Resumen ejecutivo 4




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RESULTADOS


CONCLUSIÓN







EVALUACION ECONOMICA DE

****








1.antecedentes




La diabetes mellitus es un conjunto de enfermedades caracterizadas por hiperglicemia resultante de defectos en la secreción o acción de la insulina. Muchos procesos patogénicos están involucrados en el desarrollo de diabetes, los cuales van desde la destrucción de las células  del páncreas, con el consecuente déficit de insulina, hasta anormalidades que resultan en resistencia a la acción de la insulina. (Standards of Medical Care in Diabetes-2008)
Epidemiología
Esta enfermedad se ha convertido en un serio problema de salud pública pues se estima que afecta alrededor del mundo a aproximadamente 130 millones de personas de las cuales 35 millones vive en el continente americano, y, entre 15 y 19 millones, en América Latina. La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que para el año 2025 habrá 300 millones de personas con Diabetes Mellitus tipo 2, de estas, 40 millones estarán en América Latina. (Membreño JP, Zonana A; Ochoa C.; Machado JE, Moncada JC, Mesa G)

La OMS y la Federación Internacional de Diabetes han reportado que los 10 países con mayor número de personas con Diabetes Mellitus son: India, China, Estados Unidos, Indonesia, Japón, Pakistán, Rusia, Brasil, Italia y Bangladesh. (Altagracia M, et al.)

El importante crecimiento de los casos de obesidad esta relacionado con el incremento de la DM tipo 2 ya que la primera se considera factor de riesgo para la segunda. (Sheen AJ, Ernest PH.).
En México, la prevalencia de diabetes es de 7.2%, correspondiendo el 90% de estos casos a DM2. (Villarreal-Rios E, Paredes-Chaparro A, Martinez L, Galicia L, Vargas E, Garza ME) Según la Encuesta Nacional de Salud del año 2000, en el país la edad promedio en la que se realizo el diagnostico fue 48 + 12.5 años (Aguilar CA, et al.) En el Instituto Mexicano del Seguro Social esta patología ocupa el segundo lugar en motivos de demanda de atención en consulta externa de medicina familiar y el primer lugar en consulta de especialidades, además de ser una de las principales causas de ingreso y egreso hospitalario. (Membreño JP, Zonana A) Las delegaciones que concentraron el mayor numero de diabéticos fueron el Distrito Federal con 12.8%, México Oriente 8.5% y Nuevo León 7.8%. (División Técnica de Información Estadística en Salud.; Membreño JP, Zonana A, Pérez R, Reyes H, Flores S, Wacher N).
En cuanto a obesidad y sobrepeso, según la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas, la prevalencia de sobrepeso en los adultos y de obesidad es de 60.7% y 25.1% en hombres, y de 56.3% y 14.9% en mujeres respectivamente. (Sánchez L, Berber A, Fanghanel G.). El porcentaje de la población con obesidad y sobrepeso fue mayor, en relación directa con la edad, pese a ello, un porcentaje significativo de los casos menores de 29 años tenían sobrepeso (33.3%) u obesidad (14.4%) Se observa que la prevalencia de la obesidad es mayor a partir de los 30 años de edad en ambos sexos; sin embargo, el incremento en las mujeres es mayor. De los 40 a los 59 años de edad se encontró que el 40% de las mujeres tienen obesidad, mientras que en hombres un poco mas de 20%. A partir de los 60 años de edad inicia un decremento en la presencia de obesidad hasta llegar a 17% en mujeres, y a 10% en hombres de 80 años. Las poblaciones de los estados de Coahuila, Tamaulipas, Campeche, colima y Baja California presentan las prevalencias de obesidad, en poco mas de 30% de su población, mientras que en las poblaciones del Distrito Federal, Estado de México, Sonora, Morelos y Tlaxcala, presentaron mayores prevalencias de sobrepeso, que fueron mas de 40%.( Pérez E, Morales ML, Grajales I.) La prevalencia de sobrepeso en escolares, revelada por la Encuesta Nacional de Nutrición de 1999, fue de 27.5%, con mayor frecuencia en la Ciudad de México y el norte del país (35%) (Vásquez E, Romero E, Ortiz MA, Gómez Z, González JL, Corona R.) La Encuesta Nacional de Salud mostró que la prevalencia de sobrepeso y obesidad en la población se incremento de 21.5% en 1993 a 23.7% en el año 2000. (Ruiz L, Castillo L, Orea A, Mejía S, Miguel A) Este último aspecto se ha relacionado con factores demográficos. Antes la población rural del país era del 75 al 80% del total y la urbana solo del 20 al 25%. Para la mitad del siglo XX estas condiciones se habían invertido y solo el 20% de los habitantes del país actualmente vive en zonas rurales. Otros factores asociados son la adopción de estilos de vida poco saludables, los acelerados procesos de urbanización en los últimos años y las condiciones socioeconómicas, coincidiendo con la modificación del perfil epidemiológico y los patrones alimentarios. (Guerra JF, Valdés RM, Aldrete MG, López MC.; Ramirez E, Amaud MR, Delisle H.).
Fisiopatología
En la diabetes tipo 1 habitualmente existe destrucción de la célula beta, ocurriendo en aproximadamente 5-10% de los casos de diabetes; se ha relacionado con destrucción autoinmune de las células beta del páncreas. Son detectables marcadores de la destrucción inmune de la célula beta en aproximadamente 85-90% de estos pacientes, entre los que se encuentran autoanticuerpos contra las células de los islotes, autoanticuerpos contra insulina, contra la decarboxilasa del ácido glutámico y contra la fosfatasa de la tiroxina. De igual forma, existe asociación con HLA, por ejemplo genes DQA y DQB. Estos alelos DR/DQ pueden predisponer o proteger contra la enfermedad. En esta forma de diabetes, el grado de destrucción de la célula beta es variable y en algunos pacientes, sobre todo niños y en algunos adultos, la hiperglicemia y los síntomas clásicos como la poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso son de aparición rápida y pueden manifestarse en primera instancia como una cetoacidosis habitualmente en relación con procesos infecciosos o estrés. En muchos casos pueden evidenciarse niveles bajos o indetectables de péptido C. Aunque la destrucción autoinmune de las células beta tiene múltiples predisposiciones genéticas, también guarda relación con factores ambientales. Aunque los pacientes son raramente obesos, la presencia de obesidad no es incompatible con el diagnóstico.
Estos pacientes pueden tener otras enfermedades autoinmunes, como enfermedad de Graves, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Addison, vitíligo, esprue celíaco, hepatitis autoinmune, miastenia gravis y anemia perniciosa. En algunos tipo de diabetes tipo 1 no se conoce la etiología, algunos tienen insulinopenia permanente pero no se evidencia afección autoinmune, aunque son la minoría. La relación que se ha podido encontrar son ancestros asiáticos o africanos, denominándose como diabetes tipo 1 idiopática. En todo caso, es invariable que en esta afección se requiere desde un principio reemplazo hormonal con insulina y modificaciones del estilo de vida que incluyan ejercicio físico aeróbico (caminata) 5 veces a la semana por 30-45 minutos, alimentación saludable, eliminación del hábito tabáquico.
La diabetes tipo 2 se presenta entre 90-95% de los pacientes, en ellos existe deficiencia relativa de la producción pancreática de insulina con un componente de resistencia a la insulina. Es probable que existan muchas causas de este tipo de diabetes, aunque la etiología específica no es conocida, no ocurre destrucción autoinmune de las células beta. La mayoría de estos enfermos son obesos y la obesidad causa diferentes grados de resistencia a la insulina, con un predominio de distribución de grasa visceral importante, la presentación de cetoacidosis puede ocurrir y también se relaciona con situaciones de estrés o infecciones. Este tipo de diabetes habitualmente es diagnosticada muchos años después de que se ha iniciado el mecanismo fisiopatológico, ya que la hiperglicemia se desarrolla de forma gradual y es habitual que el paciente no presente manifestaciones clásicas de la enfermedad. Esto incrementa el riesgo de desarrollar complicaciones micro y macrovasculares. En muchas ocasiones, al inicio de la enfermedad, pueden detectarse elevación de los niveles séricos de insulina por la resistencia tisular a la misma; sin embargo, esto decrece rápidamente presentando disminución de su producción por el páncreas, aunque ésta no es absoluta, permaneciendo el componente de resistencia a la insulina. El riesgo de esta forma de diabetes se incrementa con la edad, obesidad y sedentarismo. Ocurre más frecuentemente en mujeres y puede coexistir con dislipidemia, hipertensión arterial y obesidad. Con mayor prevalencia en algunos grupos étnicos (como los indios Pima, México-americanos, etc.), se asocia con predisposición genética (diferente a la de la diabetes tipo 1) y es altamente influenciada por factores ambientales.
(Uso de insulinas en el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2)
En la fisiopatogenia de la obesidad están involucrados múltiples factores genéticos, metabólicos, endocrinos y ambientales.

- Genéticos: Observaciones iniciales basadas en la comparación de gemelos idénticos expuestos a diferentes condiciones ambientales, establecieron que el impacto de la genética como factor causal de la obesidad era de aproximadamente 30-40%, mientras que al ambiente se le atribuía 60-70%. En algunas otras series, la influencia genética de la obesidad ha variado de 20 a 80%, dependiendo de algunas características particulares de la obesidad.

También se han estudiado modelos animales transgénicos, en los que se han descrito genes involucrados con el aumento de la grasa corporal y como son aquellos que lo están con la supresión del receptor de melanocortina- 4, en la reducción del receptor de glucocorticoides en cerebro, en la sobreexpresión de la hormona liberadora de corticotropina, en la supresión de la proteína desacopladota en tejido adiposo pardo, en la sobreexpresión de la proteína agouti, en la supresión del receptor beta-3 adrenérgico y en la disfunción de GLUT-4 en grasa y de la molécula de adhesión intracelular-1, entre otros

- Metabólicos-Endocrinos: Fisiológicamente, existen muchas hormonas y péptidos que actúan en un sistema de retroalimentación integrado por el sistema gastrointestinal, los adipocitos, el hipotálamo y el eje hipotálamo hipofisiario-adrenal. Los principales inhibidores del apetito a nivel gastrointestinal son el péptido glucagonoide-1, el segmento de aminoácidos 6-29 del glucagón, la colecistoquinina, la enterostatina, el polipéptido Y 3-36 y la GHrelina. Además, la distensión y las contracciones gástricas producen señales de saciedad y de disminución del apetito. Este sistema de gran precisión se ve influido además por las concentraciones de glucosa en suero. Cuando la glucemia se reduce en un 10%, se producen aumento del apetito.

El descubrimiento de la leptina y de las interacciones con su receptor ha establecido nuevas vías de investigación en la fisiopatología de la obesidad. Si bien se ha establecido que la leptina es una proteína fundamental en el equilibrio energético en roedores, su papel fisiológico y los mecanismos de regulación de su secreción en humanos ha sido objeto de gran interés.

Esta hormona proteica la secretan los adipocitos en respuesta a la activación de receptores de insulina, de hormonas adipogénicas, de los receptores adrenérgicos y al detectarse una repleción de grasa. Dicha secreción tiene periodicidad de 7 minutos y variación diurna. Al liberarse la hormona, estimula a su receptor localizado en el núcleo paraventricular del hipotálamo, que induce

liberación del neuropéptido, cuyas principales funciones son la supresión del apetito y la estimulación de la función tiroidea, del sistema nervioso simpático y por lo tanto, de la termogénesis. Todos estos efectos tienden a limitar la ganancia de peso. (Zarate A, Basurto L, Saucedo RP; Hernández S.)

Por lo tanto, el adipocito y el hipotálamo forman un mecanismo de retroalimentación endocrino clásico, en el que la adipogénesis y la lipólisis se revelan como procesos altamente regulados. Además de esta vía existen muchas señales aferentes que afectan al aporte y al gasto energético. El adipocito recibe además una significante cantidad de señales del tracto gastrointestinal, del sistema nervioso periférico y del sistema endocrino. La integración de estos sistemas tiene como finalidad la adecuada adaptación a períodos de deprivación de alimentos, pero conlleva a una pobre adaptación a la sobrealimentación.

El hipotálamo ejerce el control sobre el apetito, la saciedad y la termogénesis. Para que se lleve a cabo esta función se requiere de mediadores como señales aferentes hormonales (leptina, glucemia), regulación por el sistema nervioso autónomo a través de aferencias vagales, del sistema gastrointestinal e inclusive de estímulos provenientes de orofaringe. Los principales centros involucrados en esta regulación son los núcleos del tracto solitario, el núcleo arqueado y en el núcleo paraventricular, así como las regiones ventromedial y lateral del hipotálamo y la amígdala. En los núcleos arcuato y ventromedial la leptina tiene acción sobre el control de la saciedad. Cuando hay destrucción del hipotálamo ventromedial, la leptina es incapaz de suprimir la ingesta de alimentos a este nivel. En este proceso, también se encuentra involucrado un gran número de monoaminas (como la norepinefrina y la serotonina) y otros neurotransmisores o neuromodulares.

Otras anomalías metabólicas relacionadas a la patogenia de la obesidad son defectos en la regulación de la lipólisis, acciones en tejido adiposo del sistema renina angiotensina, del factor de necrosis tumoral (FNT) y de varios sistemas neuropeptídicos y otras redes anatómico funcionales.

Otro factor etiológico de suma importancia lo constituye el proceso de envejecimiento, durante el cual existen varios elementos condicionantes del aumento de peso y de los cambios en la distribución de la grasa corporal, como son la disminución de la actividad física y de las respuestas metabólicas a modificaciones dietéticas o ambientales; cambios hormonales (por ejemplo, la disminución de estrógenos y progesterona altera la biología del adipocito), la aparición de comorbilidades, de alteraciones conductuales (depresión), entre otras.

- Ambientales: Tabaquismo, hábitos de vida sedentarios, cambios en los patrones alimentarios, y, nivel socioeconómico

(Hernández S.)
Clasificación
La clasificación de la diabetes incluye cuatro tipos clínicos:

• Diabetes tipo 1: Resultante de la destrucción de células , usualmente conduce a deficiencia absoluta de insulina).

• Diabetes tipo 2: Resulta de un defecto progresivo de secreción insulina en el marco de resistencia a la insulina.

• Otros tipos específicos de diabetes debido a otras causas como defectos genéticos en la función celular, defectos genéticos en la acción de la insulina, por enfermedades del páncreas exocrino (fibrosis quística), e inducida por drogas o químicos.

• Diabetes Gestacional.
Algunos pacientes no pueden ser claramente clasificados como diabéticos tipo 1 o tipo 2. La presentación clínica y la progresión de la enfermedad varían considerablemente en ambos tipos de diabetes. Ocasionalmente, pacientes con diabetes tipo 2 pueden presentar cetoacidosis. De forma similar, pacientes con diabetes tipo 1 pueden tener un comienzo tardío y progresión lenta de la enfermedad a pesar de tener características de enfermedad autoinmune. Tales dificultades pueden ocurrir en niños, adolescentes y adultos. El diagnostico real puede llegar a ser mas obvio con el paso del tiempo. (Standards of Medical Care in Diabetes-2008.)
La obesidad, a su vez, se clasifica según el Índice de Masa Corporal (IMC) de la siguiente manera:
Clasificación IMC (kg/m2)

Bajo Peso < 18.5

Rango Normal 18.5 - 24.9

Sobrepeso 25 - 29.9

Obesidad grado I 30 – 34.9

Obesidad grado II 35 – 35.9

Obesidad grado III (extrema) > 40
La obesidad también se puede clasificar de acuerdo a la localización de la grasa, cuando se acumula preferentemente en las nalgas y parte alta de las piernas de denomina “ginoide”, como la apariencia de una pera; en cambio, cuando la grasa se localiza en el abdomen se llama androide. Mediante la medición de la circunferencia de la cintura se puede conocer el tipo de obesidad; en la mujer una medida mayor de 90 cm indica una obesidad de tipo androide; en el hombre se considera obesidad cuando la circunferencia es igual o por arriba de 100 cm. Desde el punto de vista metabólico, en el tipo ginoide, el adipocito es resistente a los cambios de actividad del sistema nervioso autónomo que se expresa por medio de la acción de las catecolaminas; en cambio esta obesidad es muy sensible a la acción de la insulina; por lo tanto los depósitos de grasa tienen una dinámica lenta con movilización retardada de los lípidos. Por otra parte los depósitos de grasa en la obesidad androide son muy sensibles a las catecolaminas y por ellos son fácilmente removibles, liberando triglicéridos. La obesidad androide se acompaña frecuentemente de alteraciones metabólicas principalmente hiperinsulinismo y el hiperandrogenismo: se asocia con diabetes mellitus y trastornos de las lipoproteínas circulantes e hipertensión arterial. (Zarate A, Basurto L, Saucedo RP., Ochoa C.)
Diagnostico
Los criterios para llevar a cabo el diagnostico de diabetes son:

1. Glicemia basal > 126 mg/dl después de ayuno de mas de 8 horas.

2. Síntomas de hiperglicemia y glicemia casual >200 mg/dl . Casual es definida como cualquier momento del día sin tener en cuenta la ultima comida. Los síntomas clásicos de hiperglicemia son poliuria, polidipsia y pérdida inexplicada de peso.

3. Glicemia > 200 mg/dl después de Prueba de Tolerancia Oral a la glucosa (PTOG). Esta prueba debe ser realizada según los criterios de la Organización Mundial de la Salud usando una carga de glucosa que contenga 75g de glucosa anhidra disuelta en agua.

En ausencia de hiperglicemia inequívoca, esta debe ser confirmada en un día subsiguiente, por cualquiera de los tres métodos mencionados.

No se recomienda el uso de hemoglobina glicosilada para el diagnostico de esta patología. (Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.)

Los criterios para la detección de diabetes mellitus tipo 2 en individuos adultos asintomáticos son:

• Todos los individuos con 45 años de edad o más deberán ser considerados para la prueba de detección de diabetes; si la prueba es normal deberá repetirse cada tres años.

• La prueba deberá realizarse con mayor frecuencia a partir de los 30 años de edad a individuos con:

o Antecedentes familiares en primer grado con diabetes

o Sobrepeso u obesidad

o Hipertensión arterial

o Niveles de colesterol >200 mg/dl

o Triglicéridos >250 mg/dl

o Una prueba positiva de tamizaje (glicemia capilar >120 mg/dl)

o Mujeres con antecedente de hijos macrosómicos, o aquellas que cursaron con Diabetes Gestacional.

(Oviedo MA, Espinosa F, Reyes H, Trejo JA, Gil E.)


Tratamiento
El tratamiento de la diabetes está dirigido a aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida y prevención de complicaciones agudas y crónicas. (Mateos N, Zacarías R.)

Las personas con DM2 deberían recibir las indicaciones para el manejo integral de la enfermedad por parte de un equipo multidisciplinario de salud coordinado por el medico. El tratamiento integral para la educación al paciente y la familia deben incluir en forma sencilla respecto a lo que es la enfermedad, las características de la alimentación y el ejercicio que debe realizarse; el tratamiento debe estar fundamentado en la vigilancia de las condiciones clínicas y metabólicas y la prescripción apropiada de los medicamentos. (Oviedo MA, Espinosa F, Reyes H, Trejo JA, Gil E)

Plan Alimentario
Los beneficios del plan alimentario en las personas con DM2 son:

- Ayuda a mantener los niveles de glucosa en un rango normal para prevenir o reducir el riesgo para presentar las complicaciones de la enfermedad

- Permite mantener el perfil de lípidos y lipoproteínas en cifras optimas para reducir el riesgo para enfermedad macrovascular.

Las recomendaciones dietéticas en la diabetes tipo 2 incluyen un porcentaje de carbohidratos de aproximadamente el 50% de la ingesta calórica diaria, proteínas 10 - 20%, grasas 10 - 20%, menos del 10% de estas calorías deben ser grasas saturadas, y menor o igual al 10% de grasas poliinsaturadas, con menos de 300mg de colesterol, 25-35g de fibra, no más de 3 gramos de sodio/día.( Mateos N, Zacarías R.)

Existen suficientes evidencias que señalan la importancia de la alimentación en el control del paciente diabético, por ejemplo, la restricción energética esta indicada en los pacientes obesos con DM2, primariamente por el rápido beneficio del control metabólico que resulta del balance negativo de energía y, secundariamente, por la reducción de las complicaciones vasculares que se obtienen a largo plazo. (Oviedo MA, Espinosa F, Reyes H, Trejo JA, Gil E)
Ejercicio físico
En los pacientes con DM2 el ejercicio físico mejora la sensibilidad a la insulina y ayuda a disminuir los niveles elevados de glucosa dentro de un rango normal. Se recomienda que estos pacientes realicen al menos 150 minutos/semana de actividad física de intensidad moderada (Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes—2008.)

Una recomendación estándar es que la sesión de ejercicio debe incluir una fase inicial de calentamiento y una fase final de relajación.

Antes de iniciar un programa de ejercicio físico, el individuo con esta enfermedad deberá ser objeto de una evaluación detallada de los síntomas y signos de enfermedad que afecten el corazón, los vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y el sistema nervioso. (Oviedo MA, Espinosa F, Reyes H, Trejo JA, Gil E)
Tratamiento farmacológico
Los agentes orales están indicados en quienes fallan las recomendaciones iniciales para llevar un adecuado control glicémico con la dieta y el ejercicio físico. (Oviedo MA, Espinosa F, Reyes H, Trejo JA, Gil E) El estudio UKPDS ha mostrado que la DM2 es un trastorno progresivo que puede ser tratado en un principio con agentes orales en monoterapia, pero puede requerir la adición de otros agentes orales en combinación; en algunos pacientes la terapia con insulina puede ser necesaria para llevar a cabo el control glicémico. Este estudio también refiere que solo 5-10% de los pacientes diabéticos permanecieron adecuadamente tratados solo con medidas dietarias y hábitos de vida saludables

(Turner RC, Cull CA, Frighi V, Holman RR)
A. Tratamiento farmacológico del paciente no obeso
Las sulfonilureas son el tratamiento de primera elección cuando no se logran las metas del tratamiento no farmacológico. (Oviedo MA, Espinosa F, Reyes H, Trejo JA, Gil E).

Este tipo de medicamentos son ácidos débiles que se unen ampliamente a proteínas (>90%), se metabolizan en el hígado y son excretadas a través del riñón o por las heces. Actúan aumentando la liberación de insulina a través de un canal de potasio ATP dependiente, y, pueden disminuir la resistencia periférica a la insulina (Mateos N, Zacarías R.). Todas las sulfonilureas están relacionadas con aumento de peso.

Los factores que predicen una buena respuesta al medicamento son: -) Diagnostico reciente de DM2, -) Niveles de hiperglicemia de 220-240 mg/dl, -) Función conservada de las células  del páncreas, y, -) Pacientes sin antecedentes de insulinoterapia. El porcentaje de falla secundaria se presenta del 5 al 7% por año aproximadamente. (Oviedo MA, Espinosa F, Reyes H, Trejo JA, Gil E, Mateos N, Zacarías R)

La glibenclamida es la sulfonilurea disponible en el cuadro básico de medicamentos del Instituto Mexicano de Seguro Social. Su presentación es en tabletas de 5 mg, la dosis inicial de 2.5 a 5 mg se debe ajustar de acuerdo con la respuesta, sin exceder 20 mg al día repartidos cada 12 horas. (Oviedo MA, Espinosa F, Reyes H, Trejo JA, Gil E)

Las sulfonilureas están contraindicadas en pacientes con diabetes tipo 1, durante el embarazo y la lactancia, ante complicaciones agudas (cetoacidosis o coma hiperosmolar) en pacientes alérgicos a las sulfas, en insuficiencia renal crónica en etapa terminal y hepatopatía. La hipoglicemia es un efecto adverso de este grupo de medicamentos, aunque también se ha reportado dermatosis, discrasias sanguíneas, colestasis, hiponatremia y fenómeno disulfiram. (Oviedo MA, Espinosa F, Reyes H, Trejo JA, Gil E; Mateos N, Zacarías R)
B. Tratamiento farmacológico del paciente obeso
Las biguanidas son el tratamiento de primera línea en pacientes diabéticos tipo 2 obesos. Tienen ventaja sobre otros tipos de fármacos dada su ausencia sobre el efecto del peso, disminuye el apetito e induce efectos favorables en distintos factores de riesgo cardiovascular. Dentro de este tipo de medicamentos el más utilizado es la metformina por tener menor riesgo de asociarse a acidosis láctica, el cual es el efecto colateral mas serio. Este fármaco es eliminado únicamente por riñón, tiene una vida media corta de 2-4 horas, con menos afinidad a las membranas biológicas y no tiene efecto sobre la fosforilación oxidativa. A nivel gastrointestinal reduce la absorción de glucosa, inhibe la gluconeogénesis, estimula la captación celular de glucosa e incrementa la unión insulina-receptor. Además, disminuye la producción hepática de glucosa, mejora la tolerancia a la glucosa oral, así como incrementa la captación en tejido muscular estimulando la síntesis de glucógeno.

Se recomienda utilizar metformina con 500 a 850 mg al día, ajustando la dosis según la respuesta sin exceder 3 g al día.

Los efectos adversos más comunes son las alteraciones gastrointestinales, aunque casi siempre son transitorios.

El fármaco esta contraindicado en insuficiencia renal, insuficiencia hepática, historia de acidosis láctica, embarazo, alcoholismo, sepsis, enfermedad gastrointestinal severa, insuficiencia cardiaca o cualquier condición de hipoxia tisular que incremente el metabolismo anaerobio. (Mateos N, Zacarías R)

Estudios refieren que el tratamiento con metformina como monoterapia resulta inadecuado en aproximadamente 10% pacientes por año, requiriendo la adición de otro fármaco antidiabético. (Jones TA, Sautter M, Van Gaal LF, Jones NP)
Otros medicamentos usados en el tratamiento de la diabetes, en pacientes obesos, y quienes no lo son, comprenden:

- Inhibidores alfa glucosidasa: Estos son la acarbosa y el miglitol. Actúan inhibiendo la absorción de carbohidratos a nivel intestinal después de una comida, disminuyendo la hiperglicemia posprandial. Retrasan la digestión de carbohidratos, cambiando la absorción a las porciones más distales del intestino delgado y el colon. Retrasan la entrada de glucosa a la circulación sistémica permitiendo ampliar el tiempo de la célula beta para aumentar la secreción de insulina en respuesta al pico de glucosa plasmática. Estas drogas son de mayor utilidad en pacientes con diabetes tipo 2 de reciente inicio con hiperglicemia de ayuno leve y en pacientes diabéticos que toman una sulfonilurea o metformina y requieren una disminución adicional de glucosa plasmática de ayuno. La dosis máxima es de 75 a 100 mg dos o tres veces al día. Estos medicamentos están contraindicados en paciente con enfermedad inflamatoria intestinal. La Acarbosa no debe indicarse con una creatinina sérica > 2.0 mg/dl o en pacientes con cirrosis. Los efectos colaterales mas frecuentes son flatulencia, dolor abdominal y diarrea, recomendando iniciarlas con dosis bajas e incrementarlas hasta llegar a una dosis máxima.

- Meglitinidas: Comparten el mismo mecanismo de acción biológica que las sulfonilureas, además comparten similares efectos adversos y contraindicaciones. Los fármacos mas conocidos de esta clase son la repaglinida y nateglinida (Altagracia M, et al.)

- Tiazolidenidionas: Actúan incrementando la sensibilidad a la insulina sin afectar la secreción de la misma. Su mecanismo de acción es promover la captación de glucosa en músculo esquelético, tejido adiposo e hígado a través de los receptores celulares nucleares. La resistencia a la insulina inducida por el factor de necrosis tumoral alfa es antagonizada por estos fármacos. (Williams KV, Kelley DE. Altagracia M, et al)

Pioglitazona se recomienda una vez al día. La rosiglitazona es más efectiva cuando se toma dos veces al día.

Las tiazolidenidionas son más caras que otros agentes utilizados para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, y su costo puede contribuir a falla primaria y secundaria.

Los efectos secundarios comunes incluyen sinusitis, infección del tracto respiratorio, faringitis, cefalea, ganancia de peso, retención de líquidos, y, anemia dilucional. (Mateos N, Zacarías R)

- Empleo de combinaciones de medicamentos: Se le llama terapia combinada al uso simultáneo de dos o más fármacos antidiabéticos en el manejo del paciente con diabetes mellitus tipo 2. Se considera que esta terapia debe ser utilizada de manera oportuna, para evitar las complicaciones que pueden presentarse si se insiste en monoterapia, en presencia de hiperglucemia persistente.

Los mecanismos de acción son diferentes y su combinación logra efectos benéficos sinérgicos, aditivos, que reducen los niveles de glucosa y de hemoglobina glicosilada (HbA1C). Así mismo, conservan la función de la célula beta, y de esta manera contribuyen a la prevención o retardo de las complicaciones crónicas micro y macrovasculares. (Villaseñor A, et al.)

- Insulina: Las indicaciones para inicio de insulina en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 son. 1- Aquellos que no logran llegar a las metas de control metabólico en un lapso de tres meses, a pesar de estar recibiendo un tratamiento con antidiabéticos orales en combinación a dosis máximas (secretagogos de insulina más biguanidas y/o tiazolidinedionas e inhibidores de las alfa glucosidasas) 2- Pacientes con episodios de descontrol agudo de la glucemia que impidan el uso de antidiabéticos orales (infecciones, procedimientos quirúrgicos, accidentes cerebrovasculares). 3- Pacientes con contraindicación para el uso de antidiabéticos orales (insuficiencia renal crónica, acidosis láctica, insuficiencia hepática). 4- Pacientes diabéticas que se embarazan. (Uso de insulinas en el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.)
Ya que más del 80% de los pacientes diabéticos tipo 2 están en sobrepeso u obesidad, y el riesgo de desarrollarla se incrementa de manera exponencial de acuerdo al índice de masa corporal, una de las claves en el manejo del paciente obeso diabético tipo 2 es obtener una reducida y sostenida reducción del peso. El efecto deletéreo del exceso de peso sobre el metabolismo de la glucosa es clásicamente atribuido a la resistencia a la insulina. Numerosos estudios han demostrado que la perdida de peso reduce el riesgo de progresión de intolerancia a la glucosa a diabetes evidente, mejora notoriamente el control glicémico en pacientes diabéticos tipo 2 , reduce la severidad de los factores de riesgo vasculares y sus comorbilidades y mejora el pronostico general de los pacientes diabéticos obesos. (Sheen AJ, Ernest PH)

Al reconocer el tratamiento farmacológico de la obesidad como una opción terapéutica se debe tener en cuenta lo siguiente:

a. El tratamiento solo esta justificado cuando se combina con medidas dietarias y modificaciones en el estilo de vida. Todos los agentes farmacológicos incrementan la adherencia de los pacientes a los cambios nutricionales y de su comportamiento. (Halpern A, Mancini MC; Wadden TA, et al.)

b. El tratamiento farmacológico no cura la obesidad.

c. Las medicaciones antiobesidad deben ser usadas bajo continua supervisión médica.

d. El tratamiento debe ser instituido solo cuando es considerado seguro y efectivo para el paciente. (Halpern A, Mancini MC)
El manejo farmacológico esta indicado cuando el IMC es >30 kg/m2 o en sujetos con sobrepeso, IMC > 27 kg/m2, en los que ni la dieta, ni la actividad física ni las modificaciones en el estilo de vida han probado ser exitosas.. (Morales EC, González CA, Hernández HR.)

Actualmente en México se encuentran cuatro agentes que pueden usarse en el tratamiento de la obesidad.
Clobenzorex: Se metaboliza como una amina simpaticomimética que actúa sobre el hipotálamo, reduciendo el apetito. Los efectos indeseables son frecuentes e incluyen insomnio, taquicardia, sequedad de boca, nerviosismo, y esta contraindicado en hipertensión arterial y/o pulmonar, así como enfermedad cardiovascular. Otro inconveniente es que en pocas semanas pierde su efecto y llega a producir dependencia, por lo que el uso de este fármaco requiere vigilancia.
Orlistat: Un inhibidor de la lipasa pancreática y gástrica capaz de reducir la absorción intestinal de la grasa de los alimentos en cerca del 30%; tiene una escasa absorción sistémica y se elimina en su totalidad por las heces. La dosis es una tableta de 120 mg que se toma con los dos alimento principales del día y con ello se logra una reducción del peso en promedio de 3 a 4 kg en un periodo de observación de 6 meses; existen algunos estudios con mejores resultados que informan un descenso de entre 6 y 8% a partir del peso inicial para el mismo periodo. Se ha propuesto el uso de orlistat para mejorar la intolerancia a la glucosa y de esta manera prevenir o retardar la aparición de diabetes; por otra parte, no se ha encontrado que corrija la dislipoproteinemia. Los efectos indeseables se limitan al aparato gastrointestinal y se expresan frecuentemente por urgencia fecal, esteatorrea, goteo de grasa y en ocasiones incontinencia fecal. Este fármaco no ha cumplido las expectativas que se tenían inicialmente, pero pronto estará en el mercado un producto similar de venta y uso popular.
Rimonobant. Es un bloqueador del receptor CB1 del sistema endocanabinoide, por lo que produce una inhibición del apetito, ya que los endocanabinoides son fosfolípidos poliinsaturados eicosanoides que se secretan en forma fisiológica como respuesta a la falta de comida y cuando hay dolor. De manera colateral, rimonobant aumenta la termogénesis muscular y decrece la lipogénesis hepática, contribuyendo así a la pérdida de peso. Se administra como dosis oral única en la mañana en tableta de 20 mg, eliminándose en casi su totalidad por la bilis y heces. Se puede alcanzar una pérdida de peso de cerca del 10% con una reducción de 4 cm en promedio del diámetro de la cintura. Otra observación es que puede elevar la lipoproteína de alta densidad en paralelo con un decremento en la concentración de triglicéridos. Los efectos indeseables más frecuentes son náusea, insomnio y mareo; el efecto es neutral, sobre la presión arterial y la frecuencia cardiaca.

(Zarate A, Saucedo RP)
Sibutramina: La sibutramina es un inhibidor de la recaptación de serotonina y de noradrenalina en el SNC, especialmente en el hipotálamo. El incremento paracrino de dichos neurotransmisores, ligandos de los receptores 1 y 1 adrenérgicos, así como de los 2A/2C serotoninérgicos provoca estimulación y mantenimiento de la saciedad por su acción en los núcleos hipotalámicos. Colateralmente, la sibutramina limita la regulación a la baja del metabolismo basal asociado a la reducción ponderal y estimula la termogénesis adipocitaria.. A diferencia de otros fármacos, la sibutramina no induce anorexia, sino que estimula y mantiene la saciedad, porque, en comparación con otros medicamentos, ya retirados del mercado, no induce la liberación de neurotransmisores. (Morales EC, González CA, Hernández HR)
El estudio clínico multicéntrico prospectivo STORM (Sibutramine Trial of Obesity Reduction and Maintenance) mostró que la mayoría de los pacientes que se mantuvieron en el esquema combinado de manejo con sibutramina y dieta logro la reducción de peso de 5%, y mas de la mitad perdió mas de 190% del peso en seis meses. Además, la reducción sostenida de peso fue mantenida en la mayoría de los pacientes en los que se continúo el tratamiento con sibutramina por 2 años, demostrando su efecto a largo plazo (James WPT, Astrup A, Finer N et al)

Un estudio mexicano concluye que los factores pronósticos de buena respuesta al tratamiento con sibutramina para disminución de peso son la respuesta positiva durante el primer mes, y, adherencia al as medidas dietarias. (Fanghanel G, Sanchez L, Berber A, Cortinas L.)

Debido a la estrecha relación existente entre obesidad e intolerancia a la glucosa, la sibutramina puede ser útil en el tratamiento de los pacientes diabéticos obesos. En estos pacientes, la perdida de peso inducida por sibutramina estuvo acompañada de mejoría en el control metabólico y en la reducción de la glicemia basal que fue proporcional a la perdida de peso. (Van Gaal LF, Pfeiffer FW)

El análisis conjunto de los estudios de sibutramina en población con sobrepeso y obesidad y diabetes tipo 2 permite establecer que la administración de sibutramina 15 mg al día, en enfermos con sobrepeso-obesidad y DM2 favoreció que el 50% tuvieran una reducción ponderal >5% y 20% > al 10%. Estas cifras fueron estadísticamente significativas al compararse con placebo e independientes al tipo de tratamiento hipoglicemiante de la población analizada. Conjuntamente a la reducción de peso, el empleo de sibutramina en población con DM2 determina una reducción estadísticamente significativa en el perímetro de cintura abdominal y en las cifras de hemoglobina glicosilada. El perfil lipídico también mejora en función directa de la reducción ponderal con reducción significativa en el nivel de triglicéridos e incremento igualmente significativo en el colesterol HDL. (Morales EC, González CA, Hernández HR; Finer N, Bloom SR, Frost GS, Banks LM, Griffiths J; Fujioka K, et al)

En otro estudio, la sibutramina demostró ser efectiva como tratamiento adyuvante a la metformina en pacientes diabéticos tipo 2 obesos mejorando el control metabólico en pacientes que perdieron peso (McNulty SJ, Ur E, Williams G)

No existe experiencia clínica con el uso de sibutramina en menores de 18 años o mayores de 65 años. Asimismo, no existen reportes de eficacia en enfermos con insuficiencia renal o hepática graves ni en mujeres embarazadas o en lactancia. Enfermos con desordenes psiquiátricos del apetito y/o adicciones no deben ser tratados con sibutramina al igual que enfermos con hipertensión arterial no controlada y/o enfermedad cardiovascular inestable ya que el medicamento, por un efecto intrínseco a su mecanismo de acción, incrementa entre 3 y 7 latidos por minuto la frecuencia cardiaca y entre 2 y 3 mmHg la presión arterial media. Sin embargo, este efecto hemodinámico no se ha asociado con un incremento en la incidencia de eventos cardiovasculares. La sibutramina puede causar insomnio, nausea, sequedad de boca y constipación. (Morales EC, González CA, Hernández HR)
Respecto al tratamiento de la obesidad severa se ha establecido que el manejo quirúrgico es el unico medio que ofrece resultados predecibles a largo plazo. Esta aproximación terapéutica se debe considerar cuando el paciente con obesidad severa ha llevado una dieta y ejercicio bien controlados por al menos un año de duración sin obtener resultados satisfactorios, que se suma a un IMC de 40 o mas, o de 35 si hay enfermedades asociadas. Existen dos técnicas quirúrgicas denominadas restrictivas o malabsortivas que ofrecen resultados similares a corto plazo, aunque a largo plazo, las técnicas restrictivoderivativas ofrecen resultados más duraderos.( Cruz S.)
Complicaciones de la Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus tiene complicaciones agudas que son motivo frecuente de hospitalización. Entre ellas se encuentra la cetoacidosis diabética que ocasiona hospitalización en 13 a 86 de cada 1000 pacientes diabéticos hospitalizados, con una mortalidad en pacientes jóvenes de 2 a 5 %, y 22 % en mayores de 65 años. El estado hiperosmolar no cetósico es otra complicación aguda, más frecuente en pacientes de edad media o avanzada con diabetes mellitus tipo 2 y tiene un peor pronóstico que la cetoacidosis, con una mortalidad de 15 a 70 %. La hiperglucemia y la hipoglucemia son también causas comunes de hospitalización, con una frecuencia de 66 y 21 %, respectivamente

Las repercusiones de la hiperglicemia crónica sobre el organismo son múltiples, pero las más graves son probablemente el daño renal, retiniano y nervioso periférico que dan lugar a la disfunción de estos tejidos.

El pronóstico funcional del paciente diabético depende en gran medida del control estricto de la glucemia, desde el diagnóstico mismo de la enfermedad, la detección y el tratamiento oportuno de las complicaciones tardías (Sabag E, Álvarez A, Celiz S, Gómez AV; Pérez R, Reyes H, Flores S, Wacher N).

Retinopatía diabética
La retinopatía diabética es la principal causa prevenible de invalidez visual en edad productiva en México y Estados Unidos, siendo el riesgo de perdida visual en un diabético hasta 25 veces mayor que en una población no diabética. La prevalencia de retinopatía diabética en mexicanos con diabetes mellitus tipo 2 es del 42% al 50%. La prevalencia de retinopatía proliferativa es del 5.65% al 9.37%.

Existen dos estudios publicados en México de incidencia y progresión de la retinopatía diabética a tres y cuatro años, reportando ambos un 23% de incidencia con progresión de la retinopatía en un 25 y 21% respectivamente.

El efecto inhibidor para la retinopatía diabética de un mejor control de la glicemia se extiende a antes del diagnostico de la DM2 y a través de todas las edades y todas las etapas de la retinopatía al disminuir su incidencia y progresión.

El buen control metabólico también reduce la incidencia y progresión de otras complicaciones crónicas de la DM2

(Rodríguez E, Ramírez EJ, Cervantes F, Vargas E, Ávalos ME).
Neuropatía diabética
El paciente deberá ser referido a segundo nivel si se identifica disminución de la sensibilidad de los pies, mononeuropatía aislada, hiperestesia o dolor nocturno de pies o piernas, impotencia y signos y síntomas de neuropatía autonómica como sudoración excesiva de tronco y cabeza, diarrea sin causa aparente o estreñimiento persistente. Una complicación derivada de la neuropatía periférica o enfermedad vascular periférica es el pie diabético; este puede manifestarse por medio de ulceración, infección y gangrena de los miembros inferiores
Nefropatía diabética
La Nefropatía diabética ocurre en un 20 a 40% de los pacientes con diabetes y es considerada la principal causa de insuficiencia renal. La microalbuminuria en un rango de 30 a 299 mg/24 horas ha mostrado ser la manifestación mas temprana de la nefropatía diabética y también es considerada un marcador de enfermedad cardiovascular. Como ocurre con otras complicaciones crónicas de la enfermedad, un control glicemico estricto puede retrasar el inicio de la microalbuminuria y la progresión de microalbuminuria a albuminuria clínica.
Enfermedades Cardiovasculares
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en personas con diabetes. La DM2 es un factor de riesgo independiente para la enfermedad macrovascular y es común la coexistencia de DM2 con otras patologías como la hipertensión y la dislipidemia.

(Oviedo MA, Espinosa F, Reyes H, Trejo JA, Gil E)
Farmacoeconomía
Por su naturaleza crónica, la diabetes mellitus genera una importante carga sobre los servicios de atención preventiva, ambulatoria y hospitalaria, derivada no solo de la enfermedad misma sino también de las complicaciones y secuelas que trae consigo un control deficiente de la enfermedad. La Diabetes Mellitus, esencialmente cuando esta mal controlada, puede representar una pesada carga para el individuo y la sociedad. La mayoría de los costos de la diabetes provienen de las complicaciones, que a menudo es posible reducir, aplazar, o en ciertos casos, prevenir. Dependiendo del país, los cálculos indican que la diabetes puede representar entre 5 y 14% de los gastos de salud. (Altagracia M, et al.)
La diabetes y la hipertensión han sido identificadas como las patologías que requieren mayor uso de los servicios de salud y recursos económicos, mas aun teniendo en cuenta los cambios en el perfil epidemiológico que han hecho que las enfermedades crónicas no transmisibles requieran mayores recursos para su cuidado. (Villareal E, et al.) En los últimos años ha ocurrido un ascenso importante de la mortalidad por diabetes mellitus. En 1999 la DM fue la tercera causa de mortalidad general en México (46632 defunciones y una tasa de 46.5 por 100 mil habitantes). El anuario de morbilidad del año 2000 ubica a la DM tipo 2 como la sexta causa de enfermedad entre los grupos de 45 y 65 años de edad y reporta un total de 287180 casos (2000) y una tasa global de 5.21/1000 habitantes. (Altagracia M, et al.)
Es conocido que el costo de los pacientes diabéticos oscila entre €1305 y €2133. Un estudio reciente concluye que el costo de atención en los pacientes diabéticos e hipertensos esta centrado en la consulta médica y los laboratorios, y 15% es generado por el resto de servicios. (Villareal E, et al). Además, los pacientes diabéticos tienen estancias hospitalarias mas prolongadas y su tasa de mortalidad intrahospitalaria en países en desarrollo es hasta de 27%. Dentro de las principales causas de mortalidad intrahospitalaria se ha informado infecciones (25%), enfermedad cardiovascular (18%) y cerebrovascular (11%). (Membreño JP, Zonana A.)
Respecto a los medicamentos usados en el tratamiento de la diabetes, estos agentes representaron en el 2003, el 2.4% en valor del mercado ético mexicano total. (5.8 billones de dólares). Desde 1999 a 2003 el mercado de los agentes hipoglicemiantes incremento sus ventas de US $ 58.38 millones de dólares a US $140.78 millones de dólares. Las combinaciones sulfonilureas/biguanidas son los agentes hipoglicemiantes mas vendidos en el mercado mexicano al pasar del 57.33% en 1999 al 56.03% en 2003. De estas combinaciones glibenclamida/metformina es la que tiene mayor porcentaje de participación y ventas mas estables. En el caso de las biguanidas se observa un crecimiento en ventas lento pero estable, al pasar de 5.65% en 1999 a 8.38% en el 2003. De este grupo, la metformina tuvo una participación en el mercado de 98.45 al 100% desde 1999 hasta 2003. (Altagracia M, et al.)

Erhardt LR. Rationale for multiple risk intervention: the need to move from theory to practice. Vasc Health Risk Manag. 2007;3(6):985-97. BUSCAR

11: Related Articles, LinksBrennan A, Ara R, Sterz R, Matiba B, Bergemann R. Assessment of clinical and economic benefits of weight management with sibutramine in general practice in Germany. Eur J Health Econ. 2006 Dec;7(4):276-84.

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