Iii factores de riesgo asociados: medio ambiente, estilos de vida, factores hereditarios




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fecha de publicación29.08.2016
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GUIA CLINICA DE INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS Y CARBAMATOS

I.- NOMBRE: INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

CIE – 10 : T600

II.- DEFINICIÓN:
Los plaguicidas de tipo organofosforados y carbamatos , ampliamente utilizados como insecticidas domésticos y en la agricultura , explican la causa mas frecuente de intoxicación en nuestro medio ; ya sea de forma accidental o con intenciones suicidas ,convirtiéndose en una emergencia médica .

2.1.- FISIOPATOLOGÍA
Los insecticidas organofosforados causan una inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa por fosforilación, lo que conduce a una acumulación del neurotransmisor acetilcolina en los receptores, y a la consiguiente hiperestimulación y posterior interrupción de la transmisión nerviosa a nivel de la unión neuroefectora, del sistema músculo esquelético, SNC y autónomo. Que puede llevar, en casos graves, a insuficiencia respiratoria y a la muerte. La acetilcolina es degradad continuamente por la acetilcolinesterasa.

En el hombre, la acetilcolina se encuentra en las terminaciones postganglionares del parasimpático (receptores muscarinícos), en las sinapsis neuromusculares (receptores nicotínico),en los ganglios simpáticos y parasimpáticos (receptores nicóticos ) y en SNC.

También inhibe la esterasa neurotóxica, enzima que se ha relacionado con la neuropatía retardada.

Al igual que los organofosforados, los carbamatos inhiben las colinesterasas, dicha unión es inestable, por la tanto es reversible, reactivándose en forma espontánea. Por ello, la duración de su acción es más corta y su toxicidad más baja. Produce poca acción sobre el SNC, cruzan muy mal la barrera hematoencefálica, por lo que las manifestaciones colinérgicas centrales son mínimas.
2.2.- MECANISMO DE ACCIÓN


  • inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, produciendo una sobrestimulación colinérgica, que será lo que domina el cuadro.

  • Acción directa tóxica sobre distintos parénquimas: hígado, pulmón, riñón, médula ósea.

  • Disfunción de placa neuromuscular postsináptica, dando lugar al llamado “síndrome Intermedio”.

  • Inhibición de la enzima esterasa neurotóxica produciendo una neuropatía retardada.



III.- FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: MEDIO AMBIENTE, ESTILOS DE VIDA, FACTORES HEREDITARIOS


IV.- CUADRO CLINICO



  • Ojos: miosis, visión borroso

  • Mucosa nasal: rinorrea

  • Pulmones: broncorrea, disnea, bronconespasmo.

  • Tracto Digestivo: sialorrea, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, incontinencia fecal.

  • Corazón: bradicardia, hipotensión.

  • Piel: diaforesis

  • Músculo esquelético: calambres, debilidad, mialgias, fasciculaciones

  • SNC: cefalea, nerviosismo, confusión, convulsiones, depresión respiratoria, coma.



V.- CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

5.1.- ANTECEDENTE DE EXPOSICIÓN AL TÓXICO


  • Vía (s) de penetración y tiempo de exposición

  • Composición química del plaguicida : órgano fosforados , carbamatos

  • Cantidad de producto a que ha sido expuesto el paciente.

  • Antídotos caseros que se hayan ingerido.

  • Tiempo transcurrido desde exposición al tóxico.


5.2.- CUADRO CLINICO: miosis, sialorrea, diaforesis

5.3.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL





  • Síndrome convulsivo

  • Coma hipo o hiperglicémico

  • Neurosis conversiva

  • Enfermedad diarreica aguda

  • Edema agudo pulmonar no cardiogénico

  • Insuficiencia cardiaca congestiva asma bronquial

  • Intoxicación por PBC

  • Síndrome de Guillain Barré

  • Intoxicación alcohólica


VI.- EXAMENES AUXILIARES:

Hemograma

Tiempo de Protrombina – INR

Metabolitos de carbamatos, organofosforados: orina, aspirado Gástrico.

Radiografia de Torax


VII.- MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

6.1.-NIVELES DE ATENCION



  • Inicial: Trauma Shock

Tópico

Sala de Observación: mujeres – hombres

6.2.- TRATAMIENTO


6.2.1.- MANTENER UNA ADECUADA VENTILACIÓN Y OXIGENACION:


  • Garantizar permeabilidad de vías respiratorias

  • Administrar oxígeno: catéter nasal a un flujo de 3-5 L / min. ; y / o ventilación mecánica



6.2.2.- CANALICE VENA:



  • CLORURO DE SODIO 0.9%

6.2.3.- DESCONTAMINACION:


  • Retirar la ropa , lavado de piel y cabellos contaminados , con abundante agua y jabón

  • En caso de contacto ocular , lavar con abundante agua o con solución salina isotónica , durante 15 minutos o mas .

  • Lavado gástrico : debe ser realizado lo mas pronto después de la ingestión

  • Utilice sonda naso gástrica gruesa , ideal Nº 18 - 20

  • Extraer la mayor cantidad posible del contenido gástrico enviar muestra al laboratorio

  • Realizar lavado gástrico , administrando por la sonda 300-400ml de agua estéril y /o agua bicarbonatada ; retirando en lo posible igual cantidad , hasta que el liquido salga claro : cambiar de posición al paciente , para lavar todas las paredes gástricas . mínimo lavar con 10 litros de agua

  • Carbón activado : es un absorbente eficaz

  • Para adulto y niños mayores de 12 años: 1gr /Kg. de peso , en 250 300ml de agua

Carbón activado debe usarse después de lavado gástrico, seguido siempre de catártico, no es recomendable usar solo.

  • Para niños menores de 12 años : 0.5.gr. /Kg. / de peso en 100 –300 ml de agua

  • Como catártico puede emplearse :

Sulfato de magnesio o sodio:

Adultos y niños mayores de 12 años: 20-30 gr. /dosis

Niños menores de 12 años: 250mg /Kg. Por dosis

  • Citrato de magnesio :

Adultos y niños: 4ml /Kg. De peso hasta un máximo de 300ml

Administrar una dosis de un catártico, mezclando con carbón activado o dar separadamente.

VIII.- COMPLICACIONES:
8.1.-ANTIDOTOTERAPIA :
En intoxicaciones por organofosforados: Atropina + pralidoxima

En intoxicaciones por carbamatos: solo atropina


8.1.1.-ATROPINA



DOSIS: Adultos y niños mayores de 12 años: 1-5 MG dosis EV

Niños menores de 12 años: 0.05. MG /Kg. Dosis EV



  • Administrar cada 5-10 min. hasta alcanzar : sequedad de secreciones , pupilas de 3:00 - 3.5mm




  • Después de lograda la atropinización , espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario


Consideraciones sobre la atropina:


  • Antagoniza los efectos muscarinicos de la excesiva concentraciones de acetilcolina

  • Signos de atropinizacion : rubor facial , sequedad de las mucosas , midriasis y taquicardia

  • Signos de intoxicación por atropina : fiebre , agitación psicomotriz y delirio

  • No reactiva la enzima acetilcolinesteresa

  • No actúa sobre los efectos nicotínico

  • No acelera la eliminación de los órgano fosforados ni carbamatos

  • Terapia atropinica debe ser retirada lentamente para prevenir la recurrencia o el rebote de síntomas



8.1.2.-PRALIDOXIMA

Adultos y niños mayores de 12 años: 1-2 gr. EV no mayor de 200 MG /min.

Niños menores de 12 años de 20 –40 MG /Kg. de peso corporal

Administra diluido en 100ml de cloruro de sodio 0.9% y/ o dextrosa 5% AD x 100ml EV pasar en 30 min.- 60 min.

Puede repetirse después de 1 a 2 horas de dosis inicial, luego cada 8-12 horas por 4-6 días.

Dosis máxima : 12 gr./ día.

Efectos adversos: taquicardia, hipertensión arterial, parestesias, rubor facial, hepatotoxicidad, depresión respiratoria

Vigilar durante su administración : PA, FR
No administrar atropina o pralidoxima con fines profilácticos a trabajadores expuestos a plaguicidas.

8.1.3.- HOSPITALIZACION:

  • Medicina

  • Unidad de Cuidados Intermedios.

  • Unidad de Cuidados Intensivos.


EXAMENES AUXILIARES PRUEBAS DE LABORATORIO :


  • Metabolitos en orina, aspirado gástrico.

  • Descenso de la actividad de acetilcolinesterasa eritrocitario y Pseudo

Colinesterasa plasmática.

  • Otros estudios : hemograma , glicemia , creatinina , TGO,TGP,AGA + electrolitos

Séricos EkG, Rx tórax

8.2.-SÍNDROME INTERMEDIO:


  • Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de la exposición a organosfosforados.

  • Inicio : 24 a 96 horas post exposición

  • Cuadro clínico: debilidad y parálisis de nervios craneales, parálisis de la musculatura proximal de las extremidades, de los flexores del cuello y músculos respiratorios.

  • Pronóstico : recuperación 5-20 días y generalmente no deja secuelas

  • No responde a la atropina



8.3.-POLINEUROPATIA RETARDADA O TERCERA FASE :


  • Es neuropatía mixta , simétrico distal sensitivo motora

  • Inicio de 1 a 3 semanas después de la exposición.

  • Cuadro clínico calambre , sensación de quemadura y dolor punzante simétrico en pantorrillas ; parestesias en miembros inferiores , debilidad de músculos peroneos con caída del pie disminución de la sensibilidad al tacto y a la temperatura . Atrofia muscular , pérdida del reflejo Aquiliano y parálisis

  • Pronóstico: recuperación entre 6 a 18 meses. puede dejar secuelas.



IX.- FLUJOGRAMA/ALGORITMO: DIAGRAMA DE FLUJO QUE ESTABLEZCA GRAFICAMENTE LOS PASOS A SEGUIR DESDE EL DIAGNOSTICO EL TRATAMIENTO HASTA EL ALTA DEL PACIENTE

X.- REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS


1.- Carlin Ochoa C: Riesgos ocupacionales en la agricultura (pesticidas) Medicina del Trabajo

Colegio Médico del Perú Programa Educación Médica Continua 1984 Lima, Perú.

2.- Gonzáles Machin, Diego: Curso de nociones Básicas de Toxicología Clínica CEPIS / OPS-

DIGESA Noviembre 1999 – Pág. 4

3.- Lovesio Carlos: Intoxicación por organofosforados. Medicina Intensiva

Editorial “El Ateneo” 1988 Pág. 754 - 756.

4.- Guías para el manejo de Urgencias – Intoxicaciones Agudas Manejo – Dpto. de Urgencias

Clínicas San Pedro Claver ISS – 1999 Pág. 1 – 11

5.- Martínez Chuecos J : Intoxicación por organofosforados: Enfoque actual de esta entidad Clínica

Med. Clin. (Barc) 1992, 98: 702 - 705

6.- Montoya: Intoxicaciones por plaguicidas: Raticidas. Rev. Med. IMSS (Méx.), 1983, 21: 370

7.- Terán M.G. : Morbilidad por Plaguicidas Químicos en la Prov. De Manabí 1980 – 1986. Rev.

Cubana Hig. Epidemio. 1988; 26(3): 107 – 122

8. - Senayake N., Karalliedde L.: Neurotoxic Effects of Organophosphorus Insecticides: An

Intermediate Syndrome .N: Engl. J. Med. 1987: 316:761 – 763

9.- Córdova D. Codovid S, et al: Nuevo Enfoque Terapéutico en Intoxicación por Fósforados

Orgánicos y carbamatos Ant. Med. Medellín (Col) 1982; 31 (1 – 2): 7 – 17

10.- Yelamos F., Diez F.,et al: Intoxicaciones Agudas por insecticidas Organofosforados en la Prov.

De Almería. Estudios de 187 casos. Med. Clin. (Barc.). 1992; 98: 681 – 684.

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