Iii factores de riesgo asociados: medio ambiente, estilos de vida, factores hereditarios

• 
  inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, produciendo una sobrestimulación colinérgica, que será lo que domina el cuadro.
  
• 
  Acción directa tóxica sobre distintos parénquimas: hígado, pulmón, riñón, médula ósea.
  
• 
  Disfunción de placa neuromuscular postsináptica, dando lugar al llamado “síndrome Intermedio”.
  
• 
  Inhibición de la enzima esterasa neurotóxica produciendo una neuropatía retardada.
  

• 
  Ojos: miosis, visión borroso
  
• 
  Mucosa nasal: rinorrea
  
• 
  Pulmones: broncorrea, disnea, bronconespasmo.
  
• 
  Tracto Digestivo: sialorrea, nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, incontinencia fecal.
  
• 
  Corazón: bradicardia, hipotensión.
  
• 
  Piel: diaforesis
  
• 
  Músculo esquelético: calambres, debilidad, mialgias, fasciculaciones
  
• 
  SNC: cefalea, nerviosismo, confusión, convulsiones, depresión respiratoria, coma.
  

• 
  Vía (s) de penetración y tiempo de exposición
  
• 
  Composición química del plaguicida : órgano fosforados , carbamatos
  
• 
  Cantidad de producto a que ha sido expuesto el paciente.
  
• 
  Antídotos caseros que se hayan ingerido.
  
• 
  Tiempo transcurrido desde exposición al tóxico.
  

5.3.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• 
  Síndrome convulsivo
  
• 
  Coma hipo o hiperglicémico
  
• 
  Neurosis conversiva
  
• 
  Enfermedad diarreica aguda
  
• 
  Edema agudo pulmonar no cardiogénico
  
• 
  Insuficiencia cardiaca congestiva asma bronquial
  
• 
  Intoxicación por PBC
  
• 
  Síndrome de Guillain Barré
  
• 
  Intoxicación alcohólica
  

• 
  Inicial: Trauma Shock
  

• 
  Garantizar permeabilidad de vías respiratorias
  
• 
  Administrar oxígeno: catéter nasal a un flujo de 3-5 L / min. ; y / o ventilación mecánica
  

• 
  CLORURO DE SODIO 0.9%
  

• 
  Retirar la ropa , lavado de piel y cabellos contaminados , con abundante agua y jabón
  
• 
  En caso de contacto ocular , lavar con abundante agua o con solución salina isotónica , durante 15 minutos o mas .
  
• 
  Lavado gástrico : debe ser realizado lo mas pronto después de la ingestión
  
• 
  Utilice sonda naso gástrica gruesa , ideal Nº 18 - 20
  
• 
  Extraer la mayor cantidad posible del contenido gástrico enviar muestra al laboratorio
  
• 
  Realizar lavado gástrico , administrando por la sonda 300-400ml de agua estéril y /o agua bicarbonatada ; retirando en lo posible igual cantidad , hasta que el liquido salga claro : cambiar de posición al paciente , para lavar todas las paredes gástricas . mínimo lavar con 10 litros de agua
  
• 
  Carbón activado : es un absorbente eficaz
  
• 
  Para adulto y niños mayores de 12 años: 1gr /Kg. de peso , en 250 300ml de agua
  

• 
  Para niños menores de 12 años : 0.5.gr. /Kg. / de peso en 100 –300 ml de agua
  
• 
  Como catártico puede emplearse :
  

• 
  Citrato de magnesio :
  

8.1.1.-ATROPINA

• 
  Administrar cada 5-10 min. hasta alcanzar : sequedad de secreciones , pupilas de 3:00 - 3.5mm
  

• 
  Después de lograda la atropinización , espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario
  

• 
  Antagoniza los efectos muscarinicos de la excesiva concentraciones de acetilcolina
  
• 
  Signos de atropinizacion : rubor facial , sequedad de las mucosas , midriasis y taquicardia
  
• 
  Signos de intoxicación por atropina : fiebre , agitación psicomotriz y delirio
  
• 
  No reactiva la enzima acetilcolinesteresa
  
• 
  No actúa sobre los efectos nicotínico
  
• 
  No acelera la eliminación de los órgano fosforados ni carbamatos
  
• 
  Terapia atropinica debe ser retirada lentamente para prevenir la recurrencia o el rebote de síntomas
  

8.1.2.-PRALIDOXIMA

• 
  Medicina
  
• 
  Unidad de Cuidados Intermedios.
  
• 
  Unidad de Cuidados Intensivos.
  

• 
  Metabolitos en orina, aspirado gástrico.
  
• 
  Descenso de la actividad de acetilcolinesterasa eritrocitario y Pseudo
  

• 
  Otros estudios : hemograma , glicemia , creatinina , TGO,TGP,AGA + electrolitos
  

• 
  Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de la exposición a organosfosforados.
  
• 
  Inicio : 24 a 96 horas post exposición
  
• 
  Cuadro clínico: debilidad y parálisis de nervios craneales, parálisis de la musculatura proximal de las extremidades, de los flexores del cuello y músculos respiratorios.
  
• 
  Pronóstico : recuperación 5-20 días y generalmente no deja secuelas
  
• 
  No responde a la atropina
  

• 
  Es neuropatía mixta , simétrico distal sensitivo motora
  
• 
  Inicio de 1 a 3 semanas después de la exposición.
  
• 
  Cuadro clínico calambre , sensación de quemadura y dolor punzante simétrico en pantorrillas ; parestesias en miembros inferiores , debilidad de músculos peroneos con caída del pie disminución de la sensibilidad al tacto y a la temperatura . Atrofia muscular , pérdida del reflejo Aquiliano y parálisis
  
• 
  Pronóstico: recuperación entre 6 a 18 meses. puede dejar secuelas.