OJO: Estos resúmenes de los paneles presentados en el curso, son de exclusiva responsabilidad de quienes los emiten, SUS AUTORES. Y son material de referencia en relación a los temas tratados.
Aquí están todos los documentos que llegaron efectivamente al correo, los que pudiesen faltar es de responsabilidad de los respectivos integrantes de grupo.
Tema: Cafeína – Nicotina.
Cafeína.-
La cafeína es un compuesto alcaloide (del grupo de las xantinas) que actúa como estimulante en los humanos. La cafeína es el mismo compuesto químico que la guaranina (llamada así por la guaraná), la mateína (por el mate) y la teofilina (por el té). Originalmente se pensaba que estas sustancias tenían diferencias químicas, pero después se descubrió que son idénticas.
La cafeína se encuentra principalmente en los frutos de la planta de café, en la planta de té, en la hierba mate, y en las bayas de guaraná. En pequeñas cantidades se puede encontrar en el cacao y en la nuez de kola. En general, la cafeína se encuentra en las semillas, hojas, y frutos de más de 60 plantas, en las que actúa como un pesticida natural que paraliza y mata ciertas clases de insectos cuando se alimentan de éstas.
La cafeína es un estimulante del sistema nervioso central, el cual es capaz de quitar la somnolencia y restaurar el nivel de alerta. Las bebidas que contienen cafeína, como el café, té, refrescos de cola y bebidas energéticas tienen una gran popularidad: la cafeína es la sustancia psicoactiva más ampliamente consumida en el mundo. En Norteamérica, el 90% de los adultos consumen cafeína todos los días.
Como actúa la cafeína.-
Estimula el cerebro al interferir en la acción de la adenosina -un transmisor nervioso que produce calma y tranquilidad- y provoca una sensación de euforia y de fuerza durante algunas horas. También facilita la actividad intelectual y la creatividad, al mantener despierto y en estado de alerta a su consumidor. Todo esto ocurre junto con un incremento de los niveles de adrenalina y noradrenalina, que son neurotransmisores activadores.
La máxima concentración en la sangre se alcanza entre los 30 y 45 minutos de haberla ingerido. A las tres horas ya se ha eliminado la mitad de lo que se absorbió. , esta sustancia actúa en distintos niveles en todo el cuerpo. A dosis habituales de dos a cuatro tazas diarias -150 a 250 miligramos- estimula las funciones psíquicas, lo que aparentemente no es seguido de depresión; y se hace más fácil el esfuerzo intelectual, la asociación de ideas y la atención. En el nivel del sistema cardiovascular actúa estimulando el corazón -incrementa la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción- y además aumenta la presión arterial en forma transitoria.
Tanto la cafeína como la teofilina provocan disminución del flujo sanguíneo cerebral por vasoconstricción, aliviando de esta manera la cefalea.
Otro efecto importante es que aumenta la secreción de jugos -como el ácido clorhídrico y la pepsina- en el estómago. Esta acción la convierte en una droga irritante de la mucosa gástrica; pero, a su vez, tiene acción antiespasmódica en la vesícula.
La cafeína posee también un leve efecto diurético; aumenta la capacidad de trabajo muscular, refuerza la contracción, retarda y alivia la fatiga. Finalmente, produce un muy pequeño efecto en los pulmones, dilatando los bronquios.
Mecanismo de acción y formas de empleo.-
La cafeína se consume en múltiples alimentos y bebidas. En usos terapéuticos puede administrarse en forma oral o en inyección intravenosa. Es un estimulante del sistema nervioso central que actúa después de 5 minutos de su ingestión aumentando la actividad cerebral y reduciendo la vigilia.
Usos terapéuticos: la cafeína se vende bajo diversas marcas comerciales (Cafeaspirina®, Saridón®) recomendada para contrarrestar la fatiga, para tratar la migraña y algunos otros tipos de cefalea. En conjunción con analgésicos hace que éstos trabajen mejor. Por su capacidad para estimular la respiración también es recomendada en el tratamiento de la apnea en los recién nacidos y como antídoto para la depresión respiratoria en sobredosis de heroína y otros psicoactivos opiáceos.
Potencial de dependencia y tolerancia.-
Mediante el uso continuo puede ser adquirida una leve tolerancia a la cafeína. Esta droga provoca dependencia física. En la literatura médica se consigna que dosis mayores a los 350 mg diarios de cafeína consumidos durante un mes pueden provocar la aparición de un síndrome de abstinencia, por lo que en usos terapéuticos los médicos recomiendan reducir gradualmente el consumo. El síndrome se manifiesta por irritación, cansancio, depresión y somnolencia. No es grave y desaparece en pocos días.
La nicotina como principal sustancia presente en el tabaco.
El tabaco es una planta originaria de América. En la Conquista, los españoles la difundieron por el mundo (siglo XVII).
El tabaco contiene nicotina, oxido de carbono, alquitrán y sustancias químicas diversas. El monóxido de carbono se manifiesta al quemarse el cigarro, provocando que se reduzca el acarreo de oxígeno a los tejidos del cuerpo y va endureciendo las arterias (arteriosclerosis).
Formas o modos de consumo y presentación de la sustancia.-
Cigarrillos, puros, como hojas masticables y tabaco de pipa.
Composición química de la sustancia.-
La nicotina es un alcaloide. La fórmula química de la nicotina es C10H14N2. La nicotina es uno de los más de 4,000 compuestos químicos encontrados en el humo de los productos de tabaco. Es el componente principal de éste que afecta al cerebro. Los productos de tabaco sin humo también contienen muchas toxinas así como altos niveles de nicotina.
La nicotina, reconocida como una de las drogas adictivas más utilizadas, es un líquido incoloro que se obscurece en presencia del oxigeno, al unirse con este y formar compuestos, despidiendo humos y adquiriendo el olor a tabaco cuando se expone al aire. Hay muchas especies de las plantas de tabaco. Actualmente, la especie tabacum es la fuente principal de los productos de tabaco.
Fumar cigarrillos constituye la forma predominante de adicción a la nicotina en todo el mundo. Actualmente la mayoría de los cigarrillos en el mercado mundial contienen 0,8 miligramos (mg) o más de nicotina. Al inhalar el humo, el fumador promedio ingiere entre 1 a 2 mg de nicotina por cigarrillo. La nicotina se absorbe por la piel y por la mucosa de la boca y la nariz o se inhala a través de los pulmones.
Efectos inmediatos en el organismo (psíquico y físicos).-
Riesgos a corto plazo. Aumenta temporalmente los latidos del corazón, dificulta la capacidad de concentración y aprendizaje. Produce ansiedad y ataques de pánico.
Efectos o secuelas producto del consumo de dicha sustancia.-
Riesgos a largo plazo. Disminuye la motivación, aumenta la apatía, facilita la aparición de trastornos psiquiátricos a personas predispuestas a ellos. Puede reducir la resistencia humana para combatir enfermedades, disminuye el número y movilidad de los espermatozoides (capacidad de procreación). Puede producir desorientación constante y mal comportamiento social. Los(as) usuarios(as) al faltarle la droga, presentan síntomas de insomnio, irritabilidad y nerviosismo. Aumenta el riesgo de padecer cáncer de las vías respiratorias y del pulmón, caída del cabello, cataratas, arrugas, pérdida de oído, cáncer de piel, deterioro de la dentadura, enfisema, osteoporosis, cardiopatías, úlcera gástrica, discromía de los dedos, deformación de útero y aborto espontáneo, deformación de los espermatozoides, psoriasis.
En dosis más altas, como las encontradas en los rocíos insecticidas, la nicotina puede ser extremadamente tóxica, causando vómito, temblores, convulsiones y muerte.
Dependencia.-
Es una droga psicoactiva y un potente reforzador conductual, capaz de producir severa dependencia química en el consumidor. Actúa según la dosis pues a dosis bajas es psicoestimulante mejorando la capacidad mental, sobre todo la concentración, y a dosis altas tiene un efecto sedante al actuar como depresor.
Estadísticas y datos generales.-
Los no fumadores al recibir el humo de tabaco, presentan nicotina en su sangre y padecen de cáncer pulmonar.
En el embarazo el fumar produce que el bebé nazca de menor peso.
Durante la adolescencia se imitan comportamientos como el fumar para sentirse adultos y para ser aceptados en el grupo social.
5 millones de personas mueren cada año en el mundo a causa del tabaquismo. Se piensa que esta cifra se duplicará en el 2030 y que 70% de las muertes ocurrirán en países pobres.
La mitad de la gente que fuma va a morir de una enfermedad relacionada al consumo de tabaco.
Los fumadores viven en promedio 10 años menos que los no fumadores y esta reducción es mayor en función de la cantidad fumada.
El humo del tabaco ambiental (ETS) es una fuente importante de contaminantes del aire interno y se estima que el humo de segunda mano causa alrededor de 3,000 muertes por cáncer pulmonar al año entre los no fumadores y contribuye a unas 40,000 muertes relacionadas a enfermedades cardiovasculares. Además, los cigarrillos caídos son la causa principal de las fatalidades en los incendios residenciales, con más de 1,000 de esas muertes cada año.
¿Hay diferencias entre los sexos al fumar tabaco?
Investigaciones ahora muestran que los hombres y las mujeres difieren en su comportamiento tabáquico y que las diferencias en sensibilidad a la nicotina pueden ser la causa fundamental (las mujeres fuman menos cigarrillos por día, tienden a usar cigarrillos con un contenido menor de nicotina, y no inhalan tan profundamente como los hombres. Los ensayos de gran escala para dejar de fumar indican que es menos probable que las mujeres inicien la abstinencia tabáquica y si lo hacen es más probable que sufran una recaída. En los programas para dejar de fumar que utilizan los métodos de reemplazo de nicotina, como el parche o el chicle, parece que en las mujeres la nicotina no reduce el antojo fuerte tan efectivamente como en los hombres. Otros factores que pueden contribuir a la dificultad que tienen las mujeres para dejar el hábito son que el síndrome de abstinencia puede ser más intenso en las mujeres y que parece ser más probable que las mujeres aumenten de peso al dejar de fumar que los hombres.
• La vacuna contra la nicotina está dirigida a ex fumadores, para que no recaigan y las mujeres embarazadas que fuman, ya que los estudios realizados en animales han demostrado que impide la llegada de la nicotina al feto. Dentro de tres o cuatro años podremos vacunarnos contra la nicotina y, en cinco, lo haremos contra la cocaína. Estas son las esperanzadoras previsiones del Instituto Nacional sobre el Abuso de Drogas (NIDA) de Estados Unidos. Estas terapias inmunológicas se basan en la administración o generación de anticuerpos que logran "secuestrar" la droga de abuso en el torrente sanguíneo antes de que pueda alcanzar el cerebro y producir los efectos psicológicos y conductuales indeseables.
Alumnas: Elizabeth Cortés
Alejandra Galleguillos
Alejandra Galván
Nataly Neira
Cocaína y sus derivados.
Integrantes: Leslie Salazar, Constanza Bouiey, Natalia Núñez, Natalia Kovak & Pablo Agusto
La Cocaína o comúnmente llamada Coca, polvo, nieve, diosa blanca, jale, toque, línea o saque, es una droga estimulante que tiene varias formas de consumo: se inhala, aunque también se absorbe a través de las mucosas (frotando la sustancia en las encías). Otra forma de uso es inyectándola. Los efectos en el organismo son inmediatos (con dosis moderadas). Algunos de los signos son:
- Ausencia de fatiga, sueño y hambre.
- Exaltación del estado de ánimo.
- Mayor seguridad en sí mismo.
- La persona se percibe como alguien sumamente competente y capaz, disminuyen las inhibiciones.
- Aceleración del ritmo cardiaco y aumento de la presión arterial.
- Aumento de la temperatura corporal y la sudoración.
- Reacción general de euforia e intenso bienestar.
- Cuando el uso es ocasional, puede incrementar el deseo sexual y demorar la eyaculación, aunque es posible que dificulte la erección.
Con dosis altas, algunos efectos pueden ser:
- Ansiedad intensa y agresividad.
- Ilusiones y alucinaciones.
- Temblores y movimientos convulsivos.
La sensación de bienestar inicial suele ir seguida por una bajada que se caracteriza por cansancio, apatía, irritabilidad y conducta impulsiva.
Los riesgos que trae consigo la coca son complicaciones siquiátricas: irritabilidad, crisis de ansiedad, disminución de la memoria y de la capacidad de concentración, “sicosis cocaínica": consiste en un brote de ideas paranoides que llevan a la persona a un estado de confusión, pudiendo producir crisis de pánico y alucinaciones, apatía sexual o impotencia, trastornos nutricionales (alteración del apetito), alteraciones neurológicas (dolores de cabeza o accidentes vasculares, como infarto cerebral), entre otros.
Si una persona que ha consumido cocaína sufre un ataque de pánico, está con altos niveles de ansiedad y rasgos paranoides, llevála a un lugar tranquilo, sin mucha gente y trata de calmarla. Puede ayudar ofrecerle agua o una bebida caliente; lo importante es no dejarla sola. Si la persona que ha consumido cocaína pierde el conocimiento, llama a una ambulancia, explícale al médico qué fue lo que consumió y cuida que la persona afectada no deje de respirar. Si vomita mientras está inconsciente, ladéalo para que no se asfixie con el mismo, verifica su respiración. Si deja de hacerlo, alguien con conocimiento de primeros auxilios debe aplicarle resucitación.
Formas y vías de administración
La masticación de hojas de coca es la forma más antigua de uso y abuso de esta droga y actualmente es utilizada en algunas zonas rurales de Sudamérica. Su sabor es amargo, produciendo en la lengua una ligera sensación de embotamiento o anestesia local. La pasta de coca es un producto intermedio en la fabricación del clorhidrato de cocaína, que contiene alrededor del 50% de sulfato de cocaína y otros alcaloides y contaminantes (como el queroseno, cal, polvo de ladrillo y el ácido sulfúrico) provenientes del refinamiento. El proceso de elaboración se realiza en las inmediaciones de la plantación, principalmente por no desplazar grandes cantidades de hoja de coca, ya que para obtener un kilo de pasta se necesitan alrededor de 125 kilos de hoja. Esta pasta se obtiene, primero mezclando la hoja triturada con agua y queroseno; después se separa el queroseno y se desecha la hoja de coca, se agrega agua más ácido sulfúrico, después de filtrado se mezcla con cal o amoniaco, el secado de esto da lugar a la pasta de coca. Su aspecto es de una pasta pardo-negruzca. La pasta se coloca dentro de los cigarrillos de marihuana o tabaco y luego se fuma. Luego de refinada la pasta de coca, se obtiene el clorhidrato de cocaína, un polvo cristalino de color blanco inodoro y de sabor amargo que se absorbe fácilmente por las mucosas del organismo. Para su uso se extiende el polvo en líneas sobre una superficie lisa y se aspira por la nariz (esnifar), generalmente a través de un papel enrollado. La Cocaína "base libre" o Crack es cuando el clorhidrato de cocaína se disuelve en agua destilada y se le añade una sustancia alcalina, por ejemplo bicarbonato sódico; se produce así la precipitación de los cristales de clorhidrato de cocaína. El nombre de Crack fue dado por el ruido que realizan los cristales al calentarlos para fumarlos a través de una "pipa de agua".
El Clorhidrato de cocaína "intravenoso" se fabrica con el polvo previamente disuelto en agua destilada sólo puede inyectarse a nivel subcutáneo o intravenoso si se está seguro de que tiene una pureza mayor al 80%, de otra manera puede estar cortada con sustancias que no sean hidrosolubles. Como consecuencia de su rápida entrada al torrente sanguíneo y su llegada al cerebro posee un altísimo poder adictivo. Representa además un directo aliado de enfermedades, como la Hepatitis B o la infección por HIV que provoca el SIDA.
Farmacocinética
La cocaína atraviesa las membranas celulares de forma rápida. Esnifada o administrada por vía intravenosa se encuentran niveles de cocaína en el cerebro en 30 segundos, mientras que fumada sólo tarda 5 segundos en tener efectos centrales. Por vía absorción, la cantidad relativa de cocaína que se absorbe a nivel sistémico depende fundamentalmente de la vía de administración. La absorción por la mucosa nasal después de esnifar y la absorción a través del tracto digestivo después de su administración oral es similar y mucho más lenta que después de fumar o después de la administración intravenosa. La biodisponibilidad nasal u oral es de un 30-40%, aunque la variabilidad es mayor para la vía oral. La biodisponibilidad de la cocaína fumada varía entre un 10 y un 20%, siendo el porcentaje menor el más común. Las concentraciones máximas venosas y arteriales después de las diferentes administraciones varían enormemente. No sólo dependen de las dosis y de las vías de administración sino también de la frecuencia de las inyecciones.
La cocaína puede absorberse tras administrarla por diferentes vías: aspiración ("esnifado"), inhalación (fumando la cocaína base), inyección intravenosa o ingestión.
- Cocaína aspirada. Una "raya" de clorhidrato de cocaína contiene entre 10 y 35 mg de la droga, según su pureza. La cocaína aspirada se absorbe muy rápidamente y lleva a máximos plasmáticos a los 15-60 minutos. Después de aspirar una dosis de 1,5 mg/kg de cocaína se alcanza una concentración plasmática máxima en un abanico entre los 120 y los 474 ng/mL. Una dosis algo mayor, de 2 mg/kg, llevó a un pico plasmático promedio de cocaína en el abanico anterior, de 161 ng/mL una hora después. La cocaína también puede administrarse sobre las mucosas oral o genital. La administración oral de 2 mg/kg de cocaína lleva a picos plasmáticos a los 50-90 minutos de la administración y de magnitud similar a los conseguidos por la vía intranasal.
- Cocaína inhalada. Se inhalan los productos de la combustión del hidrocloruro de cocaína o de la cocaína base (crack). La cocaína inhalada pasa inmediatamente a la sangre, como mínimo tan rápido como tras la inyección, porque la mayoría de ella llega a los pulmones en las primeras cuatro aspiraciones del cigarrillo.
- Cocaína intravenosa. La concentración máxima de cocaína en la sangre se alcanza 4-6 minutos después de inyectarla, aunque según los autores puede tardar hasta 8 minutos.
- Cocaína oral. La concentración máxima de cocaína en la sangre se alcanza unos 60 minutos después de ingerirla.
La cocaína después de ser administrada, se distribuye ampliamente por todo el organismo, siendo rápidamente metabolizada, generalmente por hidrólisis enzimática para producir benzoilecgonina (BE), ecgonina metil ester y posteriormente ecgonina. En un 1-5% se excreta por la orina sin cambios. La combinación de alcohol y cocaína supone un riesgo y un aumento de la morbi-mortalidad asociada a la cocaína. En estudios in vitro se ha visto que el etanol inhibe la actividad de la metilesterasa, disminuyendo la hidrólisis a benzoilecgonina. En presencia de etanol, la cocaína es transesterificada por esterasas hepáticas a etilcocaína o cocaetileno y se incrementa la N-demetilación a Norcocaína. Este metabolito –cocaetileno- posee actividad farmacológica y tóxica (fundamentalmente a nivel cardiaco e incluso hepático).
Mecanismo de acción
La cocaína es un inhibidor de los procesos de recaptación tipo I (recaptación de noradrenalina y dopamina desde la hendidura sináptica a la terminal presináptica lo que facilita la acumulación de noradrenalina o dopamina en la hendidura sináptica). El aumento de la biodisponibilidad de dopamina por la inhibición de la recaptación tipo I media la euforia que produce la cocaína y parece que está implicada en el mecanismo de adicción. El exceso de noradrenalina que se produce por acción de la cocaína, es el responsable de la mayoría de los efectos farmacológicos y de las complicaciones agudas de la cocaína.
La cocaína también bloquea la recaptación de serotonina y el consumo crónico de esta sustancia produce cambios en estos neurotransmisores con una disminución de la biodisponibilidad. Los efectos sobre la neurotransmisión catecolaminérgica y serotoninérgica constituyen, asímismo, la base de su mecanismo de acción como droga dependígena.
Acciones farmacológicas
1. Sistema nervioso simpático y aparato cardiovascular: La cocaína produce vasoconstricción por su efecto simpaticomimético periférico y aumento de la presión arterial por su efecto inotrópico y cronotrópico positivo unido al efecto vasoconstrictor. Bradicardia a dosis bajas por depresión del nodo sinusal y más frecuentemente taquicardia por estímulo sinusal, como consecuencia directa del estímulo simpático. Aumento de la fuerza de contracción y de la frecuencia cardiaca por un estímulo de los receptores b1 fundamentalmente. También produce midriasis, temblor y sudoración por estímulo simpático.
2. Aumento de la temperatura corporal: Además del aumento de la producción de calor por aumento de la actividad muscular y de la disminución de su pérdida por la vasoconstricción, la cocaína aumenta la temperatura corporal por pérdida del control dopaminérgico de receptores hipotalámicos reguladores de la temperatura, por agotamiento de los depósitos de dopamina, con hipertermia de rebote. Esta hipertermia puede estar acompañada de convulsiones.
3. Sistema nervioso central: La cocaína es un potente estimulante del SNC, aunque sus efectos como tal dependen de factores tales como tipo de consumidor, ambiente, dosis y vía de administración.
4. Embarazo, feto y recién nacido: el consumo de cocaína durante el embarazo se asocia a un riesgo elevado de aborto, de muerte fetal intraútero, de abruptio placentae y de prematuridad, con inmadurez fetal. Los niños tienden a nacer con menor peso y con menor perímetro cefálico. Además el síndrome de muerte súbita neonatal es muy elevado (15%). La cocaína atraviesa la placenta y produce efectos nocivos en el feto, especialmente lesiones cerebrales isquémicas, que pueden ser causa de muerte intrauterina o de daño cerebral definitivo en la vida extrauterina. Las malformaciones congénitas son más frecuentes. La cocaína pasa a la leche materna, aunque sus efectos sobre el lactante se desconocen.
La dosis mortal de cocaína en inyección endovenosa única es de 1g aproximadamente. No existe tratamiento farmacológico específico para la intoxicación aguda por cocaína ya que los síntomas y signos conductuales (tales como agitación psicomotora) pueden ser totalmente diferentes a los síntomas o signos fisiológicos (disminución o elevación de la presión arterial etc.). Debido a que las complicaciones y a que las muertes inducidas por cocaína generalmente ocurren en las primeras horas posteriores al consumo de cocaína, es muy importante ingresar y monitorizar al paciente en los servicios de urgencias.
Relación de los preparados de coca con intoxicación:
1. Bazuko o Pasta base de coca: El Bazuko es el sulfato de cocaína sin refinar. Se utilizan para su obtención solventes como la gasolina y el queroseno. Se consume en forma de polvo de color tabaco que se fuma mezclado con marihuana o tabaco. Es la forma más barata, la más contaminada y la más tóxica. Los restos de queroseno y gasolina provocan acumulaciones de plomo a niveles tóxicos en hígado y cerebro dando lugar a intoxicaciones saturninas. La gran cantidad de sustancias contaminantes provocan daños pulmonares irreversibles que se han relacionado con un incremento del riesgo de carcinogénesis.
2. Free Base: Preparado de clorhidrato de cocaína disuelta en una base fuerte, normalmente solventes volátiles del tipo acetona o éter, que dan lugar a un polvo blanco preparado para fumar, altamente tóxico y peligroso tanto en su elaboración como al fumarlo.
El consumo de este preparado presenta una alta toxicidad potencial ya que al separar el alcaloide libre de la sal para, así, poder fumarla se produce una combustión del 80% del alcaloide activo que además, al ser aspirado el humo, pasa rápidamente por vía pulmonar al torrente circulatorio invadiendo el tejido cerebral, con lo que las intoxicaciones agudas son más frecuentes que esnifando o ingiriendo el preparado y muy similares a la toxicidad de la vía intravenosa. Los contaminantes del free base al pasar a la sangre pueden provocar reacciones tóxicas y/o anafilácticas.
3. Clorhidrato de cocaína esnifada: Forma clásica de consumo del polvo del clorhidrato de cocaína en forma de microcristales por aspiración endonasal. Es la forma de consumo de cocaína con menor toxicidad aguda potencial, si exceptuamos la forma de consumo de los mascadores de hojas. Debido a su acción irritante, anestésica y vasoconstrictora provoca pequeñas lesiones en la mucosa nasal con aparición de escaras, úlceras y sangrado frecuente lo que añade un factor de riesgo en la transmisión de enfermedades infecciosas entre consumidores al compartir el billete con sangre contaminada.
4. Clorhidrato de Cocaína vía parenteral: El consumo intravenoso de clorhidrato de cocaína, si exceptuamos el riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas, presenta la toxicidad aguda potencial inherente a la propia sustancia.
5. Toxicidad del consumo de Alcohol/Cocaína: La ingesta simultanea de bebidas de fuerte graduación alcohólica y cocaína provoca la formación de un compuesto denominado cocaetileno o etylencocaína, que incrementa el efecto euforizante de la cocaína, así como los efectos tóxicos a nivel cardiovascular y psíquico. El etanol causa un incremento significativo de la concentración plasmática de cocaína provocando mayores intoxicaciones.
Síndrome de abstinencia de cocaína
Como síndrome de abstinencia nos referimos al conjunto de signos y síntomas, tanto físicos como psíquicos, que aparecen al descender o abandonar de forma brusca el consumo de una droga. El síndrome de abstinencia implica una respuesta fisiológica y psicológica a la supresión de la sustancia adictiva que un individuo ha venido consumiendo en forma de abuso y durante un periodo continuado en el que aparecen los síntomas antagónicos, la llamada imagen en espejo, a los que se producían con el consumo. Al mismo tiempo es conocido que el síndrome de abstinencia conlleva una conducta de búsqueda de la sustancia. Al reanudar el consumo el síndrome de abstinencia remite hasta desaparecer.
En el caso del trastorno por abuso y la dependencia de cocaína los acontecimientos que suceden a la supresión de la droga no siguen el patrón clásico de la abstinencia de drogas depresoras, sino que muestran una característica definitoria: el cocainómano, durante gran parte del síndrome, no presenta esa conducta de búsqueda de la droga. Además, el consumo de cocaína en plena abstinencia no elimina la sintomatología de la deprivación.
La descripción definitiva del cuadro de abstinencia en un sujeto adicto a cocaína sin otras patologías psiquiátricas asociadas la realizan Gawin y Kleber (1986) tras estudiar una serie de 30 pacientes que, durante un breve periodo de tiempo, habían consumido cantidades abusivas de cocaína. Este tipo de consumo es denominado por los autores “binge” y tendría su equivalencia en el concepto español de borrachera o atracón de cocaína. El cuadro sintomático tiene un proceso secuencial que se desarrolla en tres fases que arrancan en el mismo momento en que se interrumpe el periodo de atracón, ya sea por agotamiento del consumidor o cuando la droga ya no está disponible.
a) 1ª Fase: "Crash” dura de 9 horas a 5 días.
Rápida aparición de los síntomas de abstinencia dando comienzo a la fase de bajada o “crash”. Se divide a su vez en tres subfases, diferenciadas fundamentalmente por la diferente intensidad del "craving" (deseo de volver a reincidir) en cada una de ellas.
b) 2ª Fase: La segunda fase de abstinencia consta de un síndrome fluctuante con síntomas opuestos a los que provocaba el consumo de cocaína. Se va normalizando el estado de ánimo pasando progresivamente a sentir un intenso deseo de consumir, sin necesidad de estímulos externos elicitadores. Presenta características de compulsividad y se ha dado en llamar “craving”. Éste es el responsable de la mayor parte de recaídas en esta fase. Si no se ha producido ningún consumo durante las fases de crash y abstinencia el adicto pasa a la tercera fase o de extinción, que puede durar desde meses a años, en la que se recupera el estado de ánimo normal y el deseo de cocaína es muy fluctuante, desencadenado por estímulos particulares para cada persona, sobre todo en relación al abuso de otras drogas, preferentemente alcohol.
Tratamiento integrado del consumo de cocaína
Los problemas de la dependencia de sustancias suponen un alto costo para todas las sociedades en lo que se refiere a la pérdida de productividad, la transmisión de enfermedades infecciosas, trastornos familiares y sociales, delincuencia y, por supuesto, una excesiva utilización de los servicios de salud. Estos problemas relacionados con el alcohol y las drogas no sólo menoscaban la seguridad pública y la calidad de la vida cotidiana, sino que también dan lugar a gastos considerables. Puesto que el consumo de cocaína está aumentando en España entre adultos jóvenes y adolescentes y tiene consecuencias médicas y legales potencialmente graves, hay que redoblar esfuerzos para mejorar los resultados terapéuticos.
Debería aspirarse a una doble integración terapéutica: la integración entre farmacología y psicoterapia, y aquella entre enfoques psicoterapéuticos diferentes.
El abordaje terapéutico integrado, es decir, la integración de farmacoterapia y psicoterapia, es lo que se considera actualmente como el abordaje de elección. Enfocamos el proceso terapéutico intentando abarcar toda la complejidad biopsicosocial de los consumidores problemáticos de cocaína, y por ello junto a la farmacoterapia incluimos la psicoterapia, los abordajes individual, familiar y grupal y las intervenciones de índole informativa y terapéutica. En pacientes consumidores de cocaína debe optarse por el entorno terapéutico menos restrictivo y que menos interfiera en la vida cotidiana, siempre que sea capaz de albergar un tratamiento seguro y lo más eficaz posible.
1. Tratamiento de la intoxicación: Dado que no existe un antídoto específico para la cocaína, el tratamiento es de tipo sintomático y de apoyo. Según sea la sintomatología que muestre el caso de sobredosis, la conducta terapéutica a seguir es la siguiente según la American Psychiatric Association, 1995: implantar tratamiento cardiorrespiratorio cuando haga falta, efectuar lavado gástrico y administrar carbón activado si la ingesta se ha producido en las últimas 2 o 3 horas, tratar la hipertermia con enfriamiento externo y paracetamol, tratar la arritmia cardiaca con antiarrítmicos e incluso cardioversión, tratar las crisis hipertensivas con nifedipina o captopril por vía sublingual, y tratar las convulsiones tónico-clónicas generalizadas con diacepán por vía intravenosa. En este último caso habrá de haber ulterior derivación neurológica. En caso de intensa agitación psicomotriz, el paciente tendrá que estar en ambiente tranquilo y también deberá recibir benzodiacepinas.
2. Tratamiento del síndrome de abstinencia: Hay personas que experimentan síndrome de abstinencia entre pocas horas y varios días después del cese agudo o en plena reducción de un consumo intenso y prolongado de cocaína. Las características clínicas y la duración del síndrome de abstinencia de cocaína son cuestiones todavía discutidas y mal definidas. Se suele hablar de una fase aguda de sensación de gran “bajón” (crash), un periodo de deprivación menos pronunciado, y una fase de extinción que dura de 1 a 10 semanas. El síndrome de abstinencia agudo se observa después de periodos de consumo frecuente a dosis altas. Puede haber sensaciones intensas y desagradables de depresión y fatiga, acompañadas a veces de ideas de suicidio, pero lo usual son síntomas relativamente leves de depresión, ansiedad, apatía, insomnio o hipersomnia, enlentecimiento psicomotor, y aumento de apetito, todo lo cual va desapareciendo a lo largo de días o semanas. Es posible que exista un subgrupo de pacientes que respondan a alguna forma de farmacoterapia con reducción del deseo de la droga y, posteriormente, con disminución del consumo. Sin embargo, hasta la fecha los datos de investigación son poco convincentes.
3. Tratamiento sintomático antipsicótico: El tratamiento de las psicosis por sustancias incluye situar al paciente en ambiente desaferentizado, es decir muy tranquilo, efectuando sujeción mecánica en caso de agitación o inquietud psicomotriz. Inicialmente es mejor indicar benzodiacepinas que neurolépticos, pues con éstos cabe el riesgo de empeorar la hipertermia y aumentar el riesgo de crisis convulsivas. De todos modos, es usual indicar haloperidol por vía intramuscular. En caso de que persista el cuadro psicótico, el psiquiatra deberá prescribir neurolépticos. En la práctica todos los neurolépticos pueden ser indicados. Lo importante es que el médico prescriba el neuroléptico con el que se halle más familiarizado. El diagnóstico de delírium por cocaína, raro pero existente obliga a la monitorización hidroelectrolítica del enfermo, como si de un delírium tremens se tratara. El tratamiento de urgencia puede ser la administración intramuscular de 25-50 mg de clorpromacina o de 5-10 mg de haloperidol, aunque también de 10 mg o más de diacepán o 50 mg o más de clorazepato. Puede estar indicado administrar también antipsicóticos en el síndrome de abstinencia por cocaína, pues no pocas veces aparecen síntomas psicóticos y entonces vale la pena prevenir complicaciones en este sentido. Los antidepresivos son los medicamentos más prescritos para afrontar el consumo de cocaína y también de anfetaminas. Queda claro que se trata de una indicación genérica. Además de tricíclicos como la imipramina, puede prescribirse inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina como fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina y citalopram, por su mayor tolerabilidad. En cuanto a las reacciones adversas, ansiosas, por intoxicación aguda reciente, hay que indicar lavado gástrico y, eventualmente, administrar benzodiacepinas vía oral y/o vía parenteral.
4. Aproximacion al tratamiento de la dependencia de cocaína. En el tratamiento farmacológico del consumo de cocaína se han venido estudiando numerosas medicaciones diferentes en la búsqueda del más eficaz. El progreso en el conocimiento del mecanismo de acción de la cocaína ha abierto una serie de expectativas e investigaciones en un intento por mejorar el alcance de los tratamientos farmacológicos y psicosociales. Aunque actualmente no existe consenso sobre el tratamiento de la adicción a cocaína, recientemente se han producido una serie de avances tanto en experimentación animal como en humanos. Todos los abordajes terapéuticos comparten unos objetivos comunes: mantener el paciente en tratamiento, conseguir la abstinencia y prevenir la recaída.
Por un lado se han intentado identificar los medicamentos que actúan como antagonistas de la cocaína y por otro se han desarrollado fármacos análogos de la cocaína con una acción más prolongada. Los antagonistas de la cocaína deben disminuir los efectos euforizantes de la cocaína y presentar una correcta tolerabilidad y un bajo potencial de abuso para garantizar un correcto cumplimiento del tratamiento farmacológico. El problema que plantean estos fármacos es que inducen disforia en la medida que los efectos reforzadores de la cocaína están mediados por el sistema dopaminérgico. Los fármacos análogos de la cocaína con una acción más prolongada, serían fármacos que indirectamente bloquearían los efectos agudos de la cocaína al inducir tolerancia cruzada. En general estos fármacos disminuyen la sintomatología de la abstinencia de cocaína y mejoran el estado de ánimo. Los problemas que plantean son el potencial de abuso y que en algunos casos pueden aumentar el "craving" para la cocaína.
Tanto los agonistas como los antagonistas dopaminérgicos y opioides y los fármacos serotonérgicos han sido ensayados en el tratamiento de la dependencia de cocaína. Sin embargo tan sólo unos pocos han demostrado ser eficaces en estudios doble ciego, y en muchos casos los resultados positivos iniciales no han sido confirmados posteriormente.
Los estudios actuales sugieren que la combinación de terapias farmacológicas y conductuales o cognitivas son las que ofrecen mejores resultados en el tratamiento de estos pacientes.
5. Psicoterapia en trastornos por cocaína. Cualquiera que sea el abordaje psicosocial elegido se tiende a intensificar el tratamiento. A continuación se nombran algunos tipos de terapias:
- Terapia cognitivo-conductual
La opinión que se está abriendo camino en medios científicos es que si el abordaje cognitivoconductual en general y la prevención de recaídas en particular han dado resultado en adicción a la nicotina, el psicoestimulante del tabaco, entonces también debería ser útil para abandonar el consumo problemático del estimulante cocaína.
- Terapia psicodinámica
Tanto en formato individual como de grupo parece aumentar la tasa de retención.
- Terapia interpersonal
En trastornos graves por cocaína, la prevención de recaídas de índole cognitivoconductual sería algo más eficaz que la terapia interpersonal, aunque para los pacientes con cocainodependencia moderada ambos tratamientos resultarían igual de eficaces. En cualquier caso, los seguimientos terapéuticos de un año o más ponen de manifiesto un efecto positivo de la psicoterapia a largo plazo.
- Psicoterapias comparadas
Hay acuerdo creciente en que la terapia psicodinámica breve de Luborsky, la psicoterapia interpersonal, la terapia cognitivoconductual junto al enfoque motivacional de Millner y Rollnick son las cuatro psicoterapias de primera elección en el tratamiento de trastornos por consumo de sustancias.
- Grupos de autoayuda
La participación en programas de autoayuda mejoraría los resultados, con independencia de otros factores relacionados con el tratamiento.
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