Profesor Titular asociado de Medicina Interna




descargar 0.97 Mb.
títuloProfesor Titular asociado de Medicina Interna
página14/15
fecha de publicación14.08.2016
tamaño0.97 Mb.
tipoDocumentos
med.se-todo.com > Química > Documentos
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

Lesion pulmonar aguda relacionada con transfusión (TRALI)

Se presenta con un cuadro de distress respiratorio dentro de las 4 horas de efectuada la transfusión. Pueden además presentar fiebre, escalofríos e hipotensión. La causa del cuadro sería la presencia de anticuerpos anti-HLA o antigranulocitos en el suero del donante, que reaccionan con los leucocitos del receptor. Se trata con asistencia respiratoria mecánica con presión positiva al final de la expiración. El cuadro suele mejorar en 24 horas.
Enfermedad injerto contra huésped asociada a transfusión

Se ve en pacientes inmunosuprimidos por la infusión de linfocitos T inmunocompetentes. Presentan pancitopenia grave, alteraciones en las pruebas de función hepática y exantema. La mortalidad es del 80%. Se la evita mediante la irradiación previa a su administración de los hemoderivados.
Purpura postransfusional

Ha sido descrita en el apartado de trastornos de la coagulación.
COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSION MASIVA

Se produce cuando en un periodo de 24 horas el paciente recibe un volumen de hemoderivados que supera su volemia. Pueden presentar:

    1. Hipotermia por pasaje de sangre fría de banco, favorece la aparición de arritmias

    2. Intoxicación con citrato en pacientes con falla hepática previa, ella provoca hipocalcemia con tetania, parestesias, hipotensión y disminución del volumen minuto cardiaco. Se produce pordisminución de las concentraciones de calcio ionico. Se administra una ampolla de gluconato de calcio intravenoso cada 4 Unidades de sangre transfundidas.

    3. Complicaciones hemorrágicas por dilucion de plaquetas y factores de coagulación del plasma, puede llevar a una coagulación intravascular diseminada.

    4. Hiperpotasemia inmediata luego de la transfusión, al otrodía puede producir hipopotasemia ya que los hematies transfundidos captan potasio de la circulación.


CAPITULO 3

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.
Es un cuadro clínico caracterizado por la activación de la cascada de coagulación con consumo elevado de los factores de la coagulación y de las plaquetas con activación simultánea del sistema fibrinolítico.

Presentan sangrados en multiples sitios (heridas, venopunturas, hematuria, hemorragia digestiva) con fenómenos trombóticos que pueden provocar acrocianosis y gangrena de dedos de manos y pies, y de los miembros. Todo el cuadro suele asociarse a shock.

Las causas que pueden producirlo son:


  1. Sepsis, en general y en particular las producidas por gram negativos

  2. Sepsis y meningitis a Meningococo

  3. Eclampsia

  4. Abruptio placentae

  5. Feto muerto y retenido

  6. Embolia de líquido amniótico

  7. Politrauma

  8. Gran quemado

  9. Paciente en shock

  10. Insuficiencia hepática

  11. Transfusión incompatible

  12. Cáncer

  13. Leucemia promielocítica aguda

  14. Fiebres hemorrágicas virales

  15. Envenenamiento por araña o vibora o escorpion.


Laboratorio
Plaquetopenia severa

Disminución del fibrinógeno

Prolongación del Quick

Prolongación del KPTT

Prolongación del tiempo de sangría

Aumento de los productos de degradación del fibrinógeno en particular del dímero D.
Tratamiento

Administrar concentrados de factores de coagulación o plasma fresco

Administrar fibrinógeno intravenoso

Transfundir plaquetas

Utilizar heparina a dosis bajas 5000 U cada 8 hs para controlar los fenómenos trombóticos

Drotrecogina alfa: es una proteina C activadad obtenida por ingenieria genética que desactiva a los factores V y VIII frenando la coagulación diseminada.

El cuadro tiene alta mortalidad.

CAPITULO 4

INTOXICACIÓN AGUDA POR HIERRO
La intoxicación aguda con hierro puede producirse en niños por ingesta de comprimidos de hierro, en adultos por intento de suicidio o ingesta accidental o por el uso de formas farmacéuticas adulteradas de hierro, con un contenido de hierro excesivo. Las ingestas mayores de 20 mg/kg producen sintomatologia moderada, mientras que las ingestas superiores a 60 mg/kg pueden ser letales.

Dentro de las seis horas de la ingesta puede ocurrir sintomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, diarrea, y hemorragia digestiva alta o baja (se pueden morir de shock hipovolémico).

Los efectos sistémicos de intoxicación grave suelen aparecer luego de las primeras s48 horas, se produce acidosis metabólica, encefalopatía, falla renal, trastornos de la coagulación, shock, coma. La muerte sobreviene por falla hepática masiva. Si el paciente sobrevive pueden quedar como secuelas zonas de estricturas en el tubo digestivo.

En la radiografía simple se puede observar si hay comprimidos de hierro aún no disueltos en el intestino, en dicho caso se puede intentar la irrigación continua intestinal para removerlos y disminuir la toxicidad.

El tratamiento de la intoxicación aguda con hierro es la administración de deferoxamina intravenosa a una dosis de 15 mg/kg/hora. Su administración tiñe la orina de color rosado. El tratamiento se efectua entre 12 a 16 horas, siendo el retorno de la orina a su color normal una indicación del cese del tratamiento.La deferoxamina puede producir hipotensión, daño pulmonar, y raramente ototoxicidad o toxicidad ocular.

CAPITULO 5

EL PACIENTE CON METAHEMOGLOBINEMIA
Se diagnóstica metahemoglobinemia cuando los niveles de metahemoglobina superan los 1,5%. La metahemoglobina difiere de la hemoglobina normal en el hecho de que el hierro del grupo hemo ha sido oxidado a hierro férrico, lo que impide que pueda transportar oxígeno, provocando hipoxia tisular.

El paciente se presenta parodójicamente con una PaO2 normal pero cianótico, y la sangre al efectuar la extracción tiene un color marrón o chocolate. El paciente presenta al comienzo disnea, palpitaciones, ansiedad y cuadros confusionales.

Nomrmalmente todos nosotros tenemos un sistema enzimático activo cuyo objetivo es mantener los niveles de metahemoglobina menores al 1%. La vía metabólica que se encarga de ello es la vía de la diaforasa que requiere NADH para su acción. La citocromo b5 reductasa juega un rol esencial ya que transfiere electrones del NADH a la metahemoglobina, lo que permite la reducción de la metahemoglobina a hemoglobina normal.

Existe un segundo sistema de reducción de sus niveles que utiliza NADPH, y requiere de la presencia de glutation y de glucosa 6-P deshidrogenasa. El azul de metileno tiene la capacidad de acelerar su acción.

Las causas de metahemoglobinemia son:

  1. Deficiencias genéticas de la citocromo b5 reductasa (tipo I y tipo II).

  2. Hemoglobinas atípicas (hemoglobina M, tiene una resistencia genética a su reducción)

  3. Metahemoglobinemias adquiridas por exposición a drogas oxidantes, productos quimicos o tóxicos ya sea por ingesta o por contacto cutáneo.

Se incluyen en este grupo: nitratos, cloratos, sulfato ferroso, fungicidas, nitroprusiato, óxido nitrico, anestesicos locales (benzocaina, lidocaina)

Drogas antimalaria (cloroquina), ciclofosfamida, ifosfamida, paracetamol, fenacetina, celecoxib, herbicidas, paraquat, antibioticos con sulfas, dapsona, anilinas, productos con nitrobencenos, nitroetano (el material que se usa para decolorar las uñas)
Las causas más comunes son los nitratos, la dapsona

y la benzocaina

La metahemoglobinemia solo se trata si sus niveles son superiores al 20 %, salvo que el paciente presente síntomas con porcentajes menores.

El tratamiento consiste en :

  1. eliminar la exposición al tóxico

  2. administrar azul de metileno 1 a 2 mg/kg al 1% en solución salina a pasar en 3 a 5 minutos. Se puede repetir dicha dosis cada 30 minutos hasta controlar los síntomas. No superar los 7 mg/kg (puede producir disnea, dolor torácico y hemolisis). La droga no es efectiva si el paciente tiene déficit de glucosa 6-P deshidrogenasa.

  3. Si el cuadro es muy grave se puede recurrir a la exanguíneo-transfusión.

  4. Como adyuvantes de suelen agregar 500 mg/día de vitamina C y 20 mg por dia de riboflavina.


CAPITULO 6

EL SINDROME DE LISIS TUMORAL
Este sindrome es provocado por la lisis de las células neoplásicas malignas en pacientes con tumores de alto niveles de duplicación celular o más frecuentemente en pacientes que fueron tratados con drogas antineoplásicas en los que se ha logrado una destrucción masiva de células tumorales. Puede ser producido además con el uso de dosis altas de esteroides en pacientes portadores de leucemias linfocíticas y linfomas por su acción linfocitolítica.

Se observa con mayor frecuencia en los sigueintes tumores: leucemias, linfomas, neuroblastomas, rabdomiosarcomas, seminoma, tumor de Wilms, cáncer de mama y de pulmón.

Ocurre en 5% de los pacientes tumorales y tiene una mortalidad del 14%.

El cuadro clinico está caracterizado por:

  1. Hiperuricemia: el aumento del ácido úrico es secundario a la destrucción de los núcleos celulares ya que el ácido úrico es un metabolito de las purinas (derivados del ADN). Hay riesgo de precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos renales y aparición de una insuficiencia renal aguda.

  2. Hiperfosfatemia: la destrucción masiva del ADN provoca la liberación de fosfatos. Cuando sus niveles son mayores de 3 mmol/l puede ocurrir la precipitación de fosfato de calcio en los tejidos y en el riñón. Ello provoca náuseas, vómitos, diarrea, letargo, convulsiones, prurito, necrosis de la piel, nefrolitiasis y uropatía obstructiva con la aparición de calcificaciones intrarrenales.

  3. Hipocalcemia: ocurre por la precipitación de fosfato de calcio, por la disminución del 1,25 di OH colecalciferol (vitamina D) por la falla renal y por la inhibición de la liberación de parathormona por los niveles elevados de fosfatos. La hipocalcemia produce tetania, convulsiones, encefalopatía, edema de papila y movimientos extrapiramidales.

  4. Hiperpotasemia: se produce por la intensa lisis celular ya que el K+ es el ion más abundante en el interior de las células. La hiperpotasemia puede prodeucir náuseas, vómitos y diarrea, debilidad muscular, hiporreflexia y parálisis flacida ascendente, y severas compliaciones cardíacas con riesgo de arritmias ventriculares, bloqueo cardiaco, ritmo sinusoidal y paro cardiaco.


El tratamiento consiste en:

  1. Mantener al paciente con un plan de hidratación amplio de 5000 ml por dia con buen aporte de Na+.

  2. Allopurinol 300 a 600 mg por día, es un inhibidor de la xantino-oxidasa lo que disminuye la síntesis de ácido úrico.

  3. Rasburicasa 0,15 a 0,29 mg/kg/día durante 5 dias, es una uratooxidasa obtenida por ingenieria genética, convierte al ácido úrico en alantoina que es 5 a 10 veces más soluble. Produce un notable descenso del ácido úrico a las 4 horas de su administración. Sólo en 1% de los casos puede producir reacciones de hipersensibilidad.

  4. Alcalinizar al paciente con bicarbonato de Na 40 a 100 meq para llevar el bicarbonato en sangre a 30 meq/L y el pH urinario a 6,5 a 7.

Ya que ello dificulta la precipitación de los cristales de uratos a nivel renal y evita la precipitación renal del fosfato de calcio.

  1. Administración oral de carbonato de calcio 5 g por dia dividido en

Tres dosis diarias para quelar los fosfatos de la dieta y evitar su absorción.

  1. La hiperkalemia severa se maneja con gluconato de calcio intravenoso, nebulizaciones con beta agonistas, uso de soluciones de dextrosa con insulina (la insulina estimula la entrada de potasio a la célula y los beta agonistras tambien), se pueden usar enemas de resinas de interncambio ionico (Kayexalate) que intercambian a nivel digestivo Na+ por K+. No sae debe transfundir sangre de más de 72 hs de permanencia en el banco de sangre ya que suele tener un nivel alto de potasio.

  2. La hipocalcemia se maneja administrando gluconato de calcio diluido en el suero.

  3. En los casos más graves se recurrirá a la hemodialisis o a la dialisis peritoneal.


CAPITULO 7

EL SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Es una emergencia hematológica que ocurre por el aumento desmesurado de la viscosidad plasmática en pacientes con macroglobulinemia de Waldeström, y mieloma múltiple por la excesiva producción de globulinas anómalas asociadas a estas enfermedades. También puede ser producida por tumores con una gran masa celular tumoral circulante como se ve en las leucemias, la policitemia vera, la trombocitosis esencial y el sindrome mielodisplásico.

La viscosidad normal de la sangre es de 1,4 a 1,8 U. Los síntomas aparaecen cuando la viscosidad es mayor de 4 U, y el sindrome completo cuando es mayor de 5 U. La clinica está relacionada con que hay dificultades en la microcirculación e hipoperfusión tisular.

El cuadro clínico presenta:

  1. Encefalopatia por disminución del flujo sanguíneo cerebral

  2. Dilatación de las venas retinianas y hemorragias retinianas en el fondo de ojo.

  3. Sangrado de las mucosas (gingivorragia, hemorragia digestiva, hematuria) porque las paraproteínas interfieren con la función normal de las plaquetas.

  4. Disnea, hipoxemia e insuficiiencia respiratoria por compromiso de la microcirculación pulmonar.

  5. Pueden tener insuficiencia renal por daño en la microcirculación renal


El tratamiento es la plamaféresis, reemplazando plasma del paciente por plasma fresco. Se deberá colocar tratamiento citostático para controlar la enfermedad de base.

BIBLIOGRAFIA

1-Ania BJ, Suman VJ, Fairbanks VF, Melton LJ 3d. Prevalence of anemia in medical practice: community versus referral patients. Mayo Clin Proc 1994; 69:730-5.

2- Izaks GJ, Westendorp RG, Knook DL. The definition of anemia in older persons. JAMA 1999;281:1714-7.

3- Krantz SB. Pathogenesis and treatment of the anemia of chronic disease. Am J Med Sci 1994;307: 353-9.

4- Gardner LB, Benz EJ Jr. Anemia of chronic diseases. In: Hoffman R, et al., eds. Hematology: basic principles and practice. 3d ed. New York: Churchill Livingstone, 2000:383-8.

5- Lee GR. Anemia: a diagnostic strategy. In: Lee GR, et al., eds. Wintrobe's Clinical hematology. 10th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999:908-40.

6- Abramson SD, Abramson N. 'Common' uncommon anemias. Am Fam Physician 1999;59:851-8.

7- Weatherall DJ. ABC of clinical haematology. The hereditary anaemias. BMJ 1997;314:492-6.

8- Erslev AJ. Hypersplenism and hyposplenism. In: Beutler E, Lichtman MA, et al., eds. Williams Hematology. 5th ed. New York: McGraw-Hill, Health Professions Division, 1995:709-14.

9- Meyers FJ, Welborn JL, Lewis JP. Improved approach to patients with normocytic anemia. Am Fam Physician 1988;38(2):191-5.

10- Brown RG. Normocytic and macrocytic anemias. Postgrad Med 1991;89(8):125-32,135-6.

11- Goodnough LT, Monk TG, Andriole GL. Erythropoietin therapy. N Engl J Med 1997;336:933-8.

12- Ania BJ, Suman VJ, Fairbanks VF, Melton LJ III. Prevalence of anemia in medical practice: community versus referral patients. Mayo Clin Proc 1994;69:730-5.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

similar:

Profesor Titular asociado de Medicina Interna iconProfesor Titular asociado de Medicina Interna

Profesor Titular asociado de Medicina Interna iconProfesor Titular asociado de Medicina Interna

Profesor Titular asociado de Medicina Interna iconProfesor Titular Universidad Libre Seccional Pereira

Profesor Titular asociado de Medicina Interna iconPhd profesor Titular Universidad Libre Seccional Pereira

Profesor Titular asociado de Medicina Interna iconPhd profesor Titular Universidad Libre Seccional Pereira

Profesor Titular asociado de Medicina Interna iconPhd profesor Titular Universidad Libre Seccional Pereira

Profesor Titular asociado de Medicina Interna iconPhd profesor Titular Universidad Libre Seccional Pereira

Profesor Titular asociado de Medicina Interna iconPhd profesor Titular Universidad Libre Seccional Pereira

Profesor Titular asociado de Medicina Interna iconPhd profesor Titular Universidad Libre Seccional Pereira

Profesor Titular asociado de Medicina Interna iconPhd profesor Titular Universidad Libre Seccional Pereira


Medicina



Todos los derechos reservados. Copyright © 2015
contactos
med.se-todo.com