Si somos muy estrictos estos nombres deben ser escritos con y porque son derivados del Streptomyces, en cambio la amikacina y la tobramicina se escriben con I debido a que son semisintéticos




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títuloSi somos muy estrictos estos nombres deben ser escritos con y porque son derivados del Streptomyces, en cambio la amikacina y la tobramicina se escriben con I debido a que son semisintéticos
fecha de publicación07.03.2016
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Lunes 31 de agosto

Dra. Badilla

Transcribe Karina Salazar

Aminoglicósidos
Se relaciona la palabra aminoglicósido con daño renal, ototoxicidad.
La aparición de estos antibióticos fue un poco antes de los 50, se le dio el premio nobel a Selman Abrahan Waksman, por el descubrimiento de la estreptomicina, que en ese momento se utilizo mucho contra la tuberculosis.
Dependiendo del amino azúcar que tenga así se van produciendo las diferentes moléculas.

La primera que apareció en el 43 es la estreptomicina, después en el 49 la neomicina, en la actualidad la neomicina es solo de uso tópico, debido a su toxicidad, se usa en colirios y en prevención de infecciones en cirugía del colon (en forma oral, pero su acción es tópica).
Si somos muy estrictos estos nombres deben ser escritos con Y porque son derivados del Streptomyces, en cambio la amikacina y la tobramicina se escriben con I debido a que son semisintéticos.
Desde los años 70 no ha vuelto aparecer ningún aminoglicósido, y en cuanto a su resistencia a pesar de tener alguna no es tan importante y siguen participando en la terapéutica.
La estructura molecular es solo para que recordemos lo aprendido en química medicinal sobre el aminociclitol. La Sisomicina que fue la última, y Netilmicina derivado de Sisomicina.
Mecanismo de acción:
Son antibióticos que actúan en la subunidad ribosomal 30S, tienen la característica muy importante de que todos estos que actúan en el área ribosomal van a impedir la síntesis de proteínas sobre todo en la iniciación, además incorporan aminoácidos ‘‘equivocados’’ generando proteínas aberrantes, que al final produce la muerte de la bacteria.
Hay tres fases definidas:
  1. Fase de unión iónica superficial: el aminoglicósido penetra por las porinas, la característica de los aminoglicósidos de tener varios OH permite que se pueda unir al magnesio por puentes de hidrógeno desplazando a los polisacáridos (el magnesio esta unido a dos moléculas de lipopolisacáridos), es una fase independiente de energía.
  2. Fase I dependiente de energía: penetra la membrana citoplasmática con la energía proveniente de la cadena respiratoria, requiere la fuerza protón motriz que proviene de esta cadena respiratoria, con la cual el aminoglicósido penetra al interior de la célula.
  3. Fase 2 dependiente de energía: esta energía también proviene de la cadena respiratoria. Debido a que se están incorporando proteínas aberrantes la síntesis de la pared no es adecuada lo que permite una entrada masiva de aminoglicósidos.
Situaciones que afectan el mecanismo de acción de los aminoglicósidos y disminuyen su efectividad:
  • Hiperosmolaridad
  • Aumento de cationes divalentes sobre todo Calcio, magnesio: ya que compiten con los lipopolisacáridos y no permiten la penetración de los aminoglicósidos
  • Anaerobiosis: no se da la fuerza protón motriz
  • Reducción de pH
Entonces el aminoglicósido se une a la proteína 30S, en una unión irreversible, bloqueando la síntesis de proteínas y produciendo proteínas defectuosas al incorporar aminoácidos incorrectos, y esto es lo que hace en la segunda etapa permietiendo su penetración en forma masiva.
Esto es una estructura con fines didácticos para ver como se intercala la acción del aminoglicósido.
Mecanismos de resistencia de los aminoglicósido
  1. Alteración del sitio blanco por una mutación de las proteínas ribosomales o del ARN 16S.
  2. Reducida acumulación intracelular del aminoglicósido debido a:
Las bombas de eflujo
Impermeabilidad de la membrana externa
Las Pseudomonas spp hacen un Biofilm lo que las hace impenetrables (…… no se comprende min. 13:49-13:51) los aminoglicósidos tienen una buena participación contra estas, la dosis diaria única que se da facilita que se reduzca ese mecanismo.
  1. Inactivación por enzimas modificadoras de los aminoglicósidos que son:
Acetiltransferasas
Adeniltrasferasas
Fosfotransferasas
  1. Metilación postranscripcional de ARNr: esto es un mecanismo descripto muy recientemente, el ARN es un tanto diferente y no permite ser leído ni replicado.
Papel de Acetiltransferasas, Adeniltrasferasas, Fosfotransferasas
Son enzimas producidas por las bacterias que inactivan los aminoglicósidos (la Dra. con la diapositiva va señalando en forma general donde actúan tal como se ve en la figura).
Hay resistencia cruzada con todos los aminoglicósidos, excepto estreptomicina (este sigue teniendo una participación importante en el tratamiento contra tuberculosis).
En bacterias anaeróbicas el efecto de los aminoglicósidos no se da.
Los aminoglicósidos tienen un efecto sinérgico con Peni y Vanco para Enterococcus faecioun E. faecalis, y para algunos otros, ya que los beta lactámicos predisponen un ambiente propicio para que los aminoglicósidos puedan penetrar, lo utilizan por ejemplo en el tratamiento de endocarditis, sin embargo hay un articulo que se llama el Papel de los aminoglicósidos en conjunto con los betalactámicos, pero hay otro estudio que se llama Antagonismo entre aminoglicósido y betalactámicos ante estafilococos metilinoresistentes.
Es decir en el caso de Enterococcus faecioun E. faecalis si esta claro el sinergismo, pero por ejemplo para Staph. aureus esta entre dicho, por lo tanto este mecanismo no se da para todas las bacterias.
Características farmacocinéticas de los aminoglicósidos
  • Todos los valores son muy parecidos
  • Vidas medias son muy cortas
  • Todos son activos en orina, uno de los medios de eliminación es en orina
  • Volumen de distribución pequeño, por lo tanto estos fármacos tienen una poca penetración.
  • No se absorben vía oral, el que se da vía oral es la neomicina, pero la idea no es que se absorba sino que vaya actuar tópicamente en el intestino para profilaxis de cirugía de colon.
  • Son categoría D en embarazo.
Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los 30 -90 min. de la aplicación IM y son semejantes a las observadas 30 min. después de concluir el goteo iv de una dosis igual en un lapso de 30 min. No hay mucha diferencia en una vía con respecto a la otra, sin embargo en los hospitales la que se usa es la IV.
Penetración en los tejidos
Permite seleccionar el antibiótico
En el ojo es muy poco, por eso hay colirios que tienen aminoglicósidos, porque la absorción es muy poca.
En el SNC es de un 10 a 25% si hay inflamación.
En pleural es excelente, pero es cuando hay pleuritis.
Quien tenia buena penetración en próstata? Quinolonas.
Quien tiene buena penetración en bilis? Hay unas cefas que se excretan por bilis.
Tienen mala penetración en orina y huesos, y allí hay infecciones con Gram – contra los cuales funcionan bien los aminoglicósidos pero como no penetran no los selecciono.
Por lo tanto los sitios donde penetran bien los aminoglicósidos son:
  • Endolinfa del oído interno
  • Perilinfa del oído interno
  • Corteza renal
Y entre los anteriores por ahí va la toxicidad de estos fármacos.
Factores que afectan el Volumen de distribución
Cuando hay obesidad y obesidad mórbida se debe hacer:
VD de los aminoglicósidos * Índice de peso ideal + el índice teórico mas el ideal.
Según la Dra. la idea no es que nos aprendamos la formula sino que entendamos que sobre todo en pacientes con obesidad mórbida se debe hacer una corrección al VD de los aminoglicósidos.
En fibrosis quística, hay una disminución de la vida media porque hay un aumento de la eliminación.
En la página 168 del Sanford habla mucho de los aminoglicósidos habla de ajustes de dosis en insuficiencia renal, cómo sacar el aclaramiento renal.
Se debe hacer ajustes de dosis cuando el paciente sufre de una insuficiencia renal.
El efecto bactericida y post antibiótico de los aminoglicósidos es dependiente de la concentración alcanzada.
Se debe administrar como una dosis alta diaria, obteniendo un pico de concentración muy alto, y aunque baje rápidamente si hay un efecto adecuado contra la bacteria.
Tiene un efecto post antibiótico importante aprox. a las 15 horas se va observando, a pesar de que la concentración plasmática esta muy por debajo de la MIC.
La figura es una comparación tomada del Goodman de la aplicación cada 8 horas de gentamicina, se mantiene sobre el umbral (que probablemente en este caso sea igual a la MIC pero la Dra. no esta segura).
En la administración cada 24 horas, después de las 12 horas ya tenemos concentraciones inferiores a la MIC. Hubo mucha discusión sobre si eso era terapéuticamente efectivo.
Hay un periodo libre de antibiótico, esta referencia se la van a encontrar incluso en el Sanford y es a partir de la cual se empieza a trabajar las dosis una vez al día.
La explicación de lo anterior se basa en lo siguiente:
En esta figura se ve la concentración del aminoglicósido en el túbulo proximal, y la otra es la concentración del aminoglicósido en el plasma, cuando damos una dosis cada 8 horas, tanto en el túbulo como en la sangre las concentraciones son altas.
Esta figura representa cuando ya se acerca la administración de una nueva dosis, tenemos concentraciones menores, pero la mayor concentración se mantiene en el túbulo proximal.
En cambio cuando se administra una vez al día, las concentraciones tanto en sangre como en el túbulo proximal se reducen, la reducción es superior en el plasma, lo importante de esto es que permite que el túbulo proximal se recupere y disminuya el riesgo de daño renal. Esto es lo que llaman el intervalo libre de aminoglicósido al dar una dosis diaria.
Ricardo: Pero no se compromete la actividad contra la bacteria?
Dra. Badilla: esa es la gran pregunta, hay pros y contras, el artículo este determina que la ventaja es que el antibiótico aminoglicósido es concentración dependiente y con este régimen permitimos un menor riesgo de nefrotoxicidad y ototoxicidad.
Ahora bien la experiencia ha demostrado que no se compromete la actividad antibiótica, no obstante existen pacientes a los cuales se les debe administrar cada 8 horas: recién nacidos, pacientes con insuficiencia renal, embarazadas, lo que se hace es darles cada 8 horas pero con ajuste de dosis (reducción de las dosis). (Creo que la doc. se confundió al decir insuficiencia renal….)
De Ford: Dra. en el Sanford dice que cuando el aclaramiento renal es menor de 20 se usa 65% de la dosis cada 24 horas.
Dra. Badilla: se reducen las dosis si hay disminución del aclaramiento, se usa cada 24 horas porque vamos a tener ese periodo de recuperación, la dosis múltiple se pueda dar si el paciente esta bien no tiene una disfunción, pero si la tiene uno duda porque hay concentración siempre en túbulo y sangre.
Ventajas de administrar aminoglicósido cada 24 horas:
Resguardamos al riñón, tenemos un efecto post antibiótico a pesar de que estamos por debajo de la MIC y en concentraciones plasmáticas menores hay ventajas farmacoeconómicas (la enfermera la aplica solo una vez al día, no varias veces, es menor el costo).
Además en Pseudomonas hay una resistencia adaptativa al antibiótico, es decir, en el momento que dejar de estar en contacto con el antibiótico eliminan el biofilm, se sienten como seguras entonces eliminan esa barrera, así que en la prox dosis que se da la Pseudomonas esta mas sensible.
En pacientes pediátricos, neutropénicos y geriátricos la recomendación es cada 8 horas.
Los pacientes que tienen una reducción del aclaramiento renal hay que hacer ajustes y la frecuencia de la dosis es cada 24 horas, lo cual es lógico por la etapa de recuperación del riñón y que ellos metabolizan mas lento estos fármacos.
De las Tablas 10D y 17 del Sanford:
Se ven las dosis múltiples o diaria para genta, tobra, amikacina, lo riesgos de necrosis tubular, fallo renal, … lo que la Dra. quiere que veamos es que todos tienen la opción de ser utilizados una vez al día. Esto rompe el esquema al cual estamos acostumbrados de que nunca debe estar por debajo de la MIC, pero resultan efectivos. Y en la tabla pagina 179 es como se hacen los ajustes de dosis.
En principio todos los antibióticos deben utilizarse con dosis de carga, ver las dosis diapo. 31.
En CR las que mas se prescriben son genta y amikacina, esta ultima es utilizada cada 12 horas y muy utilizada en los niños.
También estas las dosis tomadas del Drug Information, para ITU, sinergia de genta con betalactámicos como vancomicina, en infección severa de 7mg/kg/día sabiendo lo que eso podría representar para el paciente.
Según el Sanford se usa 7mg/kg/día en caso de pacientes críticos.
En el San Juan de Dios aplica 240mg/día.
La dosis diaria tiene la ventaja fármaco económica, porque el costo que tiene la enfermera es diferente a que solo la aplique una vez al día, a tener que aplicarla 3 veces.
Todos los pacientes requieren una dosis de carga independientemente de su función renal.
Dosis de mantenimiento: es el porcentaje de Dosis carga de acuerdo al aclaramiento de creatinina y al intervalo de dosis deseado (una vez al día o TID).
Estas son las concentraciones pico y valle (ver diapo 35), la concentración pico es mucho mas alta en la dosis diaria.
Pacientes mayores a los 65 años no deben recibir dosis de mantenimiento antes de 12 horas, ya que se asume un poco de disfunción renal.
Beneficios del régimen de dosis única al día:
  • El régimen Dosis única al día es igualmente eficaz y tan seguro como el múltiple.
  • Dosis única al día es más fácil de aplicar y menos costoso en el ambiente hospitalario.
  • Dosis única al día es la indicada excepto en embarazo, neonatos y en pediatría.
En los hospitales usualmente usan la dosis cada 24 horas.
La eliminación es por Filtración Glomerular casi completamente.
Muy poca reabsorción tubular
Hay una saturación de 30 a 700h, es mucho el tiempo que permanece el aminoglicósido
Efectos adversos más importantes
  • Ototoxicidad
  • Nefrotoxicidad
  • Parálisis que no es tan importante.
La toxicidad de los aminoglicósidos puede considerarse un fenómeno umbral que tiene mas probabilidades de ocurrir cuando la concentración plasmática excede durante mayor tiempo un limite superior relativamente seguro, el limite superior seguro podríamos considerar la MIC por ejemplo, y esto también apoya los regimenes diarios.
En la endolinfa y perilinfa de oído interno la vida media es 5-6 veces mayor que en plasma, la vida media de los aminoglicósido es corta pero ya 5-6 veces mayor se explica la razón de la toxicidad en oído.
Características de los problemas en oído:
Lesión COCLEAR: Lo que afectaría es a la agudeza auditiva.
Se inicia con tinnitus
Hipoacusia (se inicia con las frecuencias altas es decir dejan de escuchar las voces y sonidos agudos como las voces de las mujeres, luego bajas)
Por ultimo hay pérdida de audición. La ototoxicidad puede ser reversible, siempre y cuando no haya pérdida de la audición porque esta no es reversible. Porque se pierden los cilios que son los que transmiten el movimiento del oído para pasar al cerebro.
El caracol o cóclea, contiene en su interior al Órgano de Corti, que es un mecanorreceptor. Está formado por células ciliadas que descansan sobre la membrana basilar. Los cilios de estas células se encuentran en contacto con la membrana tectoria. Cuando se produce un estímulo el estribo ejerce presión sobre la ventana oval, esto genera una onda en la perilinfa que viaja a lo largo de la cóclea desplazando la membrana basilar. Esto produce flexión de los cilios en contacto con la membrana tectoria lo que se traduce en cambios de potencial celular que generan estímulos nerviosos a través de las células bipolares del nervio coclear. Tomado de http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ApuntesOtorrino/AnatomiaOidoInt.html.
Lesión VESTIBULAR: asociado con el equilibrio
Inicia en laberinto, dándose nausea, vómito, mareo, pérdida del equilibrio, vértigo, nistagmos. Los antihistamínicos están contraindicados en personas que están tomando aminoglicósidos, porque pueden enmascarar los síntomas de una ototoxicidad.
Laberintitis crónica, que tiene una persistencia hasta por 2 meses. Hay una recuperación de 12-18 meses.
El grado de lesión se correlaciona con el número irreversible de células sensoriales dañadas.
La nefrotoxicidad es más reversible que la ototoxicidad hasta cierto punto.
En los años 70 apareció la kanamicina, que produce mucha ototoxicidad, y en broma le decían sordomicina.

Los canales semicirculares son los que determinan el equilibrio, hay varios para cada posición y ahí están los otolitos que son como arena que se mueven según nos movamos (otolitos: concreción de carbonato de calcio que se sitúa sobre los cilios sensoriales del oído interno. Los otolitos forman parte del órgano del equilibrio en el ser humano y los demás vertebrados, los otolitos desplazan los finísimos cilios de las células sensoriales cuando se produce un movimiento rápido o cuando se modifica la orientación de la cabeza con respecto al campo gravitatorio terrestre tomado de Encarta).
En la coclea se determina la audición.
En la endolinfa y perilinfa es donde se concentran los aminoglicósidos, y es donde están los cilios por eso pueden ser destruidos por el antibiótico, estos cilios son los que transforman el msje hacia el cerebro para oír, lo que producen es la destrucción progresiva de las células vestibulares y cocleares, recientemente explicaron que se debe a una generación de radicales libres que son los desencadenan un mecanismo que al final producen apoptosis y perdida de la audición.
Mecanismo: los aminoglicósidos entran se asocian con hierro, lo que desencadena especies reactivas de oxigeno, que utilizan una vía de quinasas, y mediante el citocromo C producen apoptosis, y por ende perdida de audición irreversible. Ver diapo 51.
Factores de riesgo para desarrollar ototoxicidad:
Uso concomitante de diuréticos o vancomicina con aminoglicósido.
Drogas que pueden causar tinitus:
Salicilatos, aines, aminoglicósido, diuréticos de asa, ...
Se ha hablado mucho de los AINES que tienen vidas medias muy largas, el Feldene piroxicam es uno de los AINES que tiene la vida media mas larga, se ha hablado que tener un paciente permanentemente con piroxicam hay mayor probabilidad de que cause un daño renal, ya que si uno toma un AINE con vida media mas corta y se toma PRN, habrán periodos para que el riñón tenga una limpieza del AINE, en cambio con piroxicam usar PRN no hay periodo que el riño este libre del principio activo.
Los aminoglicósidos pueden dar Oscilopsia.
Forma para ir monitoreando a los pacientes, audiogramas, en este caso es un paciente que ya va perdiendo la audición, usualmente en los hospitales no se hace, se monitorea el riñón pero no la audición.
Clasificación de ototoxicidad
Estrepto y genta ototoxicidad= vestibular
Kanamicina, Amicacina y Neomicina ototoxicidad coclear
Tobramicina tiene las dos
Netilmicina menor ototoxicidad, sin embargo clínicamente no ha demostrado que sea así.
Nefrototoxicidad:
Hay una concentración de aminoglicósido en riñón de 5 – 50 veces mas que en plasma, de esta acumulación resulta el daño renal, en las células del túbulo proximal, esto se da en un 8 -26%.
Es por las características fisicoquímicas y farmacocinéticas:
Es decir, tienen una gran saturación en riñón, se concentran allí y cuesta que salgan.
Mecanismo: se unen a fosfatidil inositol, penetran y se acumulan en los lisosomas. Producen Inhibición de fosfolipasa C (relacionado con acido araquidónico, prostaglandinas)
Activación del Sistema Renina angiotensina aldosterona (retención de sodio y vasoconstricción).
Inhibición de Na+ /K+/ATPasa (afecta las células porque no puede darse los intercambios)
Liberación Radicales libres (estos son los mas importantes en una nefrototoxicidad).
Lo que pasa en estos pacientes es que:
Aumentan las enzimas tubulares (alanina aminopeptidasa, beta-D-glucosamina, fosfatasa alcalina)
Proteinuria
Aumenta b2 Microglobulina
En el paciente se mide con la NAG N-acetil-beta-D-gliocosaminidasa.
Esto hace que haya Cilindruria, Leucociuria en el sedimento urinario, disminuye la función renal, aumenta la creatinina plasmática y el BUN.
Pregunta: Q son los cilindros?
Es una proteína en forma de cilindros que se excreta en orina, que se producen cuando hay ¿¿cálculos??.
Acumulación en células de borde de cepillo, van a ¿??. Y al final se produce una lesión.
Tobramicina se utiliza inhalada para problemas bronquiales, se absorbe menos, su efecto es mas local.
Solo se leyó el titulo de las drogas que producen toxicidad tubular.
La toxicidad tubular es reversible hasta que haya una lesión y perdida de las células de cepillo, después de esto ya no es reversible.
Lo que se propone es hacer un ajuste de dosis si hay un paciente con disfunción renal, ya que así sus riñones pueden manejar las concentraciones de aminoglicósido, la Dra. comenta que es ahí donde falla la farmacia hospital que debe tener ese control estricto.
Acá se desarrolló una discusión muy interesante acerca de la función del farmacéutico en el hospital, la farmacocinética, que debemos tener una actitud diferente para poder hacer cambios cuando estamos trabajando.. y que la Dra. esta segura que nuestra generación realizara cambios significativos y visionarios.
Bloqueo Neuromuscular
Es un efecto muy poco, lo que se produce es una inhibición de la liberación de acetilcolina presináptica y reducción de la sensibilidad al neurotransmisor, es importante en pacientes que van a cirugía, en pacientes que van a tener bloqueadores neuromusculares, pero es un efecto poco importante.
Espectro de actividad tomando del Sanford pag. 61
Cocos Gram (+)
Staph aureus Meticilino sensibles
Enterococcus (Sinergia)
L. monocytogenes
Gram (-) Sobre enterobacterias.
Moraxella catharralis
H. influenzae
E. coli
Klebsiella pneunonie
Enterobacter sp
Shigella
Proteus mirabilis
Pseudomona aeruginosa Participación importante de los aminoglicósidos
Francisella tularensis Puede producir neumonía, participación importante de los aminoglicósidos, estos son de elección para esta bacteria.
Vibrio cholerae
Pausterella pestis
Mycobacterium tuberculosis
Se vio muy rápidamente los gráficos.
Necesitamos los aminoglicósidos?
Lo que plantea el artículo es que son antibióticos con muchos efectos negativos, sin embargo si se ocupan, lo que se necesita es un control muy importante del paciente.
Uso Clínico
Efecto sinergico en Infecciones por Enterococcus faecium o faecalis
  • Peni + aminoglicósidos
  • Vanco+ aminoglicósidos
Infecciones por Enterobacterias
Infecciones serias por Gram (-)
Endocarditis enterocóccica
ITU Infecciones crónicas
Neumonía
Septicemia
Peritonitis
Tularemia por Francisella tularensis de elección
Interacciones se vieron en el Sanford.
Uso concomitante con fármacos nefrotóxicos
Anticoagulantes orales

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