Aproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc)




descargar 277.11 Kb.
títuloAproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc)
página5/6
fecha de publicación16.01.2016
tamaño277.11 Kb.
tipoDocumentos
med.se-todo.com > Documentos > Documentos
1   2   3   4   5   6


Aquellos pacientes que no cumplan criterios para ser referidos al hospital serán tratados en su domicilio, debiendo ser reevaluados en 48-72 horas.
Aunque no ofrece valores de PaO2 y no puede sustituir a la gasometría, en el medio de AP la pulsioximetría es un método rápido, disponible, cómodo y barato de valorar las exacerbaciones. La relación aproximada entre sus valores y los de la PaO2 son:


Pulsioximetría (% saturación de O2)

Gasometría (PaO2)

> 95 %

> 80 mm Hg

90-95 %

60-80 mm Hg

< 90 %

< 60 mm Hg



9.3. Tratamiento de la exacerbación de la EPOC
Incluye el tratamiento de la disfunción respiratoria y el etiológico.
9.3.1. Tratamiento de la disfunción respiratoria
a) Oxigenoterapia
En urgencias de AP o en el medio hospitalario, según los resultados de la pulsioximetría o gasometría, se instaurará O2 a concentraciones medias (24-28% con ventimask o 2-4 l/min con gafas nasales).
Se deberá tener presente que la terapia con O2 puede provocar la elevación de la PaCO2, por lo que debe vigilarse estrechamente la aparición de signos o síntomas de hipercapnia (somnolencia, ‘flapping’, etc).
En el medio hospitalario, se debe considerar la ventilación mecánica no invasiva, según los resultados gasométricos. Sus indicaciones se recogen en la tabla1:


indicaciones

Contraindicaciones

- Disnea moderada-grave con tiraje y respiración paradójica

- Taquipnea > 25 rpm

- Acidosis y/o hipercapnia moderada-grave

- Parada respiratoria

- Inestabilidad cardiovascular

- Obnubilación, agitación, riesgo aspiración

- Secreciones copiosas o viscosas

- Lesión facial, faríngea, esofágica

- Obesidad mórbida, quemaduras

b) Broncodilatadores de corta duración
Son el tratamiento de elección de las exacerbaciones, por la rapidez de inicio de su efecto (algo más rápido con 2-agonistas que con ipratropio). Los broncodilatadores de efecto prolongado no juegan ningún papel en el tratamiento de las exacerbaciones, si bien no es necesario suspenderlos. Formoterol es el único de ellos cuya rapidez de inicio permitiría su uso en situaciones agudas, pero la larga duración del mismo facilitaría la toxicidad si fuese necesario repetir la dosis en un intervalo corto de tiempo.
Las evidencias disponibles sobre el uso de broncodilatadores de efecto corto en exacerbaciones de la EPOC son limitadas47,48. No existen datos comparativos frente a placebo. Los efectos a corto plazo del bromuro de ipratropio y de los agonistas 2 de acción corta se han comparado en 4 ensayos, mientras que su asociación se ha comparado con el uso aislado de cada uno de ellos en 5 estudios. Ambos provocan aumentos del FEV1 de 150-250 ml a los 90 minutos de su administración, sin diferencias significativas entre ellos (IC95% de la diferencia: 0,19 a +0,19 L). La asociación no potenció la magnitud del efecto logrado por la monoterapia con cualquiera de ellos, tanto a los 90 minutos (0,08 a +0,12 L) como a las 24 horas (0,14 a +0,05).
En definitiva, la evidencia disponible sugiere que ambos tipos de broncodilatadores de efecto corto tienen similar eficacia en la EPOC exacerbada, pero no se ha demostrado que su asociación aporte nada relevante a la monoterapia con cualquiera de ellos. Pese a lo anterior, la mayoría de las guías1 recomiendan su uso conjunto en las exacerbaciones graves, en un intento de que sus diferentes mecanismos de acción logren mayor broncodilatación.
La elección de dispositivo inhalador dependerá de la capacidad del paciente para utilizarlo y de la dosis requerida. Si el sujeto puede autoadministrarse la medicación, será preferible optar por el dispositivo al que ya estuviese acostumbrado. Las cámaras espaciadoras tienen ventajas si el sujeto no puede usar el dispositivo por sí solo; además, se asocian con menos efectos secundarios locales.
c) Glucocorticoides
En la EPOC moderada-grave es preciso asociar corticoides sistémicos durante las reagudizaciones. Es preferible la vía oral. La vía parenteral no aporta mayor velocidad en el efecto, ni tiene ninguna ventaja si el sujeto puede tragar. Pautas de hasta 14 días no requieren una reducción progresiva de la dosis (excepto si el paciente ha recibido ciclos cortos repetidos por exacerbaciones frecuentes). Las dosis no están bien establecidas; las pautas más habituales son: en el medio extrahospitalario, prednisona 30 mg/día; en el hospital, prednisona 40 mg/8h, ajustando según evolución.
En un meta-análisis de 10 ensayos49, el uso de corticoides orales redujo a la mitad la incidencia de fracasos terapéuticos a los 30 días (OR 0,48; IC95% 0,34-0,68). El número de sujetos que hay que tratar para evitar un fracaso terapéutico (NNT) fue de 9 (IC95% 6-14). También se apreció un beneficio significativo referido al FEV1 a las 72 horas (incremento medio 140 ml), la disnea y los gases arteriales a las 6-72 horas tras la administración del corticoide, así como a la necesidad de otros tratamientos. Sin embargo, no llegó a verse una modificación de la mortalidad entre el grupo tratado con corticoides orales y el que no los recibió, mientras que la incidencia de reacciones adversas fue más del doble en el primero (OR 2,29; IC95% 1,55-3,38). El número de sujetos que hay que tratar para observar una reacción adversa de más (NNH) fue de 6 (IC95% 4-10). El riesgo de hiperglucemia se incrementó más de 5 veces (OR 5,48; IC95% 1,58-18,96).
Los corticoides inhalados no han demostrado ningún papel en las exacerbaciones agudas, aunque no es necesario suspenderlos si el paciente ya los recibía.
d) Otros: Metilxantinas y mucolíticos
Los mucolíticos no han demostrado mejorar la función pulmonar durante las reagudizaciones.

Las metilxantinas tampoco deberían usarse en las exacerbaciones de modo rutinario, dado que en los ensayos disponibles sus efectos sobre la función pulmonar y los resultados clínicos fueron modestos e inconsistentes, mientras que la incidencia de efectos adversos fue claramente mayor que con placebo.
Una revisión sistemática50 sólo encontró 4 ensayos clínicos de calidad que evaluasen el uso de metilxantinas en las exacerbaciones de la EPOC. El cambio en el FEV1 a las 2h fue similar con metilxantinas y placebo; el único hallazgo positivo fue un aumento transitorio del FEV1 al tercer día. Los ensayos no aportaban información suficiente sobre resultados finales. Había una tendencia no significativa a reducir la frecuencia y duración de las hospitalizaciones, pero se veía anulada por una tendencia a incrementar las recaídas a los 7 días. Las escalas de síntomas tampoco mostraron diferencias entre ambos grupos. Las metilxantinas se asociaron con una incidencia mayor de náuseas y vómitos que el placebo (OR 4,6; IC95% 1,7-12,6); también provocaron más temblor, palpitaciones y arrítmias, si bien en estos casos el tamaño de los estudios impidió que la diferencia alcanzase la significación estadística.

Sin embargo, las metilxantinas siguen jugando un papel en aquellos casos que no responden al tratamiento habitual con broncodilatadors inhalados y corticoides sistémicos.


9.3.2. Tratamiento etiológico de las exacerbaciones
El diagnóstico de una exacerbación de la EPOC no debe ser sinónimo del uso de antibióticos. Se debe intentar identificar otras posibles causas desencadenantes y hacer un tratamiento específico de las mismas (IC, TEP, hiperreactividad bronquial, etc).
El uso de antibióticos debe quedar limitado a aquellos casos que cumplan dos o más de los criterios de Anthonisen:


  • aumento del volumen del esputo

  • cambios en la coloración y la consistencia del esputo

  • aumento de la disnea


La antibioterapia recomendada es:


grupo

Elección

Alternativas

I

Amoxicilina-clavulánico

875 mg/8h, oral, 5-7 días

si alergia o intolerancia:

Levofloxacino, 500mg/24h, oral, 5 días

IIa

IIb

Ciprofloxacino (dosis alta)

750 mg/12h, oral, 7-10 días

si no tolera quinolonas: derivar al hospital para tratamiento parenteral


Para una discusión más detallada de los criterios de selección antibiótica en la EPOC reagudizada, remitimos al lector al documento de Infecciones respiratorias (accesible en http://www.elcomprimido.com/INFORMED/PDC2.htm).

9.3.3. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES (adaptado de la cita51).


10. Comorbilidad1
La edad avanzada se asocia a mayor riesgo de presentar patologías concomitantes. Se estima que 25% de los sujetos mayores de 65 años padecen simultáneamente 2 de las 5 patologías crónicas más frecuentes, mientras que el 10% presentan 3 o más. En los mayores de 75 años, esas cifras se elevan a 40 y 25%, respectivamente.
Por tanto, el paciente con EPOC presenta muy frecuentemente otras patologías crónicas concomitantes que complican su tratamiento, sobre todo en AP.
Las formas de comorbilidad de la EPOC se pueden diferenciar en:


comorbilidad

ejemplo

Actitud

por compartir mecanismo

Otras complicaciones del tabaquismo (cáncer de pulmón, cardiopatía isquémica)

- Sospecha

- Suprimir factor de riesgo o hacer tratamiento preventivo (si posible)

complicantes

Hipertensión pulmonar e IC

- Tratamiento precoz de la enfermedad de base

coincidentes

Otras patologías propias del grupo de edad (diabetes, depresión, artrosis, HTA)

- Inevitables

- Adaptar tratamientos

intercurrentes

Procesos agudos que son más graves en sujetos con EPOC (infecciones de vías respiratorias superiores)

- Prevención (vacunas)

- Tratamiento diferenciado



11. Criterios de derivación3
Deben derivarse al especialista los casos con:


  • Dudas sobre el diagnóstico o el tratamiento.

  • EPOC grave y muy grave.

  • Sospecha de enfisema en menor de 45 años.

  • Sospecha de SAOS asociado.

  • Mala respuesta a un tratamiento correcto.

  • Indicación de oxigenoterapia continua domiciliaria.

  • Indicación de ventilación mecánica no invasiva.

  • Indicación de cirugía de reducción de volumen o transplante pulmonar.

  • Valorar la inclusión en un programa hospitalario de rehabilitación respiratoria.


12. Bibliografía


  1. GOLD executive committee. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (2006). Accedido en http://www.goldcopd.org/Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=989.

  2. Centro Andaluz de Información de Medicamentos (CADIME). EPOC: tratamiento farmacológico. Boletín Terapéutico Andaluz, monografía nº21, 2004.

  3. Gómez A, Román M, Carrera M, Sala E, Mut M, Andreu C, Rigo F, Campoamor F. Guía clínica para el manejo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Gerencia de Atención Primaria de Mallorca, 2004.

  4. Celli BR, Cote CG, Marin JM, et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnoea, and exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2004;350:1005–12.

  5. Anthonisen NR, Connett JE, Kiley JP, et al. Effects of smoking intervention and the use of an inhaled anticholinergic bronchodilator on the rate of decline of FEV1. The Lung Health Study. JAMA 1994;272:1497-505.

  6. Vincken W, van Noord JA, Greefhorst AP, et al. Improved health outcomes in patients with COPD during 1 yr's treatment with tiotropium. Eur Respir J 2002;19:209-16.

  7. Mahler DA, Donohue JF, Barbee RA, et al. Efficacy of salmeterol xinafoate in the treatment of COPD. Chest 1999;115:957-65.

  8. Dahl R, Greefhorst LA, Nowak D, et al. Inhaled formoterol dry powder versus ipratropium bromide in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:778-84.

  9. Oostenbrink JB, Rutten-van Molken MP, Al MJ, et al. One-year cost-effectiveness of tiotropium versus ipratropium to treat chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2004;23:241-9.

  10. Sestini P, Renzoni E, Robinson S, Poole P, Ram FSF. Short-acting beta-2 agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database for Systematic Reviews 2006, Volume 4.

  11. AppIeton S, Jones T, Poole P, et al. Ipratropium bromide versus short acting beta-2 agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database for Systematic Reviews 2006, Volume 4.

  12. Appleton S, Poole P, Smith B, et al. Long-acting beta2-agonists for poorly reversible chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database for Systematic Reviews 2006, Volume4.

  13. Sin DD, McAlister FA, Man SFP, Anthonisen NR. Contemporary management of chronic obstructive pulmonary disease. Scientific review. JAMA 2003;290:2301-12.

  14. Jones PW, Bosh TK. Quality of life changes in COPD patients treated with salmeterol. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:1283-9.

  15. van Noord JA, de Munck DR, Bantje TA, et al. Long-term treatment of chronic obstructive pulmonary disease with salmeterol and the additive effect of ipratropium. Eur Respir J 2000;15:878-85.

  16. Rennard SI, Anderson W, ZuWallack R, et al. Use of a long-acting inhaled 2-adrenergic agonist, salmeterol xinafoate, in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1087-92.

  17. Chapman KR, Arvidsson P, Chuchalin AG, et al. The addition of salmeterol 50 microg bid to anticholinergic treatment in patients with COPD: a randomized, placebo-controlled trial. Can Respir J 2002;9:178-85.

  18. Wadbo M, Lofdahl CG, Larsson K, et al. Effects of formoterol and ipratropium bromide in COPD: a 3-month placebo-controlled study. Eur Respir J 2002;20:1138-46.

  19. Aalbers R, Ayres J, Backer V, et al. Formoterol in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a randomized, controlled, 3-month trial. Eur Respir J 2002;19:936-43.

  20. Rossi A, Kristufek P, Levine BE, et al. Comparison of the efficacy, tolerability, and safety formoterol dry-powder and oral, slow-release theophylline in the treatment of COPD. Chest 2002;121:1058-69.

  21. Barr RG, Bourbeau J, Camargo CA, Ram FSF. Tiotropium for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database for Systematic Reviews 2006, Volume 4.

  22. Appleton, S. Jones, T. Poole, et al. Ipratropium bromide versus long-acting beta-2 agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease.
1   2   3   4   5   6

similar:

Aproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc) iconEl tabaquismo, es causa de muchas patologías. Entre ellas un 90%...

Aproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc) iconEl tromboembolismo pulmonar es una enfermedad frecuente y potencialmente...

Aproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc) iconE) Enfermedad de inflamatoria crónica de las vías aéreas, en la cual...

Aproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc) iconEs una enfermedad crónica que se caracteriza por un aumento de la...

Aproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc) iconLa enfermedad renal crónica (erc) es una de las enfermedades renales...

Aproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc) iconAula 1 Química. Campus Libertad. Av Libertad 5470. Corrientes
«sin carga», entendiéndose por carga un impuesto, ley o enfermedad. Se dice que aquellos individuos que no sucumben ante la enfermedad...

Aproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc) iconEnfisema pulmonar

Aproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc) iconLa eficacia del intercambio pulmonar de gases depende de

Aproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc) iconDifusión de O2 desde los alvéolos a la sangre capilar pulmonar

Aproximación terapéutica a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (epoc) iconAproximación a la historia etnográfica


Medicina



Todos los derechos reservados. Copyright © 2015
contactos
med.se-todo.com