DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Equilibrio ácido-base:
En la práctica clínica se observan 2 alteraciones de este equilibrio: las relacionadas con modificaciones primarias de las concentraciones de bicarbonato sérico que van a originar acidosis o alcalosis metabólicas y las relacionadas con la alteración de la concentraciones parciales de CO2, que van a desarrollar acidosis o alcalosis respiratorias. Estas alteraciones se denominan simples (son las más frecuentes) y la combinación de dos simples dan origen a una alteración mixta.
Bases fisiológicas:
La acidez de los líquidos corporales es expresada en términos de la concentración del ión Hidrógeno, el cual se relaciona inversamente con el pH, es decir, el incremento de la acidez se caracteriza por la disminución del pH con aumento de la concentración de H+, en tanto que el incremento de la alcalinidad se refleja por el aumento del pH y la disminución de la concentración de H+. El pH normal es de 7, 4 +/- 0,04. Por debajo de este valor se considera como acidemia y por encima alcalemia.
Amortiguador: solución que tiene la capacidad de evitar o atenuar la modificación del pH ante la adición de un ácido o una base fuerte. Ácido: sustancia donadora de iones H+. Base: sustancia que acepta iones H+.
Mecanismos amortiguadores: el mantenimiento del pH sanguíneo normal depende de 3 grandes componentes que intervienen. Los inmediatos que son los mecanismos amortiguadores en el siguiente orden: primero actúa el bicarbonato-ácido carbónico (extracelular), luego la hemoglobina (dentro del eritrocito) y posteriormente el fosfato inorgánico y las proteínas. Los inmediatos tienen capacidad muy limitada. Los otros 2 componentes que intervienen son los mediatos, primero el pulmón y luego el riñón. El cuerpo humano produce ácidos derivado del metabolismo endógeno, y según ese metabolismo (dependiendo de la actividad diaria) y esa cantidad de ácido, van a requerir la intervención de estos componentes para mantener el pH en niveles normales.
Sistema amortiguador bicarbonato-ácido carbónico: participa en el equilibrio ácido base a través de 3 acciones. 1) Como el principal amortiguador extracelular. 2) Dentro del eritrocito, permitiendo la amortiguación del CO2 que se produce por el metabolismo endógeno y participa también en el transporte de CO2 de los tejidos a los pulmones. 3) Como sustrato necesario para la secreción de ácidos a través del riñón. La concentración de bicarbonato en el plasma es regulada por el riñón mientras que la pCO2 es regulada por el pulmón. El CO2 se transporta en la sangre de 3 formas: disuelto, como HCO3 en plasma y como carboxihemoglobina. Durante el paso por los capilares pulmonares el CO2 se difunde hacia los alveolos modificando nuevamente el equilibrio CO2-H2CO3, activándose de esta manera un nuevo ciclo.
Sistema amortiguador de la hemoglobina: es fundamental por su alta concentración en la sangre.Amortigua los iones H+ en los sitios aniónicos de los residuos de histidina localizados en sus cuatro cadenas alfa. Su principal acción amortiguadora se basa en la formación de carbaminohemoglobina.
Sistema amortiguador del fosfato inorgánico y proteínas: el fosfato inorgánico tiene la capacidad de captar o generar protones, sin embargo, su influencia es limitada debido a la baja concentración de este en el plasma. Por otro lado, la capacidad amortiguadora de las proteínas se basa principalmente en los residuos de histidina que se encuentran en la albúmina y globulinas.
Regulación pulmonar: eliminación del ácido carbónico a través del CO2 eliminado por la respiración. Debe considerarse para esto lo siguiente: el tránsito de la sangre por las regiones ventiladas del pulmón (cuando hacemos ejercicios se aumenta la producción de CO2, por tal motivo se aumenta la frecuencia y gasto cardiaco), la difusión del CO2 a través de la membrana capilar hacia el espacio alveolar (mediante el efecto Aldane, el cual puede revertirse) y debe considerarse también el espacio muerto fisiológico donde se mezcla CO2 circulante con el O2 (cuando se respira con los músculos abdominales y no con los intercostales como en un traumatismo, el espacio muerto fisiológico aumenta). Es necesario recordar que el SNC controla la respiración según los niveles de acidez que son detectados por receptores. El control neurológico se lleva a cabo en la región pontinadorsal y en el bulbo.
Regulación renal: actúa mediante el uso de bicarbonato, y tiene la responsabilidad de reponer su uso mediante 2 formas: su reabsorción, llevada a cabo en el túbulo proximal y reabsorbe cerca del 90% del bicarbonato, mientras que la otra forma es la regeneración del mismo en el nefrón distal por medio de la secreción de H+, para completar el bicarbonato y continuar con su función, la cual es servir de sustrato para eliminar ácidos fijos a través de la orina. Cuando los niveles de pH son inferiores a 4,5, entonces en el túbulo proximal del nefrón se produce amoniaco ó NH3, el cual absorbe un ión de H+, para convertirse en amonio ó NH4 que se excreta por la orina. La suma del amonio y los ácidos titulables excretado, conforman lo que se denomina excreción urinaria ácida neta.
ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica es un trastorno caracterizado por descenso del pH arterial y de la concentración de bicarbonato acompañado por hiperventilación compensadora que se traduce en caída secundaria de la presión parcial de CO2 arterial.
Etiopatogenia.
La acidosis metabólica se produce de dos maneras:
Adición de ácido
Pérdida de bicarbonato
La respuesta del organismo al aumento de la concentración arterial de H+ incluye 4 procesos: amortiguamiento extracelular, amortiguamiento intracelular, amortiguamiento respiratorio, excreción renal de la carga de hidrogeniones.
Amortiguación extracelular
Amortiguación intracelular
Mecanismos de amortiguación respiratoria: La acidosis estimula los quimioreceptores que controlan la respiración e incrementan la ventilación alveolar; como resultado, la PC02 descenderá en los pacientes con acidosis y el pH tenderá a la normalidad. La respiración típica del paciente acidótico se conoce como respiración de Kussmaul. La hipocapnia que resulta de la hiperventilación inducida por la acidemia es un mecanismo crítico para amortiguar el efecto de la carga ácida sobre la concentración de HCO3.
Mecanismos de amortiguación renal. Excreción de H+:
Hiato o Brecha Aniónica.
El hiato o brecha aniónica representa la concentración de aniones plasmáticos que no son determinados rutinariamente por los métodos de laboratorio habituales y que corresponden a las proteínas, sulfatos, fosfato inorgánico y otros aniones orgánicos como citrato, lactato, presentes en el suero. La contribución de estos aniones a la electroneutralidad plasmática se calcula restando la suma de los aniones séricos [Cl] y [HCO3] del [Na+] sérico, a saber:
Brecha aniónica = [Na+] ( [CI] + [HCO3]) asi definida, la brecha aniónica varía entre 8-12 mEq/L.
De esta manera, la estimación del hiato o la brecha aniónica puede orientar hacia el tipo de alteración del equilibrio ácido-base presente.
La acidosis metabólica con brecha aniónica normal es el resultado de la pérdida neta de base a través del tracto gastrointestinal o del riñón; en estas circunstancias ocurre “adición” de ácido clorhídrico (HCl) al espacio extracelular, de tal manera que cada miliequivalente de bicarbonato perdido es reemplazado por un miliequivalente de cloro, manteniéndose así constante la suma de cloro + bicarbonato, por esta razón, la acidosis con brecha aniónica normal es de tipo HIPERCLORÉMICO.
La acidosis metabólica con brecha aniónica elevada (mayor de 12 mEq/L), resulta de la sobreproducción de ácidos endógenos (ej: ácido láctico, cetoácidos), de la menor excreción de ácidos fijos (ej: en IRC) o de la ingestión de productos potencialmente tóxicos (ej: salicilatos), manteniéndose normal la concentración de cloro en el plasma; por ello este tipo de acidosis es de tipo NORMOCLORÉMICO.
CAUSAS.
Causas de acidosis metabólica según patogenia
Disminución en la secreción de H+
Acidosis tubular renal distal
Hipoaldosterolismo
Hipovolemia
Aumento en la carga de H+
Cetoacidosis
Acidosis láctica (hipoxia, leucemia, ejercicio, choque, deficiencias enzimáticas, fármacos)
Ingestión de medicamentos: salicilatos, etc
Alimentación parenteral
Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato (HCO3-)
Diarrea y fístulas gastrointestinales
Colestiramina
Ureterosigmoidostomia
Pérdida renal de bicarbonato
Insuficiencia renal
Acidosis renal proximal
Cuadro 7. Acidosis metabólica según brecha aniónica
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Brecha aniónica normal (hiperclorémica)
Pérdida gastrointestinal de HCO3,
Diarrea y fístulas, Ureterosigmoidostomia Uso de Colestiramina.
Pérdida renal de HCO3
Acidosis tubular renal proximal
Insuficiencia renal
Ingestión de H+
Cloruro de amonio
Alimentación parenteral
Trastorno funcional renal.
Uropatia obstructiva
Pielonefritis,
Hipoaldosteronismo,
Acidosis tubular renal distal.
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Brecha aniónica elevada (normoclorémica)
Cetoacidosis: ácido beta-hidroxibutírico
Acidosis láctica: lactato
Insuficiencia renal: sulfato, fosfato
Ingestión de medicamentos
Salicilatos: aniones orgánicos
Etilenglicol: oxalato
Metanol: ácido fórmico
Paraldehido: aniones orgánicos
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DIARREA.
Una de las principales causas de alcalosis metabólica. Se considera diarrea aguda a la presencia de deposiciones líquidas o acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que dura menos de 14 días; la disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia. Dura habitualmente entre 4 y 7 días.
Fisiopatología
En el intestino delgado se produce la absorción del agua y electrolitos por las vellosidades del epitelio y simultáneamente, la secreción de éstos por las criptas. Así, se genera un flujo bidireccional de agua y electrolitos entre el lumen intestinal y la circulación sanguínea. Normalmente la absorción es mayor que la secreción, por lo que el resultado neto es absorción, que alcanza a más del 90% de los fluidos que llegan al intestino delgado. Alrededor de 1 litro de fluido entra al intestino grueso, donde, por mecanismo de absorción, sólo se elimina entre 5 y 10 ml/kg/24 horas de agua por heces en lactantes sanos.
Al haber alteraciones en este flujo bidireccional ocurre la diarrea (aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia de las heces con excreción de HCO3-, agua y electrolitos). Al desencadenarse la diarrea se producirá deshidratación y desnutrición aguda. Desnutrición aguda porque estos carbohidratos, lípidos y proteínas no son absorbidos llevando a que se desencadene aumento de la catabolia de proteínas, lípidos y carbohidratos puesto que se necesita de energía. Por otra parte la deshidratación desencadenará disminución de la volemia conllevando a disminución del flujo plasmático renal y por lo tanto, disminución de la reabsorción de HCO3- en el túbulo contorneado proximal. Se pierde HCO3- por el tracto gastrointestinal y no se reabsorbe HCO3- vía renal, produciendo así la acidosis metabólica.
Acidosis por diarrea.
La diarrea provoca acidosis metabólica por 3 mecanismos:
Aumento de la catabolia proteínica con incremento en la producción endógena de ácidos no volátiles y ganancia neta de H+ en el líquido extracelular por el metabolismo celular anaerobio, consecuencia de la hipoperfusión tisular y de la oxidación imperfecta de grasas y carbohidratos, que se intensifican con el ayuno o la fiebre
Pérdida exagerada de bases (bicarbonato) a través del intestino grueso, que absorbe grandes cantidades de NaCl del líquido intestinal secretado.
Disminución del flujo renal plasmático debido a la hipovolemia, con afección renal para excretar la carga ácida como acidez titulable y como amonio.
Tal como se observa en cualquier situación que cursa con disminución del volumen circulatorio efectivo, en la deshidratación por diarrea disminuye la oferta distal de sodio debido al aumento de su reabsorción proximal (con bicarbonato y cloro). Para eliminar la carga ácida (H+) hacia la luz del túbulo distal, se requiere su intercambio por sodio y diferencia de potencial negativo; ambos requerimientos fisiológicos se encuentran reducidos debido a la contracción del espacio extracelular ocasionado por la diarrea. La excreción renal de ácido se recupera al expandir el volumen extracelular.
ACIDOSIS TUBULAR RENAL
La acidosis tubular renal es un síndrome de causa diversa. Puede deberse a anomalía en el mecanismo de reabsorción de los bicarbonatos, de la excreción de hidrogeniones, o de ambos. Incluye un grupo de trastornos de la función tubular que se caracterizan por acidosis metabólica hiperclorémica, sin aumento de la brecha aniónica plasmática, con función glomerular preservada y concentraciones variables del potasio sérico según el síndrome presente. Casi todas las acidosis tubulares renales en los niños son de naturaleza hereditaria o primaria, su presentación más común es con detención del crecimiento y se diagnostican antes de los 18 meses de edad.
Para su estudio fisiopatológico se denominan:
Acidosis tubular proximal
Acidosis tubular distal.
Existen 4 tipos clínicos de acidosis tubular renal:
Proximal o tipo II
Distal o tipo I
Mixta o tipo III (se consideró como un tipo grave de la I y la II)
Forma hiperpotasémica, por deficiencia o resistencia a la aldosterona con deterioro en la generación de amonio, o tipo IV
Para destacar las características fisiopatológicas del trastorno en cada paciente se ha clasificado las acidosis tubulares en tres grupos, según el componente anormal de la excreción neta de ácido, a saber:
Excreción excesiva de bicarbonato
Baja excreción de amonio
Excreción excesiva de aniones orgánicos metabolizados con pérdida potencial de bicarbonato.
Acidosis tubular renal proximal o tipo II: se ha descrito previamente como el 80% del bicarbonato filtrado es normalmente reabsorbido, y por consiguiente “devuelto” a la sangre, por el túbulo contorneado proximal. Si la capacidad reabsortiva de este segmento del nefrón se reduce, ocurrirá liberación aumentada de bicarbonato a los segmentos distales del nefrón la cual sobrepasa las posibilidades de reabsorción de los mismos, ocurriendo bicarbonatemia y acidosis metabólica.
Acidosis tubular renal distal o tipo I (clásica): se caracteriza por la presencia de acidosis metabólica hiperclorémica o hipokalémica con incapacidad para reducir el pH urinario a valores inferiores de 5,5 o 6, lo que conduce a la aparición de acidosis metabólica sistémica hiperclorémica con brecha aniónica plasmática normal.
Acidosis tubular renal hiperpotasémica o tipo IV: ésta es la acidosis tubular renal distal típicamente hiperpotasémica que se relaciona con deficiencia o resistencia a la aldosterona, o bien con el uso de antagonistas de la aldosterona como espironolactona. Probablemente representa una combinación de un efecto secretor.
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