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Mecanismo de acción de los acaricidas


Sitio de acción

Grupo químico

Inhibición de la ATPasa mitocondrial

Sulfinatos (Propargite)

Sistema respiratorio. Inhibe ATPasa

Sulfona (Tetradifón)

Sistema nervioso. Canales de sodio

Carbinol (Dicofol)

Sistema respiratorio. Fosforilación oxidativa

Der. Estaño (Cihexatin)

Sistema nervioso. Inhibe acetilcolinoesterasa

Carbámicos (Formetenato)

Fosforados

Inhibe síntesis de quitina

Benzoilureas (Flufenoxuron)

Inhibición de desarrollo

Tiazolidinicos (Hexitiazox)

Tetrazina (Clorfentezine)

Sistema nervioso. Inhibe octopacmina

Triazopentadieno (Amitraz)

No definido

Der. Oxima (Fenpiroximato)

Der. Piridazinona (Piridaben)

Der. Quinozolina (Fenazaquín)

Der. Pirroles (Clorfenapir)

Sistema nervioso. Canales de sodio

Piretroides

Sistema nervioso. En GABA

Abamectin




Inhibidores de formación de quitina
Estos productos interfieren con la producción de quitina en los períodos de muda larvaria y necesitan ser ingeridos por las larvas pero esta no muere ni se paraliza, ni deja de alimentarse sino que es en la muda siguiente que se produce la muerte del insecto.

La estructura común a los productos de este tipo utilizados hasta ahora corresponde al esquema siguiente:
R1 - CO - NH - CO - NH - R2
En el que R1 es un fenil sustituido y R2 puede ser un fenilo, un heterocíclico o combinaciones similares.

Por esta constitución y por ser el C6 H5CO el radical benzoílo se ha denominado a estos productos genéricamente como Benzoilureas.
Modo de acción: interfiere con la quitino-sintetasa que es la encargada de polimerizar la N,acetilglucosamida que constituye el armazón de la quitina.

El metabolismo de estos productos ha sido estudiado tanto en animales superiores como en insectos y plantas y el proceso es similar en todos los casos. Parte de la benzoilurea se elimina inalterada pero el resto se metaboliza rompiéndose un enlace -CO-NH- originándose derivados de urea, ácido benzoico o de benzamida y también anilinas sustituidas.

Además de la disrupción de la síntesis de quitina, se afecta igualmente funciones varias y aunque los adultos no son afectados, las larvas nacidas de huevos puestos por hembras tratadas o no eclosionan o bien originan larvas afectadas habiéndose comprobado además un efecto antialimentario.

La toxicidad de estos productos es muy baja y no perjudican a las abejas, ni tiene acción sobre los animales superiores y su efecto sobre insectos benéficos es muy limitado, al menos desde el punto de vista práctico.

Dada su manera de actuar es necesario que este insecticida se aplique muy tempranamente, factor importante para que las larvas neonatas tratadas perecerán al realizar la primera muda, incluso se recomienda seguir los vuelos de los adultos mediante trampas con feromonas de modo de realizar las aplicaciones cuando se inician las puestas pues su buena permanencia sobre el sustrato tratado asegura que las puestas posteriores al tratamiento serán destruidas por el insecticida.
RESISTENCIA
Con la aparición de los compuestos de síntesis a partir de la década del 40 comienza una nueva etapa en la protección de los cultivos, a la vez que se obtienen progresos similares en los campos del control de enfermedades y malezas. En los primeros años la utilización de estos productos trajo aparejado la esperanza de un efectivo control y determinada la potencia tóxica, ésta daría una buena indicación de su valor en forma permanente. Pero a los pocos años se observaba una baja en la potencia del plaguicida lo que redundaba en una disminución o pérdida de control en una población de animales o vegetales, esto debido a que la plaga se hizo resistente.

Esta es definida por la OMS como: "El desarrollo de la habilidad en una línea de un organismo de tolerar dosis de un tóxico que serían letales a la mayoría de individuos en una población normal de la misma especie". Es decir que se origina por selección de tipo darwiniano a partir de supervivientes resistentes controlándose este fenómeno en forma genética, de manera tal que los descendientes de los progenitores resistentes tienden también a ser resistentes. Esto, a decir de la definición, es una "habilidad" que desarrolla una población a partir de una presión de selección; diferente el caso de la tolerancia natural de cada especie en la cual se alude más bien a diferencias de susceptibilidad a ciertos tóxicos entre diferentes especies, es decir una reacción diferencial frente al activo, natural y privativa de cada especie. No todas las plagas tienen la misma capacidad de originar resistencia. Aquellas especies que presentan varias generaciones por año (mosca común, mosquitos, pulgones, arañuelas, hongos y bacterias) tendrán más posibilidades de desarrollar que las que poseen una generación anual.

Si bien los casos de resistencia comienzan a agudizarse convirtiéndose en problema grave con el uso de los compuestos de síntesis, esta tolerancia adquirida no es un fenómeno tan reciente, si no que ya se presentan a principios de siglo, tal el caso de la cochinilla de San José (Quadraspidiotus perniciosus) demostrada frente al polisulfuro de calcio (año 1913) y posteriormente las fumigaciones con ácido cianhídrico desarrollaron resistencia en varias cochinillas entre ellas la roja australiana (Aonidiella auranti).

Lo que ocurrió posteriormente con los insecticidas sintéticos se debió a la gran toxicidad inicial de estos productos químicos que eliminaban rápidamente a todos los individuos susceptibles en la población de la plaga dejando un pequeño número naturalmente resistentes disponibles para reproducirse explosivamente con poca competencia, ya que los productos no selectivos eliminaban a los predatores naturales. Fue así que a los pocos años del descubrimiento por parte de Muller de las propiedades insecticidas del DDT (1939) fueron descubiertos en el año 1946 cepas de mosca común (Musca domestica) resistentes al mismo. En 1950 entre 5 a 11 especies habían adquirido tolerancia a uno o más insecticidas.

Hacia el año 1969 habían ya 102 especies resistentes, de las cuales 55 lo demostraban al DDT, 84 al dieldrin y 17 a los órgano fosforados. En 1974 se estimó que más de 250 especies presentaban algún tipo de resistencia a uno o más insecticidas y posteriormente se da cuenta de un total de casos conocidos de resistencia en 364 especies de ácaros e insectos, de los cuales los órdenes de mayores casos son: dípteros con 133 especies, coleópteros con 56, lepidópteros 52, homópteros con 41 y en el caso de arañitas rojas (tetraníquidos) con 21 casos. En agosto de 1980, durante la tercera reunión del cuadro de expertos de la FAO sobre resistencia de las plagas a los plaguicidas, se informó sobre nuevos casos de resistencia en artrópodos, fitopatógenos, roedores y nemátodos; detectándose hasta julio de 1980 432 especies de artrópodos, entre ellos se observan plagas importantes como la polilla del tomate (Scrobipalpula absoluta), la cual es considerada plaga clave en el cultivo. La resistencia de esta especie la demostró hacia la decametrina en Perú. Esto es observado prácticamente en todos los plaguicidas químicos que aparecen en el mercado, incluyendo los más recientes piretroides, y aun más, con el comienzo de las investigaciones de los llamados plaguicidas de la tercera generación, donde se incluyen insecticidas que son tanto hormonas de insectos como miméticos de su acción, se pensó que sería improbable que indujesen resistencia, sin embargo se encontró un tipo de resistencia cruzada hacia miméticos de la hormona juvenil (estos actúan como quimioesterilizantes o induciendo anomalías en el crecimiento que terminan por matar al insecto) por parte de aquellos artrópodos resistentes a plaguicidas convencionales, esta capacidad surge tal vez de la capacidad de los insectos tolerantes de degradar enzimáticamente tanto a los insecticidas de síntesis como también a los miméticos de la hormona juvenil, este parece ser el caso del gorgojo de la harina y de los granos (Tribolium castaneum).

En el caso de las especies fungosas se pensó que la presencia de casos de resistencia sería más frecuente debido a que estos organismos presentan mayor variabilidad genética y se reproducen con extremada rapidez, por lo que son capaces de cambiar más rápidamente en condiciones diferentes, no obstante ello, la comprobación de casos de resistencia fue más reciente que en el caso de los insectos, esto debido a que no se observó con fungicidas superficiales como por ejemplo los órgano mercuriales que si bien fueron introducidos en el año 1913 pocas especies de hongos demostraron tolerancia a los mismos; tales los casos citados por Christensen en el caso de Fusarium sp.‚ que eran tolerantes a fosfato de etil mercurio y bicloruro de mercurio. También se puede citar las tolerancias de Sclerotinia frutícola al sulfato de cobre, Ustílago maydis al arsénico y los compuestos cúpricos por parte de Pericularia oryza, pero todos estos casos sin llegar a representar un problema grave en el campo de los tratamientos fitosanitarios. Sin embargo con el comienzo de la utilización de los fungicidas sistémicos comerciales el desarrollo de cepas resistentes fue casi de inmediato, es así como una vez introducido en el año 1968 el dimetirimol en Holanda para el control del mildiu del pepino ya en el año 1970 aparecieron casos de resistencia. Para el control de Botrytis cinerea en cultivos florales de Violeta de los Alpes (Cyclamen) donde los tratamientos con fungicidas de contacto eran ineficaces se obtuvieron excelentes resultados con la aplicación de Benomyl a una concentración de 0,5 ppm, pero en 1971 este hongo había desarrollado resistencia de tal magnitud que ni 1000 ppm lograban eliminar al hongo completamente, demostrando resistencia cruzada además a otros fungicidas del grupo de los benzimidazoles. También al Benomyl se han encontrado casos de resistencia en oidio de las cucurbitaceas (Sphaeroteca) en el año 1969, pero todo esto sin constituir aún un motivo grave de preocupación. Posteriormente se calculan en unas 67 especies de patógenos los que han adquirido resistencia, principalmente a los benzimidazoles.

Como se puede ver, la importancia de la resistencia a los fungicidas sistémicos es mayor teniendo ejemplos de Ustilago y Aspergillus a productos como el carboxín (derivado de las anilidas) o al fenarimol (pirimidinas) pero estos fitopatógenos también demostraron su resistencia a productos de contacto como el imazalil (del grupo de los imidazoles) el cual es usado en tratamientos de postcosecha.

Otros ejemplos de hongos resistentes a fungicidas son los casos de Sphaerotheca fuligena‚ al dinocap (producto de contacto derivado del fenol utilizado únicamente para el control de oídios). También Aspergillus, Cladosporium‚ y Fusarium‚ a la piramicina. Monilinia‚ al metirám (producto de contacto derivado ditiocarbámico); Fusarium‚ y Rhizoctonia‚ al TCTMTB; Botrytis al clorotalonilo el cual es un producto bencenoderivado de la familia química de los derivados ftalicos, siendo recomendado para el control de la enfermedad citada en frutilla. También lo demostró Puccinia hordei‚ al oxicarboxín.

En el caso de la resistencia de los roedores se ha demostrado la misma por parte de la rata noruega (Rattus norvegicus), la laucha (Mus‚ musculus) y el ratón negro (Rattus rattus), al warfarín lo cual puede tornar complicado el control en caso de generalizarse en otras especies de roedores. Para combatir los casos de resistencia a warfarina , y extendida a otros anticoagulantes como la indandiona; surgieron nuevos rodeticidas caso del veneno agudo VACOR, sintético orgánico conocido como pirimilan, el cual se utiliza como polvo de aplicación directa, produciendo luego de su ingestión (al tratar de limpiarse las patas, abdomen y cola lo llevan a la boca) desequilibrios enzimáticos que llevan a la muerte en un plazo que oscila entre las 2 y 6 horas.

También pueden utilizarse anticoagulantes como el difenacoum, derivado de la hidroxicumarina. Otra forma de contrarrestar la tolerancia estaría dada por el agregado de calciferol (vitamina Dz) a los cebos anticoagulantes.

Por su parte, también se demostró resistencia de los nemátodos a los antihelmínticos. Este problema se agudizó y es grave fundamentalmente entre parásitos del ganado, caso de Haemonchus contortus, Trichostongylus columbriformis, T. vitrinus, Ostertagia circuncincta‚ y Nematodirus sp.

La amplia distribución de la resistencia alcanzada por insectos y hongos, ha causado preocupación en el campo del control de malezas. Si bien está menos extendida que los casos antes descriptos, la aparción de casos de resistencia, es más probable que se desarrolle en malezas anuales de vida corta que pasen por varias generaciones dentro de una misma estación y que han estado sujetas con frecuencia a la acción de un mismo herbicida, es así como se ha demostrado tolerancia de Stellaria media‚ al tratamiento con 2,4-D en la tercera generación, al igual que Erechtipes hieracifolia‚ al mismo herbicida en caña de azúcar. Otro casos citado por la bibliografía, son los ejemplos que se presentaron en Europa a las triazinas por parte de Chenopodium, Amaranthus, Solanum‚ y algunas otras en cultivo de maiz. En Italia además se observaron en Stellaria, Polygonum, Echinocloa y Sonchus.

En el caso de malezas, la aparición puede deberse a mutaciones que inducen la resistencia, la cual será posteriormente transmitida por herencia a los descendientes.

Este tipo de mecanismo puede ser utilizado por el hombre en su beneficio mediante técnicas biogenéticas, incorporando genes de resistencia a especies cultivadas, de manera tal de obtener plantas que toleren herbicidas de amplio espectro, como el caso ensayado por el laboratorio Monsanto que incorporó genes de bacterias resistentes a glifosato en plantas de Tabaco, transmitiendo dicho caracter al cultivo.

Nótese entonces que la resistencia en las distintas plagas que afectan a la agricultura han sido subsiguientes a las aplicaciones intensivas de fitoterápicos, por lo que a continuación se tratará de explicar los mecanismos de desarrollo de la misma, así como el manejo que debiera hacerse de la misma.
MECANISMOS DE DESARROLLO DE LA RESISTENCIA
La forma en que se desarrolla la resistencia fue muy estudiada estableciéndose diversas teorías para tratar de explicarlas. Así fue que se pensó en un mecanismo no genético por el cual ante sucesivas aplicaciones a dosis subletales creaban anticuerpos en los individuos los cuales eran transmitidos a sus descendientes. Esta teoría fue siendo dejada de lado ante el concepto que los plaguicidas no creaban la resistencia, sino que son un factor de presión de selección mediante el cual solamente sobreviven los individuos naturalmente resistentes de una población. Estos serían los mecanismos genéticos de la resistencia dentro de los cuales tendríamos selección y la mutación. En la mayoría de los casos que se presentan, los fitoterápicos parecen no inducir a mutaciones, aunque podría ser el caso de la tolerancia que adquirió la rata noruega a la warfarina.

El mecanismo más importante sería entonces el de la selección, una inducción por mortalidad diferencial, basados en la heterogeneidad de la población, donde el biocida actúa como factor de selección.

La aparición de líneas resistentes por medio del factor de selección va a depender de factores tales como la mayor o menor frecuencia de individuos que en su genoma presenten resistencia, además esa herencia puede ser poligénica o monogénica, y en este último caso habrá que ver si se trata de dominante o resesiva. Por lo general se trata de una herencia simple y monofactorial. Tendríamos así 3 genotipos distintos, dos homocigotas (susceptible y resistente) y un heterocigota intermedio entre ambos. Esto es fácil de comprobar mediante líneas de regresión dosis-mortalidad, claramente observado en ciclodienos. En otros casos se habla de la influencia de un segundo factor genético, caso del DDT donde las líneas de dosis-mortalidad se superponen.

Otros factores que influyen en la aparición de líneas de resistencia esta dado por la intesidad de la presión de selección, por el potencial biótico de la especie, el aislamiento de la población y la presencia de hospederos alternativos que pueden originar una demora en la aparición de la tolerancia.
Dentro de los mecanismos llamados coadyuvantes (son así llamados por que coadyuvan a evitar la penetración del plaguicida dentro del organismo, por lo que están favoreciendo la resistencia) vemos la tolerancia por comportamiento, la cual es citada en muy pocos casos, y ocurre en aquellos individuos muy móviles o con un comportamiento especial que le permite escapar al tóxico, como en ciertas cepas de mosquitos anofelinos que no reposaran en superficies tratadas con DDT. La larva de Carpocapsa desarrolla el hábito de descartar la primera mordida a la manzana cuando produce la perforación y de esa manera evita la intoxicación en casos de frutas tratadas. Estos individuos serán los seleccionados con la aplicación del insecticida.

Otro caso es debido a la diferencia en la capacidad de almacenamiento y por lo tanto en inactivación del tóxico.

En cuanto a la excresión, ocurre por ejemplo en mosquito (
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