SISTEMA DIGESTIVO ANATOMIA Y FISIOLOGIA
CAVIDAD ORAL
Masticación deglución
32 dientes (2I, 1C, 2PM, 3M)
Lengua (papilas gustativas)
Glándulas salivales
Parótida (conducto de Stensen)
Submaxilar (conducto de Wharton)
Sublinguales (conducto de Rivinus)
Ptialina (o amilasa salival): degradación del almidón
FARINGE
Nasofaringe, orofaringe, laringofaringe
CAPAS
Mucosa, submucosa, muscular externa y serosa ESÓFAGO
Secreción de moco: deglución por movimientos peristálticos (onda peristáltica)
Esfínter esofágico superior e inferior
La digestión se desarrolla en varias fases:
Fase cefálica (HCl, pepsinógeno, moco)
Fase gástrica (gastrina)
ESTÓMAGO
Partes:
Cardias (donde se une el estómago al esfínter esofágico inferior)
Fondus
Cuerpo
Antro
Esfínter pilórico
Criptas gástricas, glándulas gástricas, células principales, cél. Parietales, cél. Mucosas, cél. G (segregan gastrina)
Ondas de mezclado: QUIMO
Células principales: pepsinógeno, Lipasa gástrica
Células parietales: ácido clorhídrico ( pH)
Células calciformes: moco
DIGESTIÓN ÁCIDA (pH ácido: activación de la pepsina, inicia la digestión de las proteínas, efecto antibacteriano)
**Factor intrínseco (absorción de Vitamina B12, hidrosoluble)
Células G segregan gastrina (hormona torrente circulatorio) glándulas gástricas jugo gástrico. Cuando el pH es a 2 se inhibe la secreción de gastrina y se estimula cuando es a 2
(Nivel de acidez del Ph del estomago = 2)
FASE INTESTINAL (digestión alcalina)
INTESTINO DELGADO (duodeno, yeyuno, íleon)
0.25 2.5 3.5
Ángulo de Treiz
El vaciado gástrico es inhibido por el reflejo enterogástrico
El quimo estimula la producción de tres hormonas: PIG (péptido inhibidor gástrico); secretina (estimula la producción de jugo gástrico y bilis); CCC (colecistocinina)
(El esfínter pilorico es lo que se contare o se relaja por el reflejo enterogastrico)
Segmentación-digestión-absorción (nutrientes)
Moco, jugo intestinal ( 1-2 l/día), jugo pancreático (bicarbonato pH alcalino) medio de absorción del quimo
Vellosidades de la mucosa
Válvula íleocecal: válvula por donde se une el intestino delgado al intestino grueso
(Se va a preparar el bolo para que haga un largo recorrido y realiza la digestión de una manera correcta de los nutrientes) DIGESTIÓN QUÍMICA: bacterias, moco
INTESTINO GRUESO (ciego, apéndice vermiforme, , sigmoide, recto) 1.5 m . Porcion intestinal que empieza con el ciego, denominado así ya que tiene una formación de bolsa ciega.
(Apéndice --- lado derecho)
Alto contenido bacteriano (olor de las heces). Descomposición de bilirrubina (color de las heces).
Absorción de agua y sales, síntesis de vitaminas K y B12, formación de heces
Se fermentan hidratos de carbono, degradan aminoácidos y se descompone la bilirrubina
(Cuando hay una infección nuestro organismo responde inflamando. Esto alterará la funcionalidad. La inflamación de la capa mucosa impide que el intestino grueso realice la absorción de agua, por ello cuando hay una infección tenemos diarrea)
ÓRGANOS ACCESORIOS
PÁNCREAS Órgano situado debajo de las costillas situado en el lado derecho, llegando a la zona umbilical. La cola del páncreas se encuentra escondida por debajo de las costillas flotantes del lado derecho.
(Alcalinización del Ph)
Conducto pancreático-Wirsung*
Función endocrina-exocrina
Jugo pancreático 1200-1500 ml/día
Bicarbonato sódico pH , inactiva la enzima gástrica pepsina, crea un medio óptimo para la actividad de las enzimas
Enzimas de digestión de hidratos de carbono, proteínas y triglicéridos
Amilasa, tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa, lipasa
HÍGADO (Lóbulo derecho/lig. Falciforme/ lóbulo izquierdo)
Conducto hepático (der, izq)
Bilis (800-1000 ml/d), digestión de grasas y vitaminas liposolubles (A,D,E,K)
Pigmentaciones biliares: bilirrubina, biliverdina
VESÍCULA BILIAR
Escondida detrás del estomago. Para poderla visualizar debería levantarse el hígado. Función principal: almacenamiento.
Conducto cístico, colédoco*
Almacenamiento de la bilis
*Ampolla de Vater: Engrosamiento realizado al unirse el conducto colédoco y el pancreatico.
*Esfínter de Oddi: Regulador de la salida de jugo pancreatico y bilis.
VASCULARIZACIÓN
AORTA= dos troncos importantes que vascularizan: 1) TRONCO CELÍACO
A. Gástrica, hepática común hepática gastro y supraduodenal, Esplénica pancreática
(Sale la arteria gástrica hacia la derecha y la arteria hepática hacia la izquierda) 2)TRONCO HEPATOMESENTÉRICO (hepática derecha, mesentéricas superior, cólira)
SISTEMA VENOSO DE RETORNO
Venas mesentéricas superior e inferior, vena esplénica, vena gástrica (vena porta)
(Va recogiendo todas las venas mesentéricas) INERVACION Tronco vagal Ganglios Plexo
Anterior – Posterior celiacos de mesenterico
------------------- mesenterio superior
N. Esplénicos superior
Toracicos
N. Esplénicos Ganglio Plexo
Lumbares mesenterico mesenterico
Inferior inferior
N. Esplénicos Plexos hipogástricos y
Sacros rectales
N. Esplénicos SNS N. Rectalelvicoscnicos icos ylas venas mesentericas)cto coledoco y el pancreatico.
Pélvicos inferior (El único nervio voluntario es el Sistema Nervioso Somático)
PERITONEO (membrana serosa) P. PARIETAL (reviste cavidad abdominal)
(espacio entre) CAVIDAD PERITONEAL
P. VISCERAL (reviste órganos abdominales)
MESENTERIO (extensión del peritoneo que recubre y une el I.D. a la pared abdominal posterior)
MESOCOLON (une el I.G. a la pared abdominal posterior)
LIGAMENTO CALCIFORME (fija el hígado a la pared abdominal anterior y diafragma)
EPIPLÓN MENOR (suspende hígado y estómago por la parte frontal)
EPIPLÓN MAYOR (delantal graso, recubre toda la pared abdominal)
CUADRANTES ABDOMINALES
HIPOCONDRIO DERECHO
| EPIGASTRIO
| HIPOCONDRIO IZQUIERDO
| ZONA LUMBAR DERECHA
| UMBILICAL
| ZONA LUMBAR IZQUIERDA
| ZONA INGUINAL DERECHA
| HIPOGASTRIO
| ZONA INGUINAL IZQUIERDA
|
PRINCIPALES HORMONAS QUE CONTROLAN LOS PROCESOS DIGESTIVOS GASTRINA:
(Se estimula con la distensión de la caída del bolo alimenticio)
Mucosa de antro pilórico y m. Intestinal
Distensión del estómago, presencia de proteínas, cafeína, pH 2 ( 2 inhibición)
Secreción de jugo gástrico, crecimiento de mucosa gástrica
(Jugo pancreático = Permite la alcalinización del quimo) PÉPTIDO INHIBIDOR GÁSTRICO ( PIG)
Mucosa intestinal
Entrada de ácidos grasos y glucosa en I.D.
Liberación de insulina por las células pancreáticas, inhibe la secreción de jugo gástrico, enlentece el vaciado gástrico
SECRETINA
Mucosa intestinal
Entrada del quimo ácido en el I.D.
Estimula la secreción de jugo pancreático y bilis, promueve el crecimiento del páncreas
COLECISTOCININA (CCC)
Mucosa intestinal y cerebro
Entrada de proteínas y triglicéridos parcialmente digeridos en I.D.
Estimula la secreción de jugo pancreático, bilis y apertura del esfínter de Oddi, induce saciedad (cuando comemos sensación de plenitud)
PRINCIPALES ENZIMAS DIGESTIVAS AMILASA SALIVAL (glándulas salivales)
Almidón dextrina, maltosa, glucosa
LIPASA LINGUAL (glándulas linguales)
Triglicéridos ácidos grasos y monoglicéridos
PEPSINA (mucosa gástrica)
LIPASA GÁSTRICA
AMILASA (páncreas)
Almidones dextrinas, maltosa, maltotriosa
TRIPSINA
QUIMOTRIPSINA
CARBOXIPEPTIDASA
Aminoácido terminal péptidos y aminoácidos
LIPASA PANCREÁTICA
Triglicéridos ácidos grasos y monoglicéridos
NUCLEASAS/DESOXIRRIBONUCLEASAS
Ácido ribo y desoxirribonucleico nucleótidos
MALTASA (mucosa intestinal I.D.)
SACARASA
Sacarosa glucosa, fructosa
LACTASA
Lactosa glucosa, galactosa
AMINOPEPTIDASA
Polipéptidos péptidos y aminoácidos
DIPEPTIDASA
NUCLEOSIDASAS
Nucleótidos bases nitrogenadas
(De la amilasa hasta la nucleasa: se liberan en el páncreas, pasan al I.D, ahí se convierte en funcional y se empieza la degradación)
VALORACIÓN SUBJETIVA
Dolor (el páncreas irradia dolor a la parte de los hombros)
Indigestión
Gases intestinales
Náuseas y vómitos
Cambios en los hábitos de eliminación
EXAMEN FÍSICO
Piel
Abdomen:
Auscultación (borborigmo) si hay mvto peristáltico o no
Palpación (superficial, profunda)
Percusión (timpanismo, matidez)
Recto (palpación rectal: colocar al paciente del lado izquierdo)
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Función esofágica (reflujo)
Estimulación del ácido gástrico (mide el nivel de ácido gástrico presente)
Prueba de contraste con bario
Esofagogastroduodenoscopia (introducción de una cámara por la boca)
Colonoscopia (introducción de una cámara por el ano)
Análisis de heces (sangre oculta, cultivo, grasa fecal, urobilinógeno)
Colecistografía (oral, i.v.): Visualizacion radioscópica de la vesícula biliar.
Colangiografia transhepática (percutánea, se inserta directamente el contraste al hígado): Introducción de una aguja a traves de la piel directamente al hígado bajo control fluoroscópico.
Colangiopancreatografia (CPER): entran en los conductos pancreáticos y biliares. (canulación endoscópica de la ampolla de vater e inyección retrógrada de un contraste radiográfico en las vías biliares. Durante la prueba se introduce un duodenoscopio a través de la faringe, esófago, estómago y duodeno)
TRASTORNOS BUCALES Y ESOFÁGICOS
Caries: la caries dental es un proceso erosivo que aparece cuando se dan tres condiciones: dientes susceptibles, bacterias y sustrato.
E. Periodontal (gingivitis, periodontitis)
Gingivitis ulcerosa necrosante (= enf. De Vicent) por falta de higiene o por falta de nutrición
Enjuagues con suero salino y agua oxigenada al 3%
Las patologías en la boca pueden ser provocadas por: hongos, agentes bacterianos o virus
CANCER DE LA CAVIDAD BUCAL
Causas: Alcohol, tabaco
Leucoplasia: manchas blancas en la mucosa de la boca o lengua. (hemorragia, alteraciones morfológicas del cuello, disfagia : dificultades al tragar)
Cirugía desfigurante
Problemas: deglución, nutrición, imagen corporal, comunicación verbal
Alteración de la nutrición por defecto
Alteración de la imagen corporal
Deterioro de la comunicación verbal ( es muy fácil que los pacientes queden con traqueostomias permanentes)
CANDIDIASIS (cándida albicans = hongo)
Placas micóticas blanquecinas (=cuajos de leche)
Enjuagues con agua oxigenada al 3% y suero salino, Nistatina, Azoles
ÚLCERAS AFTOSAS (estreptococos, estrés, autoinmunidad)
Enjuagues orales con suspensión acuosa de tetraciclina y esteroides tópicos (4veces/dia)
Quemazón o picor de mucosa oral, más adelante aparece una lesión eritematosa papular que con el tiempo se erosiona y se ulcera.
HERPES SIMPLE (VHS) (gingivostomatitis herpética = herpes labial)
Fiebre, erupciones vesiculares, úlceras, dolor (contagio)
Analgesia, enjuagues de lidocaína
No carbohidratos refinados, mantener nutrición
Aciclovir ( antiretroviral )
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Problema muy frecuente, donde tendremos que tener una idea muy clara de lo que debemos hacer en dicha situación.
Pirosis (sensación de quemazon), regurgitación (expulsión por la boca de contenidos gastricos acidos), disfagia, odinofagia (dolor al tragar)
Antiácidos (inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol), bloqueantes del hidrogeno (antihistamínicos) (no anticolinérgicos debido a que retrasa el vaciado gastrico y disminuyen la presencia de peristaltismo), I.Q. fundoplicatura
Problemas: cambios dietéticos(que coman mas veces en menos cantidad, que adelgacen en caso necesario, no tumbarse después de comer), dolor, alteración de la nutrición, alteración de la eliminación por ingesta de antiácidos, hábitos de consumo
ESOFAGITIS:
(Inflamación del esófago)
Si regurgitan alimentos del estomago, vienen con mucho ácido lo que produce la esofagitis, ya que el esófago no esta preparado para dicho ácido.
Tratamiento: farmacológico, aunque con los cambios de vida se pueden obtener mayores resultados.
El esfínter esofágico cada vez se está haciendo más incompetente. Casi todos los que la padecen son obesos ya que la presión abdominal hace que el alimento suba.
(No utilizar anticolinérgicos ya que hacen que el paciente se encuentre peor)
I.Q: Sencilla, se estira parte del esofago y la parte terminal se envuelve con el estomago y se sutura.
Fondoplicatura: Se realiza sólo cuando el paciente lo solicita debido a que no puede aguantar más el dolor.
HERNIA DE HIATO (tipo I,II) problema de competencia del cárdias
Tipo I deslizante: Parte del estomago sube debido a la incompetencia del cárdias; tipo II paraesofágica. El cárdias solo cede por un lateral.
Asintomático, pirosis, reflujo
Tratamiento quirúrgico (Intervención de Nissen = fondoplicatura) de las H.H. tipo II (el objetivo del tratamiento quirúrgico es encontrar la competencia del cardias)
Problemas si presenta reflujo gastroesofágico
Complicaciones: estrangulación, ulceración e infarto
ACALASIA (trastorno motor de los esfínteres esofágicos, trastorno de la motilidad del esófago)
Etiologia: RGE, pirosis, dolor restrosternal
Dilatación con balón, I.Q. (esófago-miotomía)
Dieta blanda, masticación, lentitud, nitratos, antagonistas del calcio y terbutalina.
¿anticolinérgicos?. No dar antiacidos ya que su problema no es un reflujo ácido. No dar anticolinergicos ya que enlentecen el vaciado gástrico.
(Los esfínteres no dilatan, sobretodo el esfínter esofágico inferior, y el alimento se queda en el interior del esófago)
Si el paciente dice padecer dolor como si de una puñalada se tratase, pensar enseguida en una posible acalasia.
I.Q: Esofagomiotomia = corte longitudinal en la misma dirección de las fibras que cubren el esófago, de tal manera que se abre y sólo se sutura la primera capa de la fibra lisa de forma transversal
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS o DIVERTICULOS DE ZENKER (saculaciones de la mucosa y submucosa del esófago por debilitación de la musculatura)
Halitosis, eructos, regurgitación
Cirugía si precisa (es la única posibilidad)
No existe tratamiento especifico.
(Les vuelve a la boca la comida de hace varios días) CANCER DE ESÓFAGO
Problemas: gastrostomia, control de volumen de liquido, dificultad para respirar por dolor, déficit nutricional.
Alcohol, tabaco, bebidas calientes, deficiencias nutricionales, acalasia de l/d (larga duración)
Disfagia progresiva, odinofagia, regurgitación, vomitos, ronquera, tos cronica.
Esofagectomía (extirpación del esófago)
Esofagogastrostomía (resección del esófago y anastomosis). Se le quita una parte del esófago pero se podrá anastemosar con el estómago.
Esofagoenterostomía (resección del esófago y sustitución de la porción seccionada por una porción de colon)
Gastrostomía (ostomia para alimentación al estómago). Abocamiento de la pared abdominal. Suturamos estómago en pared abdominal. Se realiza un agujero para administrar alimentación por sonda.
Generalmente adenocarcinoma
C.P (complicaciones potenciales): neumonía por broncoaspiración, desnutrición, fuga de líquido por medio de las suturas al mediastino, infección
TRASTORNOS DEL ESTÓMAGO Y DUODENO
GASTRITIS AGUDA (inflamación transitoria de la mucosa gástrica, dolor en epigastrio)
Ingesta, estrés
Problemas: nutrición alterada, déficit en la ingesta de líquidos, dolor
Relacionada con ingesta de alcohol, tabaco, AINES...
Manifestaciones clinicas: hematemesis, náuseas, melenas, vómitos, dolor
GASTRITIS CRÓNICA
Tipo A autoinmune: se detectan anticuerpos contra las células parietales, anemia perniciosa (factor intrínseco absorción de la vit B), hipocloridria, se suelen detectar los anticuerpos en el fondo y cuerpo del estómago.
Tipo B H.pylori (para saber si el helicobacter pilori se encuentra presente en el organismo, se hace mediante una prueba de aliento): ingesta, antro y píloro, hipercloridria
Problemas: G.A. + déficit de conocimientos
Tratamiento: metronidazol+amoxicilina o tetraciclina
***¿cuál es la causa de que en la gastritis autoinmune se produzca anemia perniciosa?
Destrucción de células parietales (factor intrínseco)
Factor intrínseco se utiliza para la formación de B12. Las células productoras de ácido clorhídrico y factor intrínseco estan en el fondo y en el cuerpo del estómago
¿Por qué el tabaquismo puede producir gastritis?
La disolución de la nicotina en la saliva irrita al llegar al estómago. ÚLCERA PÉPTICA (úlceras que penetran en la mucosa del tracto gastrointestinal, más frecuentemente en estómago y duodeno. Por ejemplo úlceras de Cushing producidas por estrés) Es la denominación genérica. Pueden estar en el estómago: gástricas o en el intestino: duodenales A. ÚLCERA GÁSTRICA
La causan: AINES, gastritis tipo B, tabaquismo
Tratamiento: Bloqueadores del H2 (cimetidina) y de la ATP-asa (omeprazol)
Erradicación del Helicobacter pylori
I.Q: Erradicar la parte del estomago donde está situada la ulcera.
(úlcera de curling: provocada por estrés en quemados; diferenciar de ulcera de cushing) B. ÚLCERA DUODENAL
Helicobacter Pylori
C.P.: hemorragia, perforación, obstrucción por tejido fibroso, penetración (en otras asas)
Tratamiento quirúrgico:
Antrectomía (Billroth I), (Billroth II) extirpación del antro gastrectomía ***¿por qué se extirpa el antro? Se extirpa el antro debido a que es el sitio de localización de las úlceras gastricas. A veces también se pueden localizar en el principio del duodeno: úlcera duodenal.
Vagotomía (interrumpe el nervio vago; ya no se practica sólo elimina el dolor)
Piloroplastia (aumento quirúrgico del píloro; se gana facilidad de evacuación)
BILLROTH I: gastroduodenostomía = El fondo del estómago se anastomosa directamente al duodeno
BILLROTH II: gastroyeyunostomía = El duodeno se cierra y el fondo del estómago se anastomosa al yeyuno

***C.P.: síndrome del vaciamiento rápido (síndrome de dumping) caida del contenido gástrico al intestino, caen alimentos hipertónicos porque no se ha hecho la digestión gástrica (aumento ácido clorhídrico), el organismo empieza a hacer una absorción de líquido extracelular hacia las asas intestinales (en la zona de las asas hay una hipervascularización). Hay tanta absorción de líquido que se produce una hipotensión (s/s mareos....) porque se está moviendo líquido del espacio vascular que se necesita para mantener la tensión arterial
Fraccionar la dieta (poco y muchas veces)
proteinas HC
Prohibido asociar ingesta de comida con líquidos
***¿por qué se debe reducir la ingesta de HC? Los HC tienen alto contenido en fibra, se aceleraría más el descenso del bolo alimenticio. Por la absorción de líquidos se forma una masa muy grande. Reducir debido a que aumentan el bolo. Diarrea, déficit nutritivo, mala absorción (esteatorrea), esofagitis de reflujo, factor intrínseco (anemia)
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
Posos de café (buscar en el vómito sangre coagulada, no fresca), hematoquecia (sangre en heces menos abundante), melenas
Control de constantes vitales
Control de entradas y salidas de líquidos
P.A. - F.C. – Palidez- Heces- Aspirado
SNG:
Lavado gástrico (con líquido muy frío para provocar vasoconstricción de la vascularizacion del estomago)
Neutralizar acidez gástrica
(Esteatorrea = presencia de grasas en heces ya que no hay mecanismo para eliminar el ácido y quimo. No se activa el mecanismo del jugo gástrico)
(melena: hemorragia muy alta, hematoquecia: hemorragia más baja)
Cuando aparece hemorragia gastrointestinal hay que estar muy alerta con los signos, ya que pueden provocar shock hipovolémico.
Nos debe preocupar:
Alteración del equilibrio electrolítico
Déficit de volumen de líquidos
Confusión
Temor – ansiedad
CÁNCER GÁSTRICO (adenocarcinoma)
Gastrectomía- esofagoyeyunostomía (unir yeyuno y esófago)
¿yeyunostomía alimenticia?---Ostomia directamente al yeyuno para practicar alimentación enteral por sonda.
Problemas:
Respiración ineficaz
Aspiración pulmonar
Anemia (déf. Factor intrínseco)
Déficit nutricional
Dolor TRASTORNOS INTESTINALES
Enfermedades por mala absorción: INTOLERANCIA A LA LACTOSA
Incapacidad para digerir y absorber lactosa, deficiencia de lactasa (enzima necesaria para el desdoblamiento de lactosa)
Dolor abdominal, diarrea, disminución calcio INTOLERANCIA AL GLUTEN (enf. Celíaca o Esprue)
Esteatorrea (grasa en heces), disminución peso, anemia, hematomas (por déficit de vit K) SÍNDROME DEL INTESTINO CORTO (a veces producido por infarto mesentérico)
Suplementos: B12, ácido fólico, A, D, K, calcio, hierro
Infarto mesenterico = se infarta una arteria mesentérica, una parte intestinal deja de funcionar.
***La absorción en el ID:
Vitaminas hidrosolubles lo hacen por difusión
Vit. B12: la absorción necesita combinación con el factor intrínseco
Vit. Liposolubles (A, D, E, F, K) necesitan la combinación con sales minerales
Carbohidratos, proteinas, fructosa… lo hacen por difusión
ENTEROPATÍA INFLAMATORIA CRÓNICA (intestino delgado y/o grueso)
(Conocido tambien como enteritis regional)
Afectan a todo el trayecto gastrointestinal. Son pacientes que no siempre mantienen la misma sintomatología.
Exacerbación-remisión
Etiología desconocida
2 tipos:
COLITIS ULCEROSA
Mucosa y submucosa (avance izq-der)
Microulceraciones, hemorragia, diarrea
Avanza desde la zona distal (recto) hacia el colon. CROHN (lo normal es que vaya a partir del íleon distal)
(se puede dar el caso esófago-recto pero no es normal)
Transmural (DI)
Engrosamiento, granulomas, fístulas
Diarrea
Colitis sólo afecta a las capas mucosa submucosa, en cambio crohn afecta a todas las capas intestinales (es transmural, puede hacer fistulización y atravesar un asa intestinal). Tratamiento: medicación, dieta, disminuir estrés
Fármacos: sulfasalacina, olsalazina, corticoesteroides, antibióticos
Tratamiento quirúrgico: planteamiento conservador, resección limitada y reanastomosis intestinal (cortar y tener capacidad para volver a empalmar el intestino), respecto a la continencia
Proctocolectomía con ileostomía permanente (bolsa de Kock = reservorio con asas intestinales para que el paciente pueda almacenar heces) Se ha abocado el íleo a la pared abdominal.
Colectomía con anastomosis ileorectal (cortar un trozo de colon y abocar al ileon directamente)
Proctocolectomía con ileostomía temporal:
Anastomosis ileoanal con depósito interno (J, S = 2 tipos diferentes de bolsa de deposito. Dichas bolsas son un engrosamiento de ileon para intentar emular la función de eliminación) (se hace un abocamiento temporal)
(Ectomia = erradicación)
Problemas: conocimientos, alteración de la nutrición, diarrea, líquidos, integridad de la piel, ansiedad
***¿Por qué un paciente que se le ha practicado una resección de colon tiene diarrea?
En el colon se reabsorbe el líquido, al faltar esta parte no se realiza la compactación de heces
APENDICITIS AGUDA (inflamación del apéndice vermiforme)
- Dolor (McBurney +: paciente en posición tumbado se le levanta la pierna derecha, se presiona en la fosa ilíaca derecha y se suelta la pierna, si tiene dolor será positivo), náuseas, fiebre, leucocitosis
- Reposo, dieta absoluta, no analgesia porque se enmascara el cuadro, quita el dolor pero el apéndice se puede necrosar o aparecer sepsis: peritonitis, no laxantes-enemas
- Peritonitis (Inflamación de peritoneo abdominal)
- Tratamiento: Antibiótico y extirpación quirúrgica de apéndice ENFERMEDAD DIVERTICULAR
(Saculacion hacia dentro)
DIVERTICULOSIS – DIVERTICULITIS
Perforación, hemorragia, fístula, hipertrofia muscular, absceso.
Dolor en cuadrante inferior izquierdo, hemorragia, estreñimiento, diarrea
Peritonitis
Tratamiento: mantener deposiciones blandas, fases agudas, reposo y antibióticos. Aumentar la ingesta de alimentos ricos en residuos.
(Se da un aumento de la presión intraluminal debida a la falta de residuos)
POLIPOS
Excrecencia de la capa que recubre la mucosa del intestino.
Factor hereditario: transformación neoplásica
Tratamiento quirúrgico:
Proctocolectomia o colectomia con anastomosis ileorectal o ileostomia
Manifestaciones clínicas: diarrea, hemorragia, dolor abdominal, aumento de moco en heces
HEPATITIS VIRAL (A, B, C, D, E, F, G)
| ARN | ADN | VIAS TRANSMISION
| PREVENCION
| A | X
|
| Fecal-bucal
| Vacuna/l.
| B
|
| X
| Sangre-semen
| Vacuna
| C
| X
|
| Sangre-semen
|
| B+D
| X
|
| Sangre-semen
| V-B
| E
| X
|
| Fecal-bucal
|
| F
| --
| --
| S--
|
| G
| X
|
| --
|
|
Inflamación aguda o crónica provocada por un virus. Existen dos tipos de virus dependiendo si la envoltura esta en forma de RNA o DNA.
A efectos de intervención lo que interesa son las vías de transmisión:
- Hepatitis A: Infecciosa por excelencia, mata más de 250000 personas en el mundo. Es un virus muy frágil. Vía de transmisión fecal – bucal (culo, boca). “Aguda”
- Hepatitis B: Vía de transmisión sangre – semen. Enfermedad por vía parenteral. Hepatitis relacionada con transfusiones y pinchazos en el hospital. Drogadictos, homosexuales… “Crónica” B+D: la hepatitis D necesita el anticuerpo que genera la hepatitis B para asentarse en el organismo - Hepatitis D: Necesita que haya asistido la hepatitis B. Es una hepatitis de sumacion. Que pasa cuando tenemos hepatitis?
FASE SUBCLINICA: Incubación de 15 a 160 días
PREICTERICIA: Síndrome gripal, cansancio, anorexia, trastornos intestinales
ICTERICIA: 2 a 6 semanas
POSTICTERICIA: 2 a 6 semanas
- Bilirrubina, GOT, GPT
- Albúmina serica
- Hipoglucemia, temperatura de Protombina (Aumenta en el tiempo de la temperatura debido al déficit de vit K) Tratamiento: Sintomático, dieta (grasas, HC ), vit. B – C – K. Vacunación, prevenir contagio. Hepatitis crónica Hepatitis alcohólica
Viral
Autoinmunitaria
Medicamentosa
Criptogénica Autoinmunitaria: tratada con Corticoides
Medicamentosa: Se trata con la retiración del medicamento que la ha producido
CIRROSIS
Enfermedad degenerativa crónica del hígado que produce un aumento de tamaño y posteriormente pérdida de funcionalidad
C. Laënnec o portal (disminución de la ingesta de proteínas,
Situación frecuente en los alcohólicos, asociada a
Comportamientos tóxicos de las personas)
C. Postnecrótica (posthepatitis vírica, hepatotoxinas)
C. Biliar (obstrucción crónica)
C. Pigmentaria (hemocromatosis: el organismo retiene hierro, esta elevación de hierro produce cirrosis)
C. Idiopática (origen desconocido)
C. Cardiaca (cirrosis por insuficiencia cardiaca, puede dar fracaso hepatico y renal)
Síntomas precoces: gripales, gastrointestinales, dolor
Insuficiencia hepática:
Expansión de vasos (varices): el hígado es incompetente para absorber la sangre por vía portal por ello se producirán varices, las más normales son las varices esofágicas
Disminución de albúmina
Ascitis: acumulación de líquido en el abdomen, se soluciona con una paracentesis (pinchar en la pared abdominal para drenar el líquido)
***Por qué se produce ascitis en un paciente con cirrosis? La principal proteina circulante es la albúmina, su misión es el mantenimiento del líquido osmótico para que el líquido no extravase. Si la albúmina disminuye se producirá extravasación. Esta es la causa principal
Hipovolemiaretención de sodio y potasio
Ictericia
Déficit de vitaminas A, D, K y complejo B
CID
Alteraciones menstruales
Insuficiencia renal
Ginecomastia
Tratamiento: eliminar factor causal, reposo, dieta
Dieta: calorías, proteínas, grasas y sodio, aporte vitamínico y ácido fólico
**Los tres problemas de estos pacientes son: varices, ascitis y encefalopatía
Ascitis: paracentesis (pinchar la pared abdominal para drenar el liquido)
Varices esofágicas: sonda de Sengstaken Blakemore (sonda que se instala como una SNG pero en lugar de una luz tiene dos. Una de ellas va a un globo que al hinchar presiona las paredes esofágicas y pretende ocluir el vaso que está sangrando)
***Derivación porto-cava: derivación vascular de la porta a la cava como tratamiento para pacientes con cirrosis. Derivación quirúrgica de sangre del sistema portal al sistema venoso para reducir la presion portal en pacientes con hipertensión portal y varices esofágicas.
Encefalopatía hepática (degradación de proteínas y compuestos nitrogenados): neomicina, dieta hipoproteica, lactulosa
Derivación de Le Veen (peritoneo-cava superior) : Paso continuo de liquido ascítico de la cavidad abdominal a la vena cava superior.
Transplante hepático
(ASTERIXIS = Signo precoz de encefalopatia hepática) PANCREATITIS
La pancreatitis evoluciona por si sola, la evolucion depende del paciente.
A una pancreatitis aguda no se le coloca drenaje !! |