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El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad frecuente y potencialmente fatal. En la actualidad el diagnóstico puede ser confirmado en un alto porcentaje de casos, debido la mejoría de procedimientos diagnósticos como el cintigrama de ventilación perfusión, la angiografía pulmonar y más recientemente por la introducción de la tomografía computada helicoidal y la resonancia nuclear magnética.
El espectro clínico de esta enfermedad varía desde un hallazgo incidental, clínicamente no importante, hasta cuadros de shock o muerte súbita secundarios a embolia pulmonar masiva.
Tanto las nuevas estrategias que permiten un mejor reconocimiento diagnóstico, como la incorporación de nuevas alternativas terapéuticas han contribuido a disminuir la mortalidad de esta enfermedad.
En este número del Boletín de la Escuela de Medicina presentaremos una revisión, de este tema, analizando áreas como las manifestaciones clínicas, las repercuciones funcionales de la embolia pulmonar y un aspecto muy importante, cual es la aproximación diagnóstica. Abordaremos el rol de las técnicas de imágenes a través de métodos no invasivos, de amplio uso y alto rendimiento, como los basados en la medicina nuclear, así como el de métodos innovadores, como la tomografía computada helicoidal con estudio vascular, de muy buen rendimiento, capaz de entregar información fundamental en el proceso de toma de decisiones. Estos métodos serán comparados con la angiografía pulmonar, estándar de referencia que permite además efectuar técnicas como fibrinolisis local o trombectomía mecánica.
Diferentes capítulos nos permitirán reconocer y manejar adecuadamente la trombosis venosa, enfatizando el estudio de los síndromes de hipercoagulabilidad tanto hereditarios como adquiridos, donde se entregarán los aspectos relacionados a su prevalencia, estudio de laboratorio y manejo, área donde emergen con cada vez más fuerza las heparinas de bajo peso molecular.
Espero que el esfuerzo de nuestros docentes tenga una amplia acogida y les sea de gran utilidad.
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El lecho vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas sólidas que en condiciones fisiológicas penetran al sistema venoso. Cuando éstas son de mayor tamaño o muy abundantes, se produce una oclusión vascular patológica llamada embolia. Los materiales embolizados pueden ser coágulos desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de médula ósea que ingresan a la sangre en fracturas de huesos largos, células y detritus de líquido amniótico, etc. Al ser la embolia trombótica la más frecuente, es la que analizaremos a continuación.
Etiología
El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas de las extremidades inferiores. Las venas distales a la poplítea generan, por su menor diámetro, trombos de escaso tamaño que no revisten peligro. Sin embargo, es necesario considerar que aproximadamente un 20% de las trombosis distales silentes y un 30% de las sintomáticas se extienden a las venas del muslo en las 2 semanas que siguen a su presentación y en un 40-50% de estos casos dan origen a embolias clínicamente significativas. Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas, prostáticas, renales, de extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazón.
La trombosis venosa es favorecida por tres factores, que fueron identificados por Virchow el siglo pasado:
estasia venosa: producida por insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia venosa, inmovilización de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo;
daño de la íntima por traumatismos, quemaduras, cirugía local, infecciones;
aumento de la coagulabilidad: puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, policitemia vera, síndromes de hipercoagulabilidad (deficiencia de proteína C y S, y de antitrombina III, resistencia a la proteína C activada, sindrome antifosfolípido e hiperhomocisteinemia).
Ciertas condiciones clínicas presentan un riesgo particularmente elevado de embolia pulmonar, por lo que en ellas deben iniciarse precozmente medidas preventivas. Estas condiciones son enumeradas en la Tabla 1, de acuerdo a su riesgo relativo. En las categorías de riesgo moderado y alto, factores tales como la edad avanzada, la obesidad, el reposo prolongado en cama, la presencia de várices y el tratamiento con estrógenos actúan sinérgicamente para aumentar la incidencia de embolia.
TABLA 1.
CONDICIONES CLINICAS Y RIESGO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
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Condición
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Riesgo bajo
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Riesgo moderado
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Riesgo alto
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Cirugía general
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Edad < 40 años
Cirugía < 60 min
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Edad > 40 años
Cirugía > 60 min
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Edad > 40 años
cirugía > 60 min +
otro factor de riesgo
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Cirugía ortopédica
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(- )
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(- )
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Artroplastía electiva de cadera o rodilla
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Trauma
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(- )
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(- )
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Daño extenso de tejidos blandos; trauma múltiple; fracturas graves
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Condiciones médicas
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Embarazo
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Infarto del miocardio; insuficiencia cardíaca congestiva; período de post-parto, especialmente si hay antecedente de trombosis o embolia
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Accidente vascular encefálico; cáncer activo o recientemente tratado
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Pronóstico
Un estudio multicéntrico reciente reveló que sólo un 2,5% de los pacientes con embolia adecuadamente diagnosticada y tratada fallece. Este estudio no considera las embolias no diagnosticadas, por lo que la estimación general es que cerca de un 10% del total de pacientes con embolia fallece. Esta cifra puede variar, pues en último término la prevención, el diagnóstico precoz y el tratamiento apropiado son los factores que determinan el pronóstico de la embolia pulmonar, como lo demuestran los siguientes hechos.
De todos los pacientes que eventualmente fallecerán a causa de la embolia, dos tercios sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% sólo algunas horas. Este grupo de enfermos habitualmente no alcanza a recibir tratamiento alguno, salvo que el diagnóstico sea muy precoz, por lo que la profilaxis es fundamental para disminuir su mortalidad.
Un estudio prospectivo de 1960, que evidentemente nunca se repetirá, realizado en pacientes con embolia pulmonar diagnosticada, demostró que ningún paciente tratado falleció, mientras que la letalidad fue de 26% en el grupo que no recibió anticoagulación. Otro estudio más reciente demostró que en los enfermos en que no se logra una anticoagulación efectiva dentro de las primeras 24 horas, aumenta 15 veces el riesgo de recurrencia de la embolia, así como también la probabilidad de muerte. En consecuencia, el pronóstico es excelente si se efectúa el diagnóstico oportunamente y el tratamiento es adecuado.
Aspectos morfológicos
En el pulmón, los émbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan. El tamaño del vaso ocluido y el estado previo del pulmón y del sistema cardiovascular serán los determinantes de la fisonomía y gravedad del cuadro. El primero de estos factores es, sin duda, el más importante.
En algunos casos los émbolos pueden alojarse en vasos finos periféricos, sin observarse manifestaciones clínicas inmediatas. Estos émbolos pueden llevar, por recurrencia, a una hipertensión pulmonar crónica.
Por razones obvias, la velocidad de reabsorción espontánea de los émbolos, sin tratamiento, no ha sido estudiada en el hombre. Bajo tratamiento con heparina, una tercera parte de los defectos de perfusión ha desaparecido a los 5 días; la mitad a los 14 días y las tres cuartas partes a los 3 meses. Ocasionalmente los trombos pueden organizarse dando origen a un cuadro de oclusión vascular crónico.
Fisiopatología
Los efectos de la embolia pulmonar son básicamente respiratorios y hemodinámicos.
Efectos respiratorios. Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son cuatro: aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, taquipnea e hipoxemia. Más tardíamente puede haber pérdida regional del surfactante e infarto pulmonar.
La consecuencia inmediata de la oclusión arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que continúan ventilándose alvéolos sin perfusión. Si la oclusión no es completa, habrá perfusión insuficiente para el grado de ventilación, creándose un área en que las relaciones V/Q son elevadas. Ninguna de las dos alteraciones causa hipoxemia. Experimentalmente se ha demostrado, además, que la hipocarbia local resultante induce una contracción del músculo liso de los ductus alveolares, con disminución del volumen del área hipoperfundida. Además, las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir una broncoconstricción localizada. Estos fenómenos podrían interpretarse como una tentativa compensatoria, ya que reducirían la ventilación del territorio no perfundido.
Otra alteración muy constante es la taquipnea, con un leve aumento del volumen corriente, probablemente debido a estimulación de receptores J del territorio alterado, produciendo hiperventilación, con caída leve o moderada de la PaCO2.
Es corriente, pero no constante, la existencia de hipoxemia, que se atribuye a varios mecanismos:
exceso de perfusión de los territorios alveolares no afectados, por derivación de la sangre desde las áreas ocluidas. Este mecanismo determina la aparición de zonas con relaciones V/Q bajas y cobra mayor importancia si el pulmón no afectado por la embolia posee está dañado;
reducción del gasto cardíaco, debido a insuficiencia cardíaca derecha, que aumenta la extracción periférica de oxígeno, disminuye el contenido de O2 de la sangre venosa que retorna al pulmón y magnifica el efecto de las zonas con relaciones V/Q bajas;
cortocircuito intra o extrapulmonar, frecuentemente observado y debido a edema, colapso alveolar o a apertura del foramen oval, por aumento de la presión de la aurícula derecha, con cortocircuito anatómico de derecha a izquierda. Este último fenómeno sólo opera cuando existe gran hipertensión pulmonar.
En casos de embolias pequeñas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar previamente normal, estos fenómenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser totalmente compensados por hiperventilación. Por lo tanto, una PaO2 normal no descarta una embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvéolo-arterial suele ser más sensible, ya que la hiperventilación compensatoria incluso la exagera.
La producción de surfactante por los neumocitos puede disminuir, conduciendo a diferentes grados de atelectasia del territorio comprometido, colaborando a los signos radiográficos de disminución de volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia.
Al contrario que otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto pulmonar es una consecuencia muy infrecuente de la obstrucción vascular. Esto se debe a que el pulmón recibe tres fuentes de oxígeno: las vías aéreas, la arteria pulmonar y la circulación bronquial.
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