“Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 2011“
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 “Bicentenario de la Independencia Nacional 1811 – 2011“ Dr. Anwar Sicinio Miranda Benítez Médico Cirujano Especialista en Medicina Interna Especialista en Hipertensión Magister en Medicina Legal y Ciencias Forenses Abogado TRANSTORNO HIDROELECTROLÍTICO HIPONATREMIA Se considera hiponatremia el valor de natremia < a 130 mEq/L. Se clasifican en sintomáticas y asintomáticas, lo cual define el tipo de tratamiento y el pronóstico del trastorno. Cuando se detecta esta situación, se solicita una nueva extracción de sangre para electrolitos, urea, creatinina y glicemia y la obtención de una muestra de orina (no de 24 hs), para examen urinario, urea, creatinina, electrolitos urinarios y química de orina con tiras reactivas. Luego se realiza una evaluación clínica inmediata del paciente, en busca de síntomas y signos de hiponatremia, por lo general encefalopatía (cefaleas, delirios, temblor, asterixis, rabdomiólisis, confusión, obnubilación, convulsiones, enclavamiento, edema agudo de pulmón no cardiogénico, paro respiratorio).
Se acompaña en general de síntomas neurológicos, requiriendo una terapéutica urgente para su corrección, ya que es manifestación de edema cerebral y puede ser mortal, se produce por incapacidad de adaptación del SNC a la hipotonicidad del LEC.
Es la que no presenta síntomas de encefalopatía en la evaluación clínica o que en caso de que exista son claramente atribuibles a otras causas. Desde el punto de vista fisiopatológico, en respuesta a la hipotonía extracelular se han generado una adaptación cerebral adecuada (con pérdida de soluto), con lo que se ha evitado una ganancia significativa de agua. Se deben evitar correcciones rápidas. CAUSAS DE PÉRDIDA RENAL DE SODIO. CON RIÑÓN NORMAL. Diuréticos, hipoaldosteronismo (enfermedad de Addison), diuresis osmótica ((endógeno glucosa, urea), (exógenas manitol, contrastes)). CON RIÑÓN ENFERMO. Diuresis posobstrucción, recuperación de necrosis tubular, nefritis perdedora de sal. CAUSAS DE PÉRDIDA EXTRARRENAL DE SODIO.
Diarreas, vómitos, SNG, fistulas
Pancreatitis, peritonitis, íleo.
HIPONATREMIA HIPERTÓNICA La hiponatremia se produce por la presencia de osmoles efectivos (no permeables) en el LEC, que producen pasaje de agua desde el liquido intracelular (LIC), a través de la membrana celular, por efecto osmótico, con la consecuente disminución de sodio del LEC. Si el cálculo de la tonicidad es normal, en esta situación no hay entonces una alteración primaria en el balance de agua, sino un pasaje de ella entre compartimientos para igualar osmolaridad. No se produce hipotonía de los líquidos corporales que puede llevar a edema cerebral. La causa más frecuente es la hiperglucemia; la hiponatremia se puede explicar por este mecanismo durante las infusiones de manitol o de glicerol. Se reconoce como tonicidad plasmática ≥ 270 mOsm/L FÓRMULA PARA CÁLCULO DE TONICIDAD PLASMÁTICA Tonicidad plasmática (mOsm/L)= 2 *Na +glucemia/18 HIPONATREMIA CON EXPANSIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR Se puede reconocer en el examen clínico por edema generalizado, con signo de Godet (por lo común más de 0,5 cm de profundidad) bimaleolar y sacro. Se produce por aumento de secreción de ADH estimulado por hipovolemia arterial efectiva (produce un efecto facilitador de la secreción, que está mediado por barorreceptores). Estos pacientes están edematosos porque fisiopatológicamente desarrollaron un estado de hiperaldosteronismo secundario. Debe tenerse la precaución de no confundir esta situación de edema generalizado con los edemas localizados: el edema maleolar con frecuencia es causado por fenómenos regionales como celulitis, trombosis venosa profunda o insuficiencia venosa; el edema sacro, si bien es más confiable, también es regional en las celulitis de pared de los posoperatorios de abdomen y en los abscesos glúteos profundos. Se reconocen en este grupo:
HIPONATREMIA CON CONTRACCIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR Indican esta alteración un sodio urinario menor de 30 mEq/L (es el índice de laboratorio más específico) y una excreción fraccional de urea (EFU) menor del 55% (es el índice más sensible). Puede certificarse si el trastorno se corrige con la inducción de un balance positivo de sodio, sin restricción hídrica (prueba terapéutica con solución salina isotónica). Puede haber contracción de volumen con sodio urinario alto en las pérdidas de sodio por el riñón. y puede haberla también con una EFU alta, cuando la pérdida renal se produce con un riñón enfermo o con diuresis osmótica (en este caso, a diferencia de las hiponatremias con LEC normal, la urea y la creatinina están anormalmente elevadas).
HIPONATREMIA CON LÍQUIDO EXTRACELULAR NORMAL O LIGERAMENTE AUMENTADO Se reconoce por una excreción fraccional de urea mayor del 55%, con urea y creatinina normales o bajas, hipouricemia y en general asociada con sodio urinario mayor de 30 mEq/L (cuando no hay déficit corporal total de sodio). Se deben descartar las siguientes causas:
HIPONATREMIA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD NEUROLÓGICA GRAVE Los pacientes neurológicos en cuidados intensivos plantean un problema particular desde la descripción del síndrome cerebral perdedor de sal (SCPS). Se trata de un síndrome que se caracteriza por una pérdida urinaria exagerada de sodio estimulada por un péptido cerebral con características natriuréticas, secretado en una serie de entidades que evolucionan con compromiso craneoencefálico, característicamente descrito en la hemorragia subaracnoidea. Esta natriuresis provoca un balance negativo de sodio, contracción del VLEC y estímulo no osmótico de ADH, que generan hiponatremia. A diferencia de la hiponatremia con LEC normal o ligeramente aumentado, incluido el SIHAD, la secreción de ADH no es primaria sino secundaria al déficit de sodio. Mucho menos frecuente que lo sugerido en los últimos años, aún no se han descrito herramientas diagnósticas útiles para diferenciar el SCPS del SIHAD, especialmente porque no es aconsejable permitir el establecimiento de hiponatremia ni utilizar pruebas terapéuticas para su diagnóstico, porque los pacientes en esta situación tienen particular sensibilidad a los cambios de volumen cerebral secundarios a dicha especulación diagnóstica. Frente a la falta de evidencia en este punto, proponemos tomar la posición de que todo paciente neurológico agudo que frente a la reanimación cerebral con líquidos isotónicos vulnera la situación esperable de ligero aumento de la natremia por expansión del volumen del LEC se considere portador de hiponatremia asociada con enfermedad neurológica y reciba tratamiento. SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIHAD)
TRATAMIENTO HIPONATREMIA HIPERTÓNICA No es un trastorno del balance externo de agua, sino de la distribución de ésta entre los compartimentos corporales. No es un síndrome hipoosmolar y no requiere tratamiento desde ese punto de vista. Al eliminarse o metabolizarse el soluto que genera hipertonicidad, la natremia volverá a su valor normal por salida de agua del LEC acompañando a dicho osmol efectivo (glucosa, manitol, glicerol). HIPONATREMIA SINTOMÁTICA En presencia de probable encefalopatía hiponatrémica, con independencia del tiempo de desarrollo o de su etiología, se debe iniciar tratamiento urgente, ya que debe interpretarse que ha habido un fracaso de los mecanismos de adaptación del encéfalo a la hiposmolaridad del espacio extracelular y los síntomas se deben a edema cerebral. En estos casos, el riesgo es no tratar al paciente. Salvo que se encuentre una causa alternativa clara para los síntomas, aconsejamos considerar que éstos son producidos por encefalopatía hiponatrémica. TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HIPONATRÉMICA
PRACTICA DE CORRECCIÓN DE HIPONATREMIA SINTOMÁTICA Se sugiere iniciar la terapéutica con una solución estándar de 500 mL de cloruro de sodio al 3% (un frasco de solución fisiológica más 50 mL de cloruro de sodio al 20%), a pasar en 2 o 3 horas, con una nueva evaluación posterior de la natremia. Debe acompañarse de restricción de otro tipo de líquidos (en especial hipotónicos). Esto dará por resultado un aumento de entre 3 y 6 mEq/L de la concentración de sodio, según el tamaño del VLEC, suficientes para el tratamiento del edema cerebral y el potencial riesgo de enclavamiento. Esta indicación puede repetirse si no se ha obtenido el aumento de la natremia deseado. Este tratamiento ha demostrado que es eficaz y seguro si la corrección no excede de 12 mEq en las primeras 24 horas de tratamiento. HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA Los pacientes con hiponatremia de instalación lenta, que han adaptado el soluto cerebral, no tienen un aumento significativo del volumen del encéfalo y no presentan síntomas aun con cifras de natremia en extremo bajas. El paciente no tiene síntomas, no se debe realizar corrección de la natremia con soluciones hipertónicas, por más que una natremia muy baja induzca a pensar erróneamente en una situación de gravedad y urgencia. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA ASINTOMÁTICA
HIPONATREMIA CON EXPANSIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR (SÍNDROMES EDEMATOSOS) En algunas ocasiones, la aparición de hiponatremia los síndromes edematosos induce al médico tratante suspender los diuréticos. Esto es acertado en el caso las tiazidas o de la espironolactona, que están contraindicadas en los trastornos edematosos con hiponatremia, cuando se produjo contracción de volumen y el paciente ya no tiene edemas (hiponatremia por contracción del LEC producida por exceso de diuréticos). En cambio, cuando el paciente persiste edematoso, los diuréticos del asa, a demás de corregir el exceso de sodio corporal total pueden colaborar a aumentar la depuración de agua libre de solutos y de electrólitos, lo cual contribuye a la corrección del exceso de agua corporal total. No debemos reponer sodio. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA EN SÍNDROMES EDEMATOSOS
HIPONATREMIA CON CONTRACCIÓN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR En este caso se debe reponer el déficit de sodio del VLEC, en forma isotónica. Por lo general se utiliza solución de Na Cl al 0,9%. Al corregir el déficit de volumen volverá la relación normal entre ADH y osmolaridad plasmática y el riñón excretará el agua libre suficiente para restaurar una natremia normal. Evite utilizar soluciones hipotónicas, ya que inicialmente podrían disminuir la natremia. HIPONATREMIA CON CONTRACCIÓN DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR
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