actuación más centrada en la enfermedad preclínica o en la aterosclerosis franca, contribuyendo, por tanto, a futuras disminuciones de la morbididad y mortalidad. Niveles lipídicos séricos anormales. Al menos 20 estudios aleatorios demuestran que la disminución de los niveles de LDL colesterol muestra la progresión o induce la regresión de AC, reduciendo los episodios coronarios. Los beneficios son máximos en los pacientes con el mayor riesgo de AC (los que tienen otros factores de riesgo, p. ej., hipertensión, consumo de cigarrillos) y los que tienen las cifras de colesterol más elevadas. La reducción de los LDL del suero es beneficiosa en los que tenían una AC preexistente, incluso si sus concentraciones de LDL no están elevadas. Recientes estudios han demostrado una disminución significativa de la mortalidad cardiovascular y total cuando se emplean estatinas para reducir el nivel de colesterol. Las estatinas hacen también más lenta la evolución de las AC (según demuestra la angiografía) en enfermos con injertos de derivación arterial y niveles de colesterol LDL elevados. Las normas para seleccionar y tratar la hipercolesterolemia leve, moderada y grave se discuten en el capítulo 15. Hipertensión. El tratamiento de los enfermos con PA elevada reduce el ictus y la mortalidad general, pero su efecto sobre la reducción de los episodios coronarios es menos llamativo. Los análisis acumulados de los estudios de la reducción de la PA muestran una reducción del riesgo de ictus del 40%, del 8% del IM y del 10% de la mortalidad cardiovascular. Consumo de cigarrillos. Siempre que sea posible, debe estimarse la interrupción del consumo de cigarrillos. El riesgo en las personas que lo abandonan, independientemente de cuánto tiempo habían fumado, es la mitad que el de los que continúan fumando. El abandono del tabaco disminuye también la morbididad y mortalidad en pacientes con enfermedad vascular periférica y disminuye la mortalidad después de la cirugía de derivación y en los enfermos post-IM. Diabetes mellitus. Aunque el control estricto de la glucemia reduce el riesgo de complicaciones microvasculares de la diabetes, sus efectos sobre la enfermedad macrovascular y la aterosclerosis están menos claros. La hiperlipidemia y la hipertensión son más frecuentes entre los diabéticos y estos factores de riesgo, junto con la hiperinsulinemia, pueden contribuir al aumento de riesgo de AC. Obesidad. La pérdida de peso eleva las concentraciones de HDL y debe estimularse, cuando sea posible. Inactividad física. Varios estudios aleatorios han demostrado que el ejercicio moderado, realizado de forma constante, reduce las manifestaciones clínicas y la mortalidad de la AC en los enfermos de alto riesgo. Se ha comunicado también que el ejercicio regular disminuye la frecuencia de IM y muertes, pero no es seguro si esta asociación es causal o indica simplemente que las personas más sanas tienen más probabilidades de hacer ejercicio con regularidad. El ejercicio regular aumenta las concentraciones de HDL y puede disminuir la PA. Hiperhomocisteinemia. La hiperhomocisteinemia, en presencia o ausencia de concentraciones plasmáticas bajas de vitamina B, puede corregirse mediante la administración de folato, con o sin suplementos de vitamina B. Sin embargo, no está claro si este tratamiento es beneficioso. Infección por Chlamydia pneumoniae. El conocimiento del papel de la infección y de la inflamación en la aterosclerosis y sus complicaciones está mejorando. Hay estudios en marcha para valorar si un tratamiento antibiótico actuará sobre las manifestaciones clínicas de la infección. Tratamiento El tratamiento de la aterosclerosis establecida se orienta a sus complicaciones (p. ej., angina de pecho, IM, arritmias, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, ictus isquémico y oclusión arterial periférica). Estos temas se tratan en otros lugares del Manual. ARTERIOSCLEROSIS NO ATEROMATOSA En la arteriosclerosis de la aorta y sus ramas principales se desarrolla con la edad una fibrosis y cierto engrosamiento de la íntima, con debilitamiento y rotura de las laminillas elásticas. La media (capa muscular lisa) se atrofia hasta cierto punto y la luz de la aorta o una o más de sus ramas se ensancha (ectasia), dando lugar, posiblemente, a un aneurisma. La hipertensión desarrolla un papel importante en la aterosclerosis aórtica y en la formación aneurismática. Posibles lesiones de la íntima, la ectasia y la ulceración pueden desencadenar la formación de un trombo, una embolia o la oclusión completa del vaso. La pérdida general de elasticidad de la pared vascular puede debilitar el vaso y predisponer a la disección longitudinal de la sangre entre los planos laminares del vaso, en un proceso denominado disección aórtica. La arteriolosclerosis describe la hipertrofia de la media y la fibrosis subíntima con degeneración hialina, que se desarrolla en las pequeñas arterias o arteriolas musculares. La hipertensión es un factor importante. En la arteriosclerosis de Mönckberg (esclerosis calcificante media) la degeneración en placas tiene lugar en años posteriores en el músculo liso de la media, con calcificación focal e incluso formación ósea. A veces, el vaso se transforma en parte de su longitud en un tubo rígido, calcificado, sin estrechamiento de la luz, lo que tiene escasas consecuencias clínicas. HIPERCOLESTEROLEMIA El organismo forma el colesterol necesario para mantener los procesos bioquímicos naturales, pero si se consumen alimentos con un alto contenido de esta sustancia puede producirse una acumulación, o hipercolesterolemia, que predispone a contraer determinadas enfermedades cardíacas y vasculares. El colesterol es una sustancia que se encuentra en el plasma sanguíneo de todos los animales, incluido el hombre, y es sintetizada por diferentes órganos, sobre todo por el hígado, también por los riñones, el tejido nervioso y las glándulas suprarrenales; la bilis y la sangre son los dos vehículos más importantes que la reparten por el cuerpo. En consecuencia, también está presente en mayor o menor grado en un elevado número de alimentos de origen animal como la carne, las grasas, la mantequilla y los huevos. El colesterol es un tipo esteroide, sustancia alcohólica, cristalina y liposoluble, que facilita al organismo la absorción y el transporte de los ácidos grasos. Además particularmente en el proceso de síntesis de la vitamina D en la piel; también sintetiza diversas sales biliares y hormonas, como el cortisol, la cortisona, la aldosterona y las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y testorona. Mediante un mecanismo metabólico muy preciso, el organismo regula el equilibrio de la cantidad de colesterol necesario para su buen funcionamiento. Así, el colesterol ingerido con los alimentos se absorbe de forma muy rápida aunque el organismo también puede sintetizarlo. Esta síntesis está regulada por el tipo de alimentación, de modo que un aumento de la cantidad de colesterol en el cuerpo, después de la ingestión de alimentos, disminuye la síntesis o creación de colesterol endógeno por parte del organismo; el exceso se elimina a través de la conversión hepática y de la secreción biliar. Cuando este delicado proceso metabólico sufre alteraciones que rompe el equilibrio adecuado, puede producirse una concentración excesiva de colesterol en la sangre, conocida como hipercolesterolemia.
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