Resumen Se realizó un ensayo fase III, descriptivo, prospectivo de niños con Dermatitis Atópica que acudieron a la consulta especializada del Hospital Pediátrico Universitario “Pedro Borrás Astorga“ de Ciudad de La Habana,




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ISCM- H.

Facultad de Medicina Manuel Fajardo

Servicio de Dermatología

Eficacia del Blue-Cap/Viusid

en el tratamiento de la Dermatitis Atópica


Investigadores: Dr. Alfredo Abreu Daniel*

Dr. Ramón Daniel Simón**

Dra. Lisbet Rodríguez de Armas***


*Profesor Titular y Consultante. Especialista de II grado en Dermatología.

** Dr. Ciencias Médicas. Profesor Titular. Especialista de II grado en Dermatología.

***Especialista de I grado en Medicina General Integral.

Residente de 3er año en Dermatología.


Trabajo para Optar por el Título de Especialista de Primer Grado en Dermatología
2008

Indice



Resumen 3

Introducción 4

Objetivos 14

Método 15

Resultados y discusión 22

Conclusiones 32

Recomendaciones 32

Referencias bibliográficas 33

ANEXOS 37


Resumen




Se realizó un ensayo fase III, descriptivo, prospectivo de niños con Dermatitis Atópica que acudieron a la consulta especializada del Hospital Pediátrico Universitario “Pedro Borrás Astorga“ de Ciudad de La Habana, con el propósito de describir el comportamiento de esta enfermedad según: sexo, color de la piel, grupos etáreos, localización de las lesiones, tiempo anterior de evolución de la enfermedad, antecedentes patológicos personales y familiares y factores agravantes así como evaluar el efecto terapéutico del Blue-Cap (tópico) y Viusid (oral) e identificar las reacciones adversas. Se incluyeron treinta pacientes de Ciudad de La Habana, con diagnóstico clínico por excelencia. La respuesta clínica se evaluó por el Dermatitis Assay Score Index (DASI). Predominó el sexo femenino, color de la piel mestiza y el grupo etáreo de siete a diez años. La localización flexural fue la más frecuente, el tiempo evolutivo de lesiones más observado fue menor de un mes. La Rinitis Alérgica fue el antecedente patológico personal que más incidió y el Asma Bronquial fue el antecedente familiar predominante. Los factores agravantes más significativos fueron de tipo alimentario y ambiental. El Blue-Cap y Viusid tienen efectos beneficiosos y no se presentaron reacciones adversas significativas con el uso de los medicamentos.

Palabras claves: Dermatitis Atópica. Blue-Cap. Viusid.

Introducción




La Dermatitis Atópica (DA), Eccemas: atópico, infantil o constitucional, Neurodermatitis, Prúrigo de Besnier o Dermatitis flexural (1,2) es una entidad descrita hace varios siglos, reportada en 1891 por Brocq y Jaquet como Neurodermatitis diseminada, un año después conocida como Prurigo diatésico por Besnier, en 1923 Coca y Cooke sugieren el término atopia “respuesta fuera de lugar” y en 1933 Hill y Sulzberger le nombran como se conoce actualmente.

Constituye una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante de la piel, de etiología multifactorial, asociada frecuentemente con antecedentes familiares y/o personales de atopia, caracterizada por alteraciones de morfología y topografía típicas con piel seca y prurito intenso. (2)

Entidad cosmopolita cuya prevalencia se ha incrementado en dos a tres veces en las últimas tres décadas, afectando de un 10 a un 20 por ciento de la población infantil (3) y de un 1 a un 3 por ciento de los adultos. (4,5)

Existen múltiples teorías que tratan de explicar las causas de esta dermatosis, entre las más importantes se citan:

  • Teoría Genética: Antecedente de atopia personal y/o familiar en un 50 a 70 por ciento de casos; se propone herencia autosómica dominante con expresividad variable; si un progenitor es atópico hay 60 por ciento de probabilidad de atopia en el niño y si ambos lo son aumenta a un 80 por ciento; defecto del cromosoma 11q13; alteración genética de proteínas de membrana del monocito atópico que aumentan la producción de fosfodiesterasas y de prostaglandina E-2; expresión anómala del gen de la IL-4; cromosoma 5q 31-33 que codifica a familia de genes de citoquinas IL-3,4,5,13 y GM-CSF expresados por linfocitos TH-2. (2,6)

  • Teoría Inmunológica: Aumento de la inmunidad humoral con aumento de la actividad de células B y de la producción de IgE que favorece la secreción de pro-inflamatorios y depresión de la inmunidad celular con defecto en la maduración de células T, aumentando las células T cooperadoras (TH-1 que median las reacciones de hipersensibilidad tardía, reclutan monocitos y macrófagos en infecciones intracelulares e inducen la producción de LT citolíticos y TH-2 que producen grandes cantidades de IL-4,5,13 que son potentes inductores de eosinófilos y de IgE) y disminuyendo los linfocitos T supresores (TS); abundante cuantía de monocitos, eosinófilos, macrófagos, mastocitos y células de Langerhans; aumento de IL-2; marcada disminución de la fagocitosis y quimiotaxis de neutrófilos y monocitos atópicos; aumento de eosinófilos en sangre y piel. (2,7,8,9)

  • Teoría Alérgica: Antecedente de atopia personal y/o familiar en un 70 por ciento de casos; aumento de IgE en un 80 por ciento de casos. La DA puede exacerbarse por alergenos ambientales como: pólen, polvo doméstico, plumas, caspa animal, hierbas, lana, satín, seda, jabones cosméticos, detergentes caseros, antisépticos (2, 10,11) o por alimentos como: huevos, cacahuates, leche de vaca, trigo y soya en niños. (3, 12,13, 14, 15,16). En la patogenia de la DA es decisivo el papel de la IgE y TH-2. (17)

  • Teoría Infecciosa: En el 90 por ciento de los pacientes hay aumento del número de colonias de S.aureus, con la producción de exotoxinas (ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A) que pueden liberar histamina de los basófilos, empeorando y perpetuando el cuadro, y de superantígenos que estimulan la producción de IL-1,2 y TNF; en un 57 por ciento de casos se detecta IgE contra S.aureus que agrava el cuadro así como IgE contra P.ovale entre un 15 a 65 por ciento coexistiendo con dermatitis seborreíca. (2,18,19,20,21)

  • Teoría Neurovegetativa: Respuesta anormal del Sistema Nervioso Autónomo con vasoconstricción sostenida y lenta respuesta a histamina intradérmica; respuesta alterada al frío o calor (extremos de temperatura o cambios bruscos). (2,11,22,23,24)

  • Teoría Psicológica o Emocional: Una de las más antiguas y discutidas, asociada con personalidad “atópica” (ansiedad, irritabilidad, hostilidad, labilidad emocional) y eventos emocionales. (1,2,3,11,22,25,26)

El cuadro clínico suele ser muy característico, distinguiéndose manifestaciones típicas y atípicas con un prurito violento y paroxístico como síntoma cardinal que junto al rascado originan los cambios cutáneos.

Las manifestaciones típicas siguen tres fases evolutivas según la edad del paciente y la distribución de lesiones (la DA puede seguir este esquema con o sin períodos de latencia o iniciarse o sanar en cualquier fase), así tenemos:

  • Fase del Lactante: De dos meses a dos años; lesiones eritemato-exudativo-costrosas en: cuero cabelludo, mejillas, mentón, (respetando zona centrofacial), pueden extenderse a las manos, cara anterior del tronco, superficies extensoras de extremidades o generalizarse dando lugar a la eritrodermia atópica o de Hill; a veces inicia como un agravamiento del milio del recién nacido, dermatitis del pañal o costra láctea.

  • Fase Infantil: De dos a diez años, raro a partir de siete años; lesiones más secas, liquenificadas, excoriadas en: pliegues de flexión de codos y rodillas, tobillos, muñecas o pliegues retroauriculares y zonas: periorbitaria, peribucal.

  • Fase del Adulto: De adolescencia a adultez, raro a partir de cuarenta años; lesiones en placas liquenificadas en: nuca, caras laterales del cuello, muñecas, dorso de pies, pliegues: antecubitales, poplíteos o cara y manos. (1,3,11,21,25)

Las manifestaciones atípicas son:

  • Pitiriasis Alba

  • Eccema Areolar

  • Pruebas de reactividad cutánea inmediata tipo I

  • Elevación de IgE sérica

  • Aparición a edad temprana

  • Cuadro clínico influenciado por factores ambientales y emocionales

  • Dermografismo blanco (3,4,11,21)

  • Acrovesiculosis

  • Dermatitis Plantar Juvenil (1,21)

  • Queilitis Atópica (1,3,11,21)

  • Xerosis Atópica

  • Queratosis Folicular

  • Pliegue Infraorbitario de Dennie-Morgan

  • Acentuación de pliegues: palmares, plantares y del cuello

  • Ictiosis Vulgar

  • Tendencia a infecciones cutáneas (estafilococos, herpes simple, molusco contagioso, verrugas)

  • Cataratas subcapsulares anteriores

  • Palidez facial/Eritema facial (2,3,4,11,21)

  • Foliculitis de repetición en glúteos

  • Hipersensibilidad a picaduras de insectos

  • Eccema del conducto auditivo externo (21)

  • Intolerancia a lana y disolventes lipídicos

  • Intolerancia a alimentos

  • Prurito al sudar (3,11,21)

  • Tendencia a Dermatitis inespecíficas de manos y pies

  • Oscurecimiento orbitario

  • Queratocono (2,3,4,11)

  • Acentuación perifolicular (3,11)

  • Escleras azulosas

  • Hipotermia cutánea

  • Alteración de inmunidad mediada por células

  • Eritrodermia (11)

  • Conjuntivitis recurrente (2,3,11,21)

Para el diagnóstico del Eccema Atópico se requieren tres o más criterios mayores (prurito, lesiones con morfología y distribución típicas “liquenificación flexural o lineal en adultos”- “compromiso facial o de áreas extensoras en infantes”, dermatitis crónica o recidivante e historia personal o familiar de atopia ”asma, rinitis, DA”) conjuntamente con tres o más criterios menores o manifestaciones atípicas. (2, 3, 4, 11, 21, 27)

Esta dermatosis presenta múltiples complicaciones, tales como:

  1. Sepsis Bacteriana: Ocurre frecuentemente en estadíos agudos o subagudos nombrándosele Eccema Impetiginizado.

  2. Molusco Contagioso y Verrugas: La atopia predispone a virus causantes de estas entidades.

  3. Erupción variceliforme de Kaposi: Infección secundaria por virus de viruela o herpes simple, que genera una erupción eritemato-vesiculosa diseminada grave con toma del Sistema Nervioso Central.

  4. Síndrome de Wiscott- Aldrich: Raro trastorno donde el eccema coexiste con hemorragias a partir de excoriaciones, transmitido como rasgo recesivo ligado al cromosoma X que aumenta la susceptibilidad de niños a leucemias, linfomas y fenómenos autoinmunitarios. (8)

El tratamiento exitoso de la DA requiere de un enfoque sistemático y plurifactorial que comprenda: la identificación y abolición de factores agravantes, la hidratación cutánea y el empleo de fármacos, siendo personalizado según patrones de reacción cutánea individual y centrado en tres pilares esenciales que se corresponden con:

  1. Medidas Generales.

  2. Tratamiento Tópico.

  3. Tratamiento Sistémico. (4)

  1. Medidas Generales:

  • Explicar claramente al paciente y/o familiares: la cronicidad de la DA, los factores provocadores, el efecto deletéreo del rascado, la imposibilidad de cambiar el tipo de piel y la necesidad de adhesión estricta a la terapia. (11)

  • Evitar el contacto con: jabones, detergentes, alcohol, químicos; humo, polvo, pelos de animales, moho, pólenes; calor (4); lana, plásticos, goma; sequedad ambiental, excesivo sol; vacunas de virus vivos durante tratamiento esteroideo sistémico (varicela, poliomielitis, parotiditis, rubéola, sarampión); agua caliente.

  • Evitar en niños la ingestión de: leche de vaca, soya, maní, huevo, pescado, cítricos, tomates, cacao, café, alcohol, fresas, mariscos.

  • Control simultáneo y adecuado de otras atopias.

  • Aplicar emolientes inmediatamente tras el baño breve con duchas de agua templada y geles de baño con ph ácido. (28,29,30)

  • Evitar los cambios bruscos de temperatura y las situaciones que ocasionen hipersudación como: estrés emocional y ejercicio. (1,2,11,21,22,25)

  • Promover dietas hipoalergénicas durante la gestación en madres con riesgo de tener hijos atópicos y la Lactancia Materna Exclusiva en los primeros cuatro meses de vida, prolongándola hasta los seis o nueve meses. (2,11,22)

  • Emplear guantes y cortar adecuadamente las uñas. (21,25)

  1. Tratamiento Tópico:

  • Hidratación cutánea con baños de agua tibia durante veinte minutos como mínimo o apósitos húmedos en DA de difícil control, seguidos de la aplicación de un emoliente oclusivo (ungüento emulsionante, lanolina, parafina líquida, urea, vaselina, glicerina, escualeno, ácido láctico, lactato de amonio, brea de hulla del 1 al 5% o liquor carbonis detergens del 5 al 10% en pomadas hidrofílicas). (3,4,8,31)

  • Glucocorticoides tópicos: Son la piedra esencial del tratamiento de DA. En: cara, genitales y zonas intertriginosas se recomiendan los de baja potencia; en tronco y extremidades los de potencia intermedia y en áreas liquenificadas no absorbentes, por breves períodos, los de potencia ultraelevada; en gel sobre cuero cabelludo o barba. (4) Vendajes si predomina excoriación. Combinaciones de éstos con: neomicina, tetraciclina, ácido fucídico o quinolona en sepsis bacterianas leves. Recordar efectos colaterales locales y sistémicos.

  • Crioterapia: En verrugas y molusco contagioso.

  • Aciclovir (crema al 5%): Aplicada cinco veces al día sobre la erupción variceliforme de Kaposi. (8)

  • Antisépticos tópicos: Soluciones de: Burow, Alibour (3), sulfato de cobre, borato de sodio y permanganato de potasio en DA aguda. (31)

  • Tacrolimús (FK-506 o Protopic pomada): Inmunorregulador tópico, inocuo y eficaz, que inhibe la calcineurina y la activación de células T, de Langerhans, mastocitos y queratinocitos. Al 0,03 por ciento se utiliza en DA moderada a severa, a corto y largo plazos de niños de dos a quince años, y al 0,03 y 0,1 por cientos en DA de adultos. (1,3,4,11,22,28,31,32,33,34,35,36,37,38)

  • Pimecrolimús (SDZ ASM 981 o Elidel crema): Inmunorregulador tópico que fija la macrofilina 12 e inhibe la calcineurina, citoquinas y mediadores desde mastocitos y basófilos. Util en DA. (3,4,11,22,28,31,32,39)

  • Mupirocina tópica: Util en tratamiento de lesiones impetiginizadas.

  • Antimicóticos tópicos: En dermatofitosis o anticuerpos IgE contra P.ovale. (2,4)

  • Preparados con alquitrán de hulla: Efectos antipruriginoso y leve antiinflamatorio, permite reducir la potencia de glucocorticoides en la terapia de mantenimiento de la DA. Champúes efectivos en dermatitis del cuero cabelludo. Vendajes impregnados de alquitrán son muy útiles en el prúrigo de Besnier. Causan: foliculitis, irritación, fotosensibilidad y quizás carcinogenesidad. (4,8)

  • Fototerapia: Radiaciones ultravioletas B y A de bandas anchas, B de banda estrecha, UVA-1, UVAB son útiles en la terapia de la DA; PUVA en casos de DA severa diseminada. A corto plazo ocasionan: eritema, dolor, prurito y pigmentación cutánea y a largo plazo envejecimiento prematuro y desarrollo de procesos malignos cutáneos. (3,4,28,31,32)

  • Inhibidores de fosfodiesterasa: Su aplicación tópica resulta eficaz en la DA. (4,31)

  • Fotoféresis Extracorpórea: Eficaz en DA severa refractaria combinada con esteroides tópicos. (4)

  • Gentaderm B (crema): Util en DA. (40)

  • Labosalic (ungüento): Compuesto por dipropionato de betametasona y ácido salicílico resulta eficaz en DA subaguda y crónica. (41)

  • Skin-Cap (champú, spray, crema, gel de baño): Efectivo en DA según resultados de ensayos clínicos en diversos países del mundo. (42)

  1. Tratamiento Sistémico:

  • Antihistamínicos sistémicos: Los no sedantes pueden ser útiles en la DA con urticaria; los sedantes (hidroxizina, difenhidramina) se prefieren en la noche. El clorhidrato de doxepina (antidepresivo tricíclico, bloqueador de receptores H1-H2) puede administrarse de 10-75 mg en la noche o hasta 75 mg cada 12 horas oral en adultos. (4,43)

  • Glucocorticoides sistémicos: En exacerbaciones agudas de DA durante breve tiempo. (4,28)

  • Interferones gamma y alfa recombinantes: Mejoran clínicamente la DA. (1,4,31,32,44)

  • Ciclosporina: Potente inmunosupresor que inhibe la transcripción de citoquinas. Eficaz en niños y adultos con DA severa refractaria a terapéutica convencional, por breves períodos, en dosis de 5mg/kg o entre 150-300mg/día de microemulsión de ella en adultos. Ocasiona: nefrotoxicidad, hipertensión y efecto rebote al suspenderla. (1,2,4)

  • Talidomida: Eficaz en DA en dosis de 25-100mg. (2)

  • Inmunoterapia con alergenos: En DA inducida por aeroalergenos.

  • Micofenolato de mofetilo (MFM): Antimetabolito empleado en adultos con DA refractaria a terapia convencional, (2g/día orales) por breve tiempo. (4)

  • Metotrexato: Antimetabolito que inhibe la síntesis de citoquinas y quimiotaxis celular. Empleo en DA refractaria a otras modalidades, en dosis de 12,5-25 mg Im/semanal o 2,5 mg/día 4días/semana oral. Ocasiona mielosupresión.

  • Azatioprina: Análogo de purinas, antiinflamatorio-antiproliferativo que se usó en DA severa, de 100-200 mg/día oral. (4,28)

  • Zafirlukast: Efectivo con 20mg cada 12 horas oral en DA grave. (45)

  • Antibióticos orales: Util en sobreinfecciones importantes. Eritromicina, azitromicina, claritromicina, cefalosporinas de primera generación en infecciones por S.aureus; dicloxacilina, oxacilina o cloxacilina en infecciones por S.aureus resistentes a macrólidos. (1,2,4,28).

  • Aciclovir: 400mg cada 8 horas o 200mg cada 6 horas oral por diez días resulta eficaz en el tratamiento de herpes simple cutáneo de adultos. En eccema herpético diseminado severo emplearlo intravenoso. Ajustar dosis en niños según peso corporal.

  • Antimicótico sistémico: En dermatofitosis o anticuerpos IgE contra P.ovale. (4)

Otras modalidades terapéuticas:

  • Aceites: El aceite de pescado (fuente de ácidos grasos esenciales de la serie omega 3) y el extraído de semillas de Oenothera biennis (fuente de ácidos grasos esenciales de la serie omega 6) no resultaron efectivos en la DA. (4)

  • Herboristería china: Actualmente en investigación. Riesgo de daño: cardíaco y hepático. (2,4,46)

  • Internación hospitalaria: En casos de eritrodermia o DA diseminada severa resistente al tratamiento ambulatorio. (4,8,28)

  • Simbióticos y Prebióticos: Mejoran DA en niños mayores de dos años. (47)

En Cuba la terapéutica de esta dermatosis responde a tres puntos claves como se refleja:

  1. Medidas Generales:




  • Amplia explicación al paciente sobre la naturaleza de la entidad (es necesario conocer sus antecedentes personales y familiares de atopia).

  • Explicar que es esencial detectar y suprimir los agentes nocivos (jabón, detergente, goma, lana, plásticos, poliéster, hule, nylon, insecticidas, fertilizantes, petróleo, kerosene, pinturas, cemento, tintes, cosméticos, luz ultravioleta, traumas , fricciones).

  • Evitar la automedicación.

  • Someter a peritaje médico dermatológico si es dermatitis profesional.

  1. Tratamiento Tópico:

Fase Aguda:

  • Lesiones Generalizadas: Baños de manzanilla, almidón y avena.

  • Con infección bacteriana sobreañadida: Baños de sulfato de cinc y cobre.

  • Lesiones Localizadas: Fomentos de manzanilla, suero fisiológico y acetato de alúmina.

  • Con infección bacteriana sobreañadida: Fomentos de permanganato de potasio y acriflavina.

Fase Subaguda:

  • Igual tratamiento previo más: linimentos, emulsiones, lociones y cremas corticoideas en áreas más secas. (48)

Fase Crónica:

  • Cremas corticoideas: Budesonida. (49)

  • Pomadas, queratoplásticos y queratolíticos: Brea y ácido salicílico en áreas liquenificadas ocasionalmente.

  1. Tratamiento Sistémico:

  • Sedantes y Antihistamínicos.

  • Esteroides sistémicos: Evitarlos; sólo emplear en casos sobreagudos en los que se elimine certeramente la sustancia agresora.

  • Antibióticos sistémicos: Tetraciclina y doxiciclina en DA infectada. (48)

  • Factor de Transferencia (Hebertrans): Util en DA, IM o SC. (50)

Blue Cap es una nueva línea de productos dermatológicos que se comercializa en cinco presentaciones diferentes: spray, shampoo, gel y crema para uso tópico y cápsulas para uso interno. Sus efectos positivos se basan en las propiedades específicas de la nueva formulación del piritionato de cinc, que ejerce alta acción antibacteriana contra estafilococos y estreptococos y una acción antifúngica contra pityrosporum: ovale y orbiculare actuando contra los microorganismos en la superficie y dentro de la capa córnea, por su efecto antiproliferativo citostático estabiliza enzimas y mejora notablemente las membranas celulares. El secreto de su alta eficacia se basa en el proceso de activación molecular de sus ingredientes naturales. En las concentraciones utilizadas es inocuo.Tiene como ventajas: el ser eficaz y rápido en actuar, el carecer totalmente de corticosteroides y citostáticos y el tener gran capacidad de hidratar y penetrar. Su total ausencia de efectos secundarios posibilita su empleo en todo tipo de pacientes, incluyendo niños, durante el tiempo necesario.

Los estudios clínicos llevados a cabo en varios países del mundo confirman sus excelentes resultados en la Dermatitis Atópica, concluyendo que poseen buenos o muy buenos resultados desde el sexto día de tratamiento, fundamentalmente con el spray y shampoo y buena absorción, sin efectos colaterales y con mejores resultados, comparado con otros productos utilizados previamente. (51)

Viusid es un suplemento nutricional, que se comercializa en dos presentaciones diferentes con similar composición: jarabe y sobres. Sus componentes como son: aminoácidos, vitaminas y oligoelementos se encuentran de forma natural en el organismo humano actuando como biocatalizadores e inmunoestimulantes. Presenta un alto poder antioxidante e inductor de interferón sin ocasionar toxicidad ni efectos secundarios tras su empleo. (52). Además tiene propiedades antivirales. (53)

La alta incidencia y prevalencia de la Dermatitis Atópica unido a la introducción de estos nuevos fármacos de alta eficacia y rápida acción, han motivado la realización de este ensayo clínico en nuestro país.

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