Al encontrarnos con un paciente Intoxicado o al diagnosticar una Intoxicación deberemos actuar asegurándonos de mantener con vida al paciente. Lo mas importante




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Al encontrarnos con un paciente Intoxicado o al diagnosticar una Intoxicación deberemos actuar asegurándonos de mantener con vida al paciente. Lo mas IMPORTANTE es tratar al PACIENTE y no al tóxico.

- Control de los signos vitales: observar sobre todo si respira. Establecer la secuencia del ABC de la reanimación, es decir :

A. Vía Aérea Permeable. Aspiración de Secreciones.

B. Respiración.

C. Circulación. Constatar la presencia o ausencia de pulsos. Si están ausentes iniciar de inmediato la reanimación con masaje cardíaco y respiración boca a boca.

Si el paciente está consciente y coopera se debe iniciar la secuencia del tratamiento de la intoxicación. Identificar, en lo posible, el tóxico y si está identificado planificar la terapia específica. Para identificar el tóxico son muy importantes la anamnesis y el examen físico ya que los análisis de laboratorio generalmente informan tardíamente el origen de la intoxicación. Para orientarse en este sentido es muy útil manejar los Sindromes Tóxicos. El ABC del tratamiento de las Intoxicaciones consiste en:

A. Evitar la absorción del Tóxico.
B. Favorecer la adsorción del Tóxico.
C. Favorecer la eliminación del Tóxico.
D. Antagonizar el Tóxico.

A. Para Evitar la Absorción del Tóxico:

1. Descontaminacion de piel y fanéreos:

Es importante esta medida en pesticidas del tipo de los organofosforados, así como en ciertos hidrocarburos, especialmente en los aromáticos (tolueno, xileno, benzeno y trementina) y en los derivados del petróleo (kerosene, líquido de encendedores, éter de petróleo y bencina blanca o bencina común). Varios de estos compuestos pueden además producir quemaduras de primer grado, lo que aumenta la posibilidad de su absorción.

2. Descontaminación de los ojos por irritantes químicos.

En el lugar en que ocurre el accidente se debe iniciar el lavado profuso, y a presión, del ojo con solución salina, separando y levantando los párpados. La instilación de algun anéstesico local (dimecaína 2% ), puede facilitar la labor. A continuación debe solicitarse el examen de un oftalmólogo.

3. Emesis y lavado gástrico:

El método mas importante para prevenir la absorción es remover la sustancia antes que sea absorbida. Aunque la evacuación gastrointestinal es más efectiva si se hace poco después de la ingestión, algunas drogas pueden permanecer en el estómago hasta 48 horas después de ella. Por eso, salvo contraindicaciones específicas, se debe efectuar una pronta evacuación gástrica por emesis o lavado. Independientemente del tiempo, la emesis es el procedimiento inicial de vaciamiento gástrico. La inducción mecánica del vómito no se debe usar porque es muy ineficiente y peligrosa. Tampoco es útil en el caso de los cuerpos extraños.

a) Contraindicaciones absolutas:

Compromiso de conciencia.

Material ingerido es un poderoso cáustico (álcali o acido).

La sustancia ingerida causa depresión neurológica en corto tiempo.

b) Contraindicaciones relativas.

Lactantes < 6 m ó pacientes debilitados con alto riesgo de aspirar.

Enfermedad respiratoria o cardíaca severa.

Hipertensión arterial incontrolable.

Los hidrocarburos producen neumonitis aspirativa en un 13% de los que vomitan espontáneamente, pero sólo en un 4,3% cuando el vómito es inducido.De todas formas no esta indicada la emesis en ingestión de hidrocarburos alifaticos.

Los agentes usados en la producción de emesis son:

a) Jarabe de Ipeca: La emesis con Jarabe de Ipeca en el año 1983 era recomendada en el 13,4 % de las consultas recibidas en los Centros Toxicologicos de EEUU, sin embargo en el año 1996 solo un 1,8 % de las consultas recibieron este medicamento, por lo que la tendencia actual es a NO usar el Jarabe de Ipeca.

Lavado gástrico:
Es de gran valor si se efectúa dentro de la primera hora despues de la ingestión. Con el paciente en decúbito lateral izquierdo, la sonda se coloca por via nasal u oral. Para confirmar su correcta ubicación se ausculta epigastrio mientras se inyecta 60 a100 ml de aire. Debe usarse 15 ml/kg/ciclo, y usar siempre solución salina isotónica con el medio interno del paciente. Volúmenes mayores podrían facilitar la distensión gástrica, disminuyendo el volumen pulmonar, produciendo colapso vascular y favoreciendo el vaciamiento gástrico hacia el intestino, aumentando la superficie de absorción del tóxico. No es necesario agregar aditivos al líquido de lavados.

4.Absorbentes:

- Carbón activado:
Constituye el principal adsorbente de materiales tóxicos. La capacidad de disminuir la absorción de diferentes drogas parece ser mayor que los eméticos. Actua primariamente adsorbiendo el producto tóxico antes que deje el estómago e intestino delgado. Es útil en intoxicaciones por barbitúricos, digitálicos, carbamazepina, teofilina, metrotrexato, imipramina, sulfas, morfina, atropina, ácido salicílico, amfetaminas, cianuro y otros.

La dosis recomendada es: 1-3 gr/kg. Se debe administrar mezclado con 100-200 ml de agua. Debe darse con posterioridad a la inducción de vómitos con jarabe de Ipeca. En drogas de liberación retardada, con circulación enterohepática marcada (tricíclicos, teofilina, carbamazepina, digitálicos) o altamente tóxicos, se recomienda usarlo en forma continuado cada 4 horas a una dosis de 0,5 g/kg y por 24 a 48 horas (Tabla N° 2), esto se considera una modalidad de diálisis intestinal, en la actualidad en el 7,8 % de las llamadas recibidas por los centros Toxicologicos en EEUU

 

Contraindicaciones:
En general no existen salvo intoxicaciones por álcalis o acidos, ácido bórico, cianuro, etanol, metanol, fierro. En intoxicación por paracetamol, si es que existe la posibilidad de usar N-Acetil cisteína, debe evitarse el uso de carbón activado.


5. Catárticos y evacuantes intestinales:

Pueden usarse para remover tóxicos no absorbidos o que pueden ser excretados en el intestino. Existe controversia con respecto a su uso. En niños son poco utilizados ya que pueden llevar a pérdida excesiva de líquidos; al igual pueden provocar hiponatremia e hipocalcemia. Se puede usar el sulfato de magnesio: 250 mg/dosis en dos o tres dosis, o lactulosa, en niños de 6 a 12 años, a dosis de 14 gr al día, dividido en 4 dosis, en niños de 1 a 5 años: 7 gr al día en 4 dosis y en menores de 1 año debe usarse 3,35 gr al día en cuatro dosis.

6. Eliminación renal:

El riñón constituye el principal órgano de excreción de algunas drogas. Se puede aumentar la eliminación, por variación del pH urinario o aumentado la filtración glomerular y el flujo urinario.

En el caso de los acidos débiles como los barbitúricos y salicilatos, la diuresis forzada, con alcalinización ( pH>7.5) de la orina ha sido utilizada con éxito(Tabla N°3). Se usa bicarbonato de sodio 3-5 mEq/ kg en un período de 8 horas. Debe descontarse el aporte de sodio del bicarbonato a la terapia general del niño.

La acidificación urinaria no se recomienda en la actualidad por el riesgo de acidosis, rabdomiolisis y mioglobinuria.

7. Diálisis peritoneal (DP) y hemodiálisis:

La DP es de limitada efectividad en la remoción de drogas. Para la mayoría de los tóxicos no constituye una ventaja adicional respecto de la diuresis forzada con manipulación acido-básica.
La HD es util en ciertas intoxicaciones: litio, salicílicos, etanol, metanol; sin embargo es inferior a la hemoperfusión. La hemoperfusion que utiliza filtros capaces de adsorber moléculas liposolubles, es útil en intoxicaciones por barbitúricos y teofilina aunque en esto también es efectivo el carbón activado en dosis continuas cada 4 o cada 6 horas durante 24 ó 48 hrs.(Tabla N° 4)

8. Irrigación Total Intestinal.

Este es un metodo utilizado para la eliminación de algunos tóxicos desde el intestino. Se utiliza una solución electrolitica de polietilenglicol (Solución Colon) la que se hace pasar a travéz del intestino. El polietilenglicol no se absorbe y es util para drogas como el fierro, litio y otros fármacos que no son bien adsorvidos por el carbón activado. Se administra en adultos 2 L/h y niños 500 ml/h, hasta que el efluente rectal sea claro. Se considera un excelente método de depuración intestinal.

       

Terapia de soporte

  1. Respiratorio:

- Protección de la via aérea.
- Mantenimiento de la funcion respiratoria.

Considerar intubación traqueal en pacientes con compromiso de conciencia por el alto riesgo de aspiración.

Considerar que un alto numero de intoxicados con compromiso de conciencia hipoventilan; de allí que deben asistirse primero con ambú y luego con VM.

2. Cardiovascular:

El apoyo hemodinámico es básico en pacientes con una gran variedad de intoxicaciones (barbitúricos, narcóticos, tranquilizantes, antidepresivos tricíclicos, digitálicos). En ellos la hipotensión es frecuente por aumento de la capacitancia venosa y la disminución del retorno venoso, o por falla miocárdica. De no corregirse este factor, el pronóstico empeora. Un apoyo hemodinámico adecuado consiste en el uso de soluciones I.V. y drogas cardio y vasoactivas. Inicialmente se usará suero fisiológico, y, si no hay respuesta: catecolaminas (dopamina, noradrenalina o dobutamina ).

3. Temperatura:

La hipertermia puede complicar algunas intoxicaciones (salicílicos, anticolinérgicos), requiriéndose medidas para disminuírlas. El uso de medios físicos, como paños frios y baños de esponja puede bastar. La hipotermia se ve en intoxicaciones por barbitúricos, fenotiazinas y carbamazepina. En este caso se aplicarán frazadas calientes y eventualmente diálisis con líquidos calientes.




Los insecticidas organofosforados los podemos caracterizar por su mecanismo de acción y su estructura química similar, la toxicidad se produce por inhibición de la acetilcolinesterasa. En la actualidad es uno de los grupos de plaguicidas mas ampliamente utilizados en la agricultura. Existían gases que actúan al igual que los organosfosforados y fueron usados como armas químicas son el Sarin, tabun y el somar.
Son productos poco solubles en agua y si muy solubles en solventes orgánicos, son inestables en el medio ambiente por lo que no se acumulan como residuos, a diferencia de los organoclorados.        

Mecanismos de Toxicidad

  La acetilcolina es un importante neurotransmisor químico, el cual se libera en la sinapsis preganglionares autonómicas, sinapsis postganglionares parasimpáticas y unión neuromuscular del músculo esquelético, en la unión sináptica es hidrolizada a través de la acetilcolineosterasa a ácido acético y colina. Existen dos formas de acetilcolinesterasa, la verdadera ubicada en el sistema nervioso central, músculo esquelético y eritrocitos; y la seudocolinesterasa principalmente en el plasma, hígado, corazón y otros.
Los organofosforados fosforilan la enzima acetilcolinesterasa, en las terminaciones nerviosas inutilizándolas, lo que provoca un aumento excesivo de acetilcolina en los receptores muscarínicos, nicotínicos y sistema nervioso central, esto conduce a expresar la sintomatología que se presenta.(Ver dibujo N°1)        

Cuadro Clínico

  Los signos y síntomas de intoxicaciones aguda por organofosforados habitualmente aparecen entre la primera y segunda hora después de la exposición, sin embargo, pueden desarrollarse hasta varias horas mas tarde, esto depende principalmente de su solubilidad en grasa y si requieren o no activación metabólica. El paration no es activo frente a la colinesterasa por si solo, este es metabolizado a paraoxon en el hígado el cual si es un potente inhibidor de la enzima. En exposiciones de tipo dérmica también los síntomas son tardíos. Las manifestaciones clínicas pueden ser clasificadas en cinco tipos:

Muscarínicos: Aquí se observan vómitos, diarreas, dolor y calambres abdominales, bradicardia, broncoespasmo, miosis y aumento de la sudoración y salivación.
Efectos nicotínicos: Se observan calambres musculares, taquicardia, hipertensión, fasciculaciones y parálisis respiratoria, en algunos casos se puede observar midriasis.
Efectos en el sistema nervioso central: Agitación, confusión, delirio, convulsiones, coma y muerte.

Neuropatía Retardada: Algunos organofosforados han causado una neurotoxicidad caracterizada por un daño en los axones de los nervios periféricos y centrales que se ha asociado con la inhibición de la esterasa neurotoxica. Este síndrome se caracteriza por debilidad o parálisis y parestesia de extremidades, principalmente inferiores. La neuropatía inducida por este tipo de agente se puede manifestar 1 a 3 semanas después de la exposición y perdurar semanas, meses o años.
Síndrome Intermedio: Este ocurre después de la resolución de una crisis colinérgica aguda y dentro de un período de 24 – 96 horas, la cual se caracteriza por parálisis respiratoria y debilidad muscular facial de cuello y de los músculos proximales de las extremidades. Este síndrome es el resultado al parecer de una alteración pre y post sináptica de la trasmisión neuromuscular.        

Toxicocinética

  a) Absorción: Los organofosforados en general se absorben muy bien por vía digestiva, inhalatoria y dérmica.

b) Metabolismo: Su metabolismo es primariamente hepático y a través del sistema citocromo P-450.        

Dosis tóxicas

  Las dosis tóxicas son bastante variables y dependen de la absorción y de si se requiere o no activación metabólica. (ver tabla N°1).        

Laboratorio

  Medición de acetilcolinesterasa en glóbulo rojo para confirmar el diagnóstico. Otras pruebas útiles son; electrolitos, glucosa, BUN, transaminasas hepáticas, gases arteriales, electrocardiograma, monitoreo electrocardiográfico y radiografía de tórax. Se asegura el diagnóstico si se obtiene respuesta positiva a la Atropina.        

Tratamiento

 

a) ABC
b) Prevención de la absorción

En ingestión
- Lavado gástrico
- Carbón activado.
- En intoxicaciones dérmicas

Sacar toda la ropa, bañar con agua y jabón al paciente, (proporcionar protección al personal médico que realice esta maniobra). Estos pacientes deben ser observados por lo menos 6 a 8 horas, antes de ser dados de alta.

c) Tratamiento

- Neumonitis química
- Insuficiencia respiratoria
- Convulsiones
- Coma.

d) Aumento de la eliminación: Hemodiálisis o hemoperfusión no están generalmente indicados.

       

Antídotos

  El tratamiento específico incluye un agente antimuscarínico; como es la atropina y un reactivador enzimático; como lo es la obidoxima o la pralidoxima.

Atropina: Administrar 1 - 2 mg en adultos ó 0.05 mg/k para niños, vía intravenosa y repetir las dosis cada 10 minutos hasta signos de atropinización. Uso IV contínuo, administrar 0,02-0,08 mg/kg/hora hasta obtener respuesta. Hay casos descritos en que se han llegado a utilizar 3 g. de atropina en 24 horas.

Obidoxima: Administrar 250 mg con un máximo de 750 mg al día en adultos, en niños se puede usar de 4 a 8 mg/kg. no excediendo los 250 mg.
Pralidoxima: Administrar 1 – 2 gramos en adultos o 25 – 50 mg/kg en niños por vía I.V. o I.M. y repetir la dosis 1 – 2 horas después según necesidad.

         

Tabla N� 1: Rango de toxicidad de los organofosforados

Baja toxicidad (LD50>mg/kg)

Acephate
Bromophos
Etrimfos
Iodofenphos
Malathion
Merphos

Phoxim
Pirimphos-methyl
Propylthipyrophosphate
Temephos
Tetrachlovinphos

 

 

Moderada toxicidad (LD50>500 mg/kg)

Bromophos-ethyl
Chlorpyrifos
Coumaphos
Cythiote
DEF
Demeton-methyl
Diazinon
Dichlofenthion
Dichlorovos
Demethoate
Dioxathion
EPBP
Ethion
Ethoprop
Fenitrothion
Fenithion
Formothion

Heptenophos
Isoxathion
Leptophos
Naled
Phencapton
Phenthoate
Phosalone
Phosmet
Profenofos
Propetamphos
Pyrazophos
Pyridaphenthion
Quinalphos
Sulprofos
Thiometon
Triazophos
Trichlorfon

 

 

Alta Toxicidad (LD50<50 mg/kg)

Azinphos-methyl
Bomyl
Carbophenothion
Chlorfenvinphos
Chlormephos
Chlorthiophos
Cyanofenphos
Demeton
Dialifor
Dicrotophos
Disulfoton
EPN
Famphur
Fenamiphos
Fenophosphon
Fensulfothion
Fonofos

Isophenfos
Isoflurophate
Methamidophos
Methidathion
Mevinphos
Monocrotophos
Parathion
Phorate
Phosfolan
Phosphamidon
Prothoate
Schradan
Sulfotepp
Terbufos
Tetraethylpyarophospate
Triortrhocresylphosphate
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