PATOLOGÍA CLÍNICA IGAMEZ, JIGACO.
5.1 Pruebas de funcionamiento del hígado. Bilirrubinas
Funciones
Eliminación de pigmentos
Síntesis de proteínas
Albúmina
Ceruloplasmina
Alfa-1-antitripsina
Síntesis de factores de coagulación
Fibrinógeno, V, VIII, XI, XII, XIII
Dependientes de vitamina K: II, VII, IX y X
Inhibidores: Antitrombina III, entre otros
Convertir amoníaco en urea
Metabolismo de los lípidos
Contenido enzimático de las células hepáticas (ALT, AST, Fosfatasa, Gama Glutamil Transferasa)
Conjugación y eliminación de fármacos (acetilación y glucoronización)
El hígado puede perder tres cuartos del total de sus células antes de dejar de funcionar.
Además, el hígado es el único órgano del cuerpo que tiene la capacidad de autorregenarse.
Diagnóstico de enfermedad hepática
Pruebas de laboratorio
• Estudio enzimático:
Enzimas de necrosis (ALT, AST, LDH)
Enzimas de colestasis ( FA, GGT)
Enzimas de masa ocupante (GGT, LDH)
Enzimas de fibrinogénesis (GGT)
• Estudio metabólico:
Proteico (albúmina, Igs, alfafetoproteína)
Lipídico (colesterol, TG)
Bilirrubina y ácidos biliares
• Coagulación:
Factores dependientes de vitamina K
Fibrinógeno
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
Función excretora: Bilirrubina y Ácidos biliares
Función sintética: Albúmina y Factores de coagulación
Citolisis: Transaminasas
Colestasis: Bilirrubina, GGT y FA
Inflamación crónica: Igs
BILIRRUBINA
Producto de desdoblamiento del Hem
70% deriva de eritrocitos envejecidos
5% citocromos citoplasmáticos y mitocondriales hepáticos
25% de hematopoyesis ineficaz, mioglobina y otras fuentes de citocromos
Producción en adultos sanos 250-350 mg/día
Conjugacion de la bilirrubina
Conjugación y eliminación normal de la bilirrubina. Ictericia por hemólisis
 
Sd. De Gilbert
 
Defecto en Crigler-Najjar Defecto en Dubin Johnson.
 
Obstrucción de vías biliares
Ictericias hereditarias
|
Criggler Najjar
Tipo I Tipo II
|
Gilbert
|
Dubin Johnson
|
Rotor
|
Histología
|
Normal
|
Normal
|
Normal
|
Negro
|
Normal
|
Bilirrubina
|
20-50
|
- de 20
|
- de 3
|
2-20
|
2-10
|
Glu. Tranfe
|
ausente
|
Reduci
|
Reduci
|
R o N
|
R o N
|
Herencia
|
AR
|
AR?
|
AD?
|
AR
|
AR
|
Componentes de la bilis
Componente %
Colesterol 5
Sales biliares 65-90
Fosfolípidos 2-25
|
Solubilidad en agua
Muy baja
Alta, posee región
Polar y no polar
Baja
|
Propiedades fisicoquímicas
Precipita en solución acuosa
Mantiene la solubilidad del
Colesterol y los fosfolípidos
Se sitúa entre dos moléculas
de sal biliar y aumenta la
solubilidad del colesterol
|
Composición de cálculos biliares
COLESTEROL 70-80%
PIGMENTO 30-20%
Crecen en promedio 2.6 mm por año
HEPATITIS
VHB:
HBsAg
HBcAg
HBeAg
Epidemia de hepatitis descrita por Hipócrates en el siglo V, AC.
Ictericia reportada en receptores de suero humano o vacuna contra la fiebre amarillas en la década de 1930- 1940
Antígeno australiano descrito en 1965
Pruebas serológicas desarrolladas en 1970s
Características clínicas de la Hepatitis B
Período de incubación de 6 semanas a 6 meses (promedio de 120 días)
Pródromo no específico con fiebre, malestar general, cefalea y mialgias.
Los síntomas no son específicos para hepatitis B
Cuando menos el 50 por ciento de las infecciones son asintomáticas
Epidemiología
Reservorio: Humano. Endémico
Transmisión: Vía sanguínea . Casos suclínicos son fuente de transmisión
Contagiosidad 1-2 meses antes y después del inicio de los síntomas, portadores crónicos.
Período de incubación: HBsAg
Pródromo enfermedad aguda: HBsAg (anti-HBc)
Convalecencia Inmediata: Anti-HBc
Convalecencia tardía: Anti-HBs (anti-HBc)
Etiología de la hepatitis aguda
Virales
Específicos: Virus de Hepatítis A, B, C, D, E, ¿G?
No específicos: Citomegalovirus, Epstein-Barr, autoinmune
Medicamentosa sin relación con dosis
Halotano, isoniacida, metildopa,sulfonamidas
Factores de riesgo para hepatitis B
Heterosexual 41%
Desconocido 31%
Uso de drogas IV 15%
Homosexual 9%
Contacto en el hogar 2%
Trabajador de la salud 1%
Otros 1%
DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO DE HEPATITIS VIRAL
ENFERMEDAD
|
SEROLOGÍA
|
COMENTARIOS
|
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E
|
IgM anti-HAV
HBsAg
IgM anti-HBc
Anti-HCV
HCV RNA
HBsAg y Anti-HDV
+IgM anti-HBc
- IgM anti-HBc
Anti-HEV
|
Razonablemente específico
Puede ser negativo en el período
tardío indica hepatitis aguda
Aparición tardía
Aparición temprana
Anti-HDV puede aparecer en el
período tardío
Coinfección
Superinfección
No se define aún la especificidad
de la prueba
|
RIESGO DE TRANSMISIÓN DE ENFERMEDADES VIRALES
|
Hepatitis C
|
Hepatitis B
|
HIV
|
Parejas monógamas
Punción accidental
por aguja
Alto riesgo
|
5%
1.8%
Transfusión
promiscuidad
sexual
|
30%
Homosexuales
promiscuidad
adictos a drogas
IV
|
15%
Igual que B
|
Estrategia para eliminar la transmisión de Hepatitis B en los Estados Unidos
Prevención de la transmisión perinatal
Vacunación de rutina para los infantes
Vacunación para los niños de grupos de riesgo
Vacunación de adolescentes
Vacunación de adultos de grupos de alto riesgo
Complicaciones de la hepatitis B
Hepatitis fulminante
Hospitalización
Cirrosis
Carcinoma hepatocelular
Muerte
ETIOLOGÍAS DE LA CIRROSIS HEPATICA
Causa o enfermedad
|
Notas
|
Alcohol
Hepatitis C
Hepatitis B
Cirrosis biliar
primaria
Hemocromatosis
Deficiencia de
alfa-1 antitripsina
|
Mujeres, con 50% menos que los hombres
(consumo diario de 50g (tres cervezas, 50g vino
de mesa o 150 de aguardiente), por diez años)
80% se vuelve crónica
5% se vuelve crónica
Autoinmunidad
Hereditario o por sobrecarga de hierro (transfusiones), eritropoyesis ineficiente o enfermedad hepática
terminal (hepatitis C alcoholica)
Rara, algunos de ellos, en jóvenes
|
PRUEBAS EN DIVERSAS PATOLOGÍAS HEPÁTICAS
Probable problema hepático
|
Pruebas de laboratorio útiles
|
HEPATITIS
|
ALT, AST, HBAs,
HBc, anti-HBc, anti HBAs
|
OCLUSIÓN DE VÍAS
BILIARES
|
Bilirrubina total, directa, FA
|
CIRROSIS POR
ALCOHOLISMO
|
Bilirrubina total, ALT, AST, GGT, Proteínas totales, albúmina e IgG
|
CIRROSIS POSHEPATITICA
|
Bilirrrubina total, FA, ALT, AST, proteínas totales, albúmina e IgG
|
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
|
Bilirrubina total, FA, ALT, AST e IgG
|
CARCINOMA HEPÁTICO
|
Bilirrubina totaL, FA e IgG
|
5.3 Absorción intestinal. Trastornos.
Causas de malabsorción
Hepáticas
Sales biliares insuficientes por obstrucción (no se emulsifican las grasas. Menor superficie de acción de la lipasa), Colelitiasis intrahepática, Colelitiasis por obstrucción extrahepática (Ej. Carcinoma de la cabeza del páncreas), Cirrosis
Pancreáticas
Insuficiencia exócrina por pancreatitis crónica, Fibrosis quística(antes mucoviscidosis), Cáncer
Intestinales
Enteropatía sensible al gluten (antes enfermedad celiaca), Asa ciega
Diverticulosis, Sprue Tropical, Enfermedad de Whipple, Enteritis
regional (CROHN), Giardiasis
Otras
Diabetes, tirotoxicosis, dermato-esclerosis. Medicamentos: Neomicina, colestiramina
CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DE MALABSORCIÓN
Características
Pérdida de peso a pesar
de dieta suficiente
Anemia
Esteatorrea
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Prueba de la xilosa
Mucosa yeyunal
|
Daño en intestino delgado
Acentuado por deficiente
asimilación combinado
con anorexia
Con frecuencia de tipo
Megaloblástica
Moderada
(7-30 g en 24 horas)
Común en casos severos
Absorción disminuída
Anormal con aplanamiento
De las vellosidades e
Inflamación subepitelial
|
Insuficiencia pancreática
Moderado o inexistente
con excepción de Carcinoma
Infrecuente con excepción
de alcoholismo
Acentuada (40-80 g)
Raro en casos crónicos,ocasional en pancreatitis aguda
Normal con excepción de Flora bacteriana intestinal exagerada
Normal
|
PRUEBAS DE FUNCIÓN DIGESTIVA Y DE ABSORCIÓN
ANÁLISIS DE GRASA FECAL
Cualitativo
|
Estudio microscópico sobre aumento
de glóbulos de grasa
|
Técnica simple pero insuficiente para un diagnóstico
|
Cuantitativo
|
Eliminación de grasas en heces en 72
hrs. Prueba muy sensible. Normal < de
6 gr por día no distingue entre intestino
Páncreas o anormalidad de la Luz
intestinal
|
La mejor prueba diagnóstica
|
Absorción de
Xilosa
|
No requiere de predigestión para
absorberse, evalúa función del
intestino, normal > 4 g / 5 hrs. Se
eliminan en orina después de
Ingerir 25 g
|
Debe utilizarse cuando existe esteatorrea.(Evalúa intestino)
|
Prueba de la
Bentiromida
|
La acción de la quimotripsina libera el
Ácido para amino benzóico (PABA) el
Cual se absorbe y elimina por el intestino
(14CO2 medido en aire expirado)
|
Indicado cuando existe esteatorrea. (Evalúa función pancreática exócrina)
|
El estudio de la función exocrina del páncreas . Amilasa y lipasa. Iontoforesis policarpinica de la piel.
Pancreatitis
* AMILASA
Fuentes tisulares
Páncreas
Trompas de Falopio
Endometrio
Glándula parótida
Glándula salival
Epitelio intestinal
Hígado
INTERPRETACIÓN
Su elevación tres veces sobre el nivel normal, se considera como pancreatitis
Valores de referencia: 25-125 U/L
Pancreatitis según etiología y severidad (grupo de edad 15-96 años)
Etiología
Litiasis biliar 43%
Alcoholismo 22%
Cirugía o sonda intestinal 5%
Idiomático 30%
Severidad
Moderada 80%
Severa 20%
Fatal entre los casos severos 7.6%
Correlación de diversas enfermedades del páncreas
con estudios de laboratorio
CRITERIOS PRONÓSTICOS EN LA PANCREATITIS
SISTEMA DE PUNTUACIÓN DE RANSON
Valores al momento del ingreso de la persona
Edad > 55 años
Leucocitos > 16000
Deshidrogenasa láctica (LDH) 350
Glucosa > 250
AST > 250
A las 48 horas
Disminución del valor hemático de > 10%
Aumento del nitrógeno de la urea > 5 mg.
Calcio sérico < 8 mg.
Presión parcial de oxígeno arterial < 60 mm Hg.
Déficit de base > 4 mEq.
Estimación de líquido secuestrado > 6 lts.
APACHE II
(Acute Physiology and Chronic Health Enquiry)
Temperatura
Presión arterial media
Frecuencia cardíaca
Frecuencia respiratoria
Oxigenación arterial
ph arterial
Sodio sérico
Creatinina sérica
Hematocrito
Cuenta leucocitaria
La escala de Glasgow
Cada variable presenta una puntuación del 0 al 4 dependiendo de su valor
5.5 El estudio de las dislipidemias
Valores de referencia
COLESTEROL TOTAL 140 - 200 mg/dl
HDL-C 29 - 75 mg/dl
LDL-C 57 - 130 mg/dl
TRIGLICERIDOS 67 - 157 mg/dl
Causas de Dislipidemia
GENETICAS
AMBIENTALES (DIETA)
SECUNDARIAS
HIPERLIPOPROTEINEMIAS
HIPERCOLESTEROLEMIA
HIPERTRIGLICERIDEMIA
HIPERLIPIDEMIA COMBINADA
HIPOLIPOPROTEINAS
HIPERCOLESTEROLEMIA
DISLIPIDEMIA MAS ASOCIADA O ARTERIOESCLEROSIS
SECUNDARIA
PRIMARIA O GENETICA
HIPERCOLESTROLEMIA FAMILIAR
R-LDL
AUTOSOMICO-DOMINANTE
CROMOSOMA 19
LDL-C = elevados
TGC = Normal
HDL-C = Lig. Bajos
Xantomas
SINTESIS INTRACELULAR DEL COLESTEROL
Síntesis intracelular de colesterol
HIPERTLIGLICERIDEMIA
CLASIFICACION NCEP
BORDERLINE 200 – 400 mg/dl
ALTOS 40 – 1000 mg/dl
MUY ALTOS > 1000 mg/dl
CAUSAS
GENETICAS
SECUNDARIA ( aumento lipasa)
DIABETES
NEFROSIS
HIPOTIROIDISMO
ACROMEGALIA
FEOCROMOCITOMA
HIPERLIPOPROTEINEMIA COMBINADA
ELEVACION DE COLESTEROL Y TGC
RIESGO DE ENF. CORONARIA
CAUSA GENETICA Y ADQUIRIDAS
CLASIFICACION DE FREDRICKSON: HIPERLIPIDEMIA TIPO IIB - III
HIPERLIPIDEMIAS
MEDICAMENTOS
SECUESTRADORES DE Ac. BILIARES: COLESTIRAMINA
REDUCTORES DE LDL : NIACINA
I  NHIBIDORES DE LA HMG-CoA : LDL R-LDL= ESTATINAS
INHIBEN OXIDACION DE LIPIDOS Y CAPTACION POR MACROFAGOS: PROBUCOL
ARTERIOESCLEROSIS
Fisiopatología
DEPOSITO LIPIDO ENDOTELIAL = LESION ENDOTELIAL = PLAQUETAS =
MACROFAGOS + LDL-C = CELULA ESPUMOSA
ATEROMAS
LDL-C
HDL-C
EL TRATAMIENTO PREVENTIVO ESTA ENFOCADO A DISMINUIR LOS NIVELES DE LDL-C
LA CAUSA MAS COMUN DE INCREMENTO DEL COLESTEROL SON POR DIETA O SEDENTARISMO
POR CADA 1% DE DISMINUCION EN LA LDL-C, ... BAJA EN EL PACIENTE UN 2% EL RIESGO DE ARTERIOESCLEROSIS
LIPOPROTEINAS LDL-C
FORMULA DE FRIEDWALD *
LDL-C = COLESTEROL TOTAL – HDL-C – TGC/5
* No aplica cuando los TGC son mayores de 400 mg/dl
ELEVACION DE Lp (a)
RIESGO DE ENF. CORONARIA
ES UN LIPOPROTEINA EXTRA DE LA LDL APO (a)
ES HOMOLOGA A LA PLASMINA
FACTORES MAYORES DE RIESGO CORONARIO NCEP AND ATP III
Positivos
EDAD VARON > 45 AÑOS MUJER > 55 AÑOS
ANTECEDENTES FAMILIARES DE ENF. CORONARIA
TABAQUISMO
HIPERTENSION
DIABETES MELLITUS
LDL-C > 160 mg/dl CON MENOS DE 2 FACTORES RIESGO
LDL-C ENTRE 130 – 159 mg/dl CON MAS DE 2 FACT. RIESGO
HDL-C < 35 mg/dl
Negativos
GUIAS DE TRATAMIENTO PREVENTIVO DE RIESGO CORONARIO
LDL-C
|
< 130mg/dl
|
REPETIR EN 5 AÑOS
INFORME RIESGO
|
LDL-C
|
130 – 150 mg/dl
< 2 FACTORES DE RIESGO
|
DIETA I, ACTIVIDADFISICA
CHECAR EN 1 AÑO
|
LDL-C
|
130 – 150 mg/dl
> 2 FACTORES DE RIESGO
|
EVALUACION CLINICA, DIETA
|
LDL-C
|
> 160 mg/dl
|
EVALUACION CLINICA, DIETA
|
RIESGO CORONARIO
TRATAMIENTO MEDICO CON DIETA
NIVEL DE RIESGO
|
NIVEL DE LDL-C
|
OBJETIVO
|
NO ENF. CORONARIA
< 2 FACT RIESGO
|
> 160 mg/dl
|
< 160 mg/dl
|
NO ENF. CORONARIA
> 2 FACT RIESGO
|
> 130 mg/dl
|
< 130 mg/dl
|
ENF. CORONARIA
|
> 100 mg/dl
|
< 100 mg/dl
|
TRATAMIENTO MEDICO CON DROGAS
NO ENF. CORONARIA
< 2 FACTORES RIESGO
|
> 190mg/dl
|
< 160 mg/dl
|
NO ENF. CORONARIA
> 2 FACT. RIESGO
|
> 160 mg/dl
|
< 130 mg/dl
|
ENFERMEDAD CORONARIA
|
> 130 mg/dl
|
< 100 mg/dl
|
5.6 El laboratorio en el estudio de la infertilidad conyugal
Infertilidad conyugal
Definición: Un año de relación sexual sin embarazo.
Infertilidad Primaria: Cuando no han ocurrido embarazos previos.
Infertilidad Secundaria:Cuando han ocurrido embarazos previos y pasa un año sin embarazo.
Fecundidad: La posibilidad de embarazo en el primer ciclo menstrual despues de iniciada la actividad sexual .
Frecuencia de infertilidad
15% de parejas de 15-44 años.
85% son resueltos con tratamiento adecuado. Ejem: Apoyo psicológico, medicamentos, obesidad, enf. Tiroidea, anomalías anatómicas, infecciones, etc.
15% no son resueltos. Ejem. Sind. Kleinfelter, anomalías congenitas, enf. Psiquiatricas, etc.
Factores casuales
Estilo de vida
Bajo Peso excesivo
Ejercicio excesivo
Tabaquismo
Marihuana
Infecciones / ETS
Causas de infertilidad
Causas de infertilidad femenina
Causas de infertilidad masculina
Algoritmo de infertilidad
Factor ovárico: Irregularidad menstrual. Temp. corporal. Determinaciones hormonales.
Factor tubárico: Histerosalpingografía.
Factor uterino: Histerosalpingografía, Biopsia Endometrio US/Laparoscopia
Factor Masculino: Espermograma, Prueba de penetración esperm., Biopsia testicular, venografia.
Determinaciones hormonales
Pan-hipopitutarismo : FH, FSH, TSH,GH, ACTH
Hiperprolactinemia: PL
Hipo-Hipertiroidismo: TSH – T4
Enf. Hipotalámica: FSH, LH, (Hipogonadismo) ESTRIOL (Dia 3)
Hiperandrogenismo: DHEAS, Prog.(Ovarios poliquisticos)
Prueba realizada en suero.
Obtención de muestra de acuerdo al ciclo menstrual y en ayunas.
Usar métodos de medición por RIA o Quimioluminiscencia.
Realizar las pruebas en Laboratorios Especializados.
No aceptar métodos ELISA, EIA.
Espermograma
Abstinencia sexual de 3 días.
Obtenida por masturbación
Entregar al Lab. en < 60 min.
No usar condón en la obtención.
Concentración > 20 mill/mil
Espermograma anormal
Azospermia
S. Klinefelter
S. Sertoli
Insuf. cel. Leydig
Obstruccion ductal
Varicocele.
Oligospermia
Insuficiencia de maduración
Endocrinopatia
Varicocele
Calor
Hipomotilidad
Incompatibilidad M-F
Hipoliquefaccion
Alteración Estructural
Infección
Alteraciones Morfológicas
Stress
Infección
Varicocele
Bajo Volumen
Obstrucción ductal
Ausencia de V. Seminales
Eyaculación retrógrada
Infección
No Eyaculado
Obstrucción ductal
Eyaculación retrógrada
Hipogonadismo
Diagnóstico de anovulación
Progesterona (Fase Lutea)
5.7 Los compuestos nitrogenados. Proteínas, urea,creatinina, ácido úrico
proteis “primero en importancia”.
Macromoléculas compuestas de polímeros de aminoácidos unidos por enlaces covalentes, las cuales están involucradas en múltiples procesos celulares.
Características Generales
Constituyen 50-70% del peso seco de la célula.
Se encuentran todas las células, fluidos secreciones y excreciones.
Metabolismo
20 aminoácidos.
9 aminoácidos esenciales.
Degradación (pepsina y tripsina) → aminoácidos.
Absorción → sistema porta
Funciones y reserva
Síntesis de proteínas y de productos nitrogenados no proteicos.
Estructura
Unión peptídico
La condensación de dos o mas aminoácidos por medio de sus grupos –COO- y –NH3+ con pérdida de una molécula de agua.
Estructura primaria: Es el orden de los aminoácidos unidos entre sí por uniones peptídicas.
Estructura secundaria: Estable, Estructura helicoidal, Varias vueltas semejan un cilíndro
Formada por dos o más cadena polipeptídicas paralelas o antiparalelas. Adosadas estrechamente por puentes de hidrógeno. Estructura laminar plegada.
Estructura terciaria: Arreglo tridimensional de las proteínas.
Uniones de atracción electrostática.
Puentes de hidrógeno.
Interacción de cadenas no polares.
Fuerzas de Van der Waals.
Puentes disulfuro
Ej. Mioglobina.
Estructura cuaternaria: Agrupación de varias cadenas polipeptídicas iguales o diferentes para formar estructuras más complejas.
Estructura quinaria: Estructuras supramoleculares. Asociación de las proteínas a otras moléculas
Proteínas
Función Ejemplo
Transporte de moléculas pequeñas Transcortina (cortisol), tiroxina (GFT)
Receptores Receptores de estriol (citoplasmático),
receptor de insulina (superficie)
Catalíticas Todas las enzimas
Nutricionales (fuente de calorías Albúmina
y aminoácidos)
Presión oncótica Albúmina
Defensa del huésped frente a Anticuerpos (todas las clases)
antígenos externos
Hormonas Hormona estimulante de tiroides (TSH)
MÉTODO
|
PRINCIPIO
|
COMENTARIO
|
Kjeldahl
|
Digestión de proteínas; medición del contenido de nitrógeno
|
Método de referencia; asumir el contenido medio de nitrógeno de 16 %.
|
Refractometría
|
Medición del índice de refracción debido a los solutos en el suero.
|
Rápido y sencillo; el índice refractivo es definido como la relación de la velocidad de la luz en el aire con la velocidad de la luz en el medio medido.
|
Biuret
|
Formación de color violeta a la quelación entre iones de cobre y porción peptídica
|
Método de rutina, requiere al menos 2 uniones peptídicas y un medio alcalino, 540-560 nm.
|
Colorante unido a proteína
|
Proteínas unidas a colorantes provocando cambio espectral de la absorbancia máxima de 465nm a 595nm la absorbancia se incrementa a 595nm.
|
|
Turbidimetría
|
Precipitación de proteínas y medición de turbidéz por el incremento de la densidad óptica.
|
Comparación con patrones tratado de manera similar.
|
Lowey
|
Método de Biuret modificado
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Reactivo de fenol que mejora el color
|
Técnicas de separación
Electroforesis
Aplicación de muestra en gel de azarosa. Electroforesis en solución amortiguadora. Proteínas separadas en bandas después de tinción
Precipitación
Separan la albúmina y las globulinas.
Sulfato sódico.
Sulfito sódico.
Sulfato amoniaco.
Metanol.
Valorar PT y obtenemos la proporción albúmina/globulina.
Separación en columna
Según la matriz escogida, las proteínas se pueden separar de acuerdo a su carga, su hidrofobicidad, su tamaño o su capacidad de unirse a grupos químicos particulares.
Paciente masculino de 45 años esta siendo sometido a evaluación por una posible recurrencia de plasmocitoma, que originalmente se presentó como una fractura en la columna vertebral, manifestada por compresión. Ha sido tratado con radiación y quimioterapia. La electroforesis de proteínas muestra a la albúmina, α1, α2 y β en proprociones normales . La fracción γ demuestra una ligera banda monoclonal en la primera porción (cerca de la región β). La electroforesis de orina concentrada muestra un sola banda monoclonal que migra un poco menos que la banda observada en el suero.
La presencia de la banda monoclonal en el suero indica recurrencia del tumor?
Qué dato adicional le interesa conocer acerca de la determinación en orina?
Qué otras pruebas se necesitan para confirmar el tipo de proteínas urinarias?
|
