Solución que tiene la capacidad de evitar o atenuar la modificación del pH ante la adición de un ácido o una base fuerte




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Cetoacidosis Diabética (CAD)


La Cetoacidosis Diabética (CAD) constituye todavía una causa importante de morbilidad en pacientes diabéticos mal tratados o inadecuadamente instruidos. La incidencia anual varía entre 4-8 episodios por cada 1000 pacientes al año y es causa del 20 al 30% de las formas de presentación de una diabetes tipo 1 e inicialmente se caracteriza por una producción aumentada de cuerpos cetónicos con elevadas concentraciones plasmáticas de los ácidos acetoacéticos e hidroxibutírico. Esta entidad y el Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH) representan dos extremos en el espectro de cuadros de descompensación severa de la Diabetes Mellitus siendo de las principales causas para la admisión en el hospital de pacientes con diabetes y están catalogadas entre las emergencias endocrinometabólicas que pueden requerir manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos

FACTORES PRECIPITANTES: Aun cuando la CAD ocurre mas frecuentemente en pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 1 también puede ocurrir en sujetos con Diabetes Mellitus tipo 2 y generalmente se presenta en el caso de los adultos en sujetos jóvenes entre 28 y 38 años2; en niños la CAD ocurre en 25 a 40% de los debutantes con esta enfermedad, porcentaje este cada vez mas en aumento. En pediatría la mayor causa de CAD la constituye el abandono o falla de la terapeutica4 generalmente en niños de familias con bajo estatus socioeconómico que dificultan la adquisición de la insulina.

FISIOPATOLOGÍA: Los mecanismos subyacentes básicos que llevan a la CAD resultan de los efectos de la deficiencia de insulina y las elevaciones de las hormonas contrareguladoras ( glucagon, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento ) en el hígado y en el tejido adiposo así como también de la diuresis osmótica inducida por hiperglicemia en el riñón y la disminución de la captación periférica de glucosa.

El incremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor disturbio patológico responsable de la hiperglicemia. La insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado que incluye glucogénesis y lipogénesis. En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contrareguladoras lo que provoca aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenolisis, además de la disminución de la captación tisular de glucosa todo lo cual lleva a la hiperglicemia característica.

Sin insulina la actividad de la lipoprotein-lipasa disminuye, lo que lleva a un incremento de los niveles de lípidos, además en presencia de bajos niveles de insulina hay disminución de la actividad de la lipasa tisular lo que causa la liberación de Ácidos Grasos Libres (AGL) y glicerol a la circulación. La hipercetonemia aparece como consecuencia de un incremento de la cetogénesis hepática, junto a una disminución de la cetolisis periférica la cual se ve favorecida por la mayor oferta al hígado de AGL. Estos AGL bajo efecto del glucagon por disminución de la malonil-CoA y aumento de la enzima carnitil-aciltransferasa, atraviesan la membrana mitocondrial y luego previa β-oxidación se convierten en ácido acetoacético, ácido hidroxibutirico y acetona. Ocasionalmente las elevaciones predominantes de ácido hidroxibutirico al no detectarse con técnicas a base de nitroprusiato producen falsos negativos en determinaciones urinarias de cuerpos cetónicos. Además la presencia de cuerpos cetónicos en sangre junto al ácido láctico en ausencia de mecanismos compensatorios adecuados es lo que hace característica a la CAD como una acidosis metabólica con anion gap aumentado.

Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ven aumentadas en la CAD pueden llevar a caída de la resistencia vascular periférica y otros hallazgos comunes como taquicardia, hipotensión, nauseas, vómitos y dolor abdominal.

El riñón juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglicemia y CAD. El umbral normal para la reabsorción de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es excedido determina la precipitación la glucosa hacia la orina generando glucosuria.

En definitiva podemos decir que las consecuencias de la CAD sobre el equilibrio ácido base y electrolítico del individuo están dados por la presencia de una acidosis metabólica con Anion GAP aumentado (>14); Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua (aproximadamente 6 litros); Perdida de 7-10 meq/kg de sodio; Alteraciones en la homeostasis del Potasio en las que puede estar aumentado o disminuido y alteraciones en la homeostasis del fósforo en la que puede estar disminuido.

CLINICA Y DIAGNOSTICO: Característicamente encontramos la CAD en pacientes jóvenes quienes muchas veces debutan de esta forma de una Diabetes Mellitus tipo 1. Estos pacientes ingresan generalmente con alteraciones del nivel de conciencia que van desde la simple desorientación y somnolencia hasta el estupor y el coma. Así mismo conseguimos un sui generis aliento con olor a manzanas, expresión descrita por varios autores como fetor cetónico.

Es muy frecuente la presencia de un patrón ventilatorio profundo y variable en cuanto a frecuencia producto de una marcada acidosis metabólica conocido como respiración de Kussmaul que aun cuando no es patognomónico de la CAD le es muy característico. Este tipo de respiración puede llegar a confundir al medico al interpretarlo como una disfunción primaria de tipo respiratorio. De allí que es sumamente importante el examen clínico del paciente en búsqueda de agregados respiratorios y el auxilio paraclínico con medición de niveles de saturación por pulsioximetria, gasometría arterial y radiología torácica que nos ayude a identificar dicho patrón o a descartar un cuadro infeccioso respiratorio asociado o causal de la misma CAD.

Se describe un típico dolor abdominal difuso que también tiende a desorientar al medico hacia un cuadro abdominal agudo pero que muchas veces desaparece al estabilizar clínicamente al paciente.

Los vómitos y la poliuria muy frecuentes llevan a la deshidratación del individuo a extremos tales que pueden desencadenar hipovolemia franca que a su vez desencadena hipotensión, oliguria e insuficiencia renal aguda asociados a mal pronostico en estos sujetos.

Tal vez los datos mas orientadores y fáciles de obtener son los niveles de glicemia (entre 250 y 300 mg/dl) y la presencia de cuerpos cetónicos en orina, los que asociados a un pH < 7.3, un bicarbonato Serico < 15 mEq/lt; Cuerpos Cetónicos séricos Positivos y a la clínica antes mencionada nos ayudan a plantear el diagnostico de CAD

  1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es un hecho reconocido que la reducción de la masa funcional renal se acompaña de acidosis metabólica de intensificación progresiva. La acidosis se presenta cuando la filtración glomerular (FG) ha caído a niveles entre 20 y 30% de lo normal. Al inicio, cuando la FG se mantiene en límites entre 20 y 30ml/min/1.73 m2, la acidosis es de tipo hipoclorémico. Sin embargo, se convierte posteriormente en normoclorémica a medida que se reduce aún más la filtración glomerular. En esta situación hay retención de aniones ácidos (sulfatos, fosfatos y diversos aniones orgánicos) que reemplazan de manera progresiva al bicarbonato e incrementan la brecha aniónica; el ácido retenido es además amortiguado de modo parcial por el esqueleto, lo que altera el crecimiento en los niños y produce enfermedad ósea tanto en niños como en adultos. Además, la pérdida de la masa tubular funcional que ocurre en la evolución de la enfermedad renal crónica reduce la capacidad del riñón para sintetizar amoniaco y excretar ácidos titulables, agravándose de esta manera la acidosis metabólica sistémica.

TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABOLICA

  • Tratamiento de la enfermedad basal.

  • Reposición adecuada de la volemia.

  • Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos asociados.

  • Mantenimiento de la función renal y respiratoria en niveles aceptables.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria es un trastorno clínico caracterizado por pH arterial bajo, incremento de la PaCO2 (hipercapnia) y aumento variable en la concentración plasmática de HCO3-.

Cualquier proceso patológico que interfiera con la excreción normal del CO2 ocasionará cúmulo del mismo en el plasma (situación denominada hipercapnia), dando como resultado la aparición de acidosis respiratoria. Generalmente, el incremento en la producción de CO2 no conduce por sí mismo a acidosis respiratoria, debido a que la capacidad del organismo para excretarlo suele ser muy amplia. Sin embargo, ocurrirá acidosis respiratoria cuando algún proceso patológico afecte de modo considerable cualquiera de los diversos pasos del transporte de CO2 desde los tejidos, su excreción pulmonar y la regulación de este proceso por el SNC, ocasionando retención plasmática de CO2.

Independientemente de la causa, cualquier incremento en la PaCO2 inducirá descenso del pH por aumento de la concentración del ión hidrógeno. La acidemia resultante sólo puede ser contrarrestada por el efecto de los amortiguadores plasmáticos y el aumento de la concentración de bicarbonato, respuesta en la cual pueden distinguirse dos etapas: en la primera de ellas actúan los sistemas amortiguadores (incluyendo el bicarbonato) de inmediato; la segunda etapa tiene desarrollo más lento, pues depende de los mecanismos de adaptación renal.

La hipercapnia puede dañar la capacidad de las células para mantener la actividad energética anaerobia y aumenta el riesgo de daño hipóxico cuando se reduce la disponibilidad de oxígeno.

Etiopatogenia

El metabolismo normal produce alrededor de 15.000 mmol de CO2 por día; aun cuando el CO2 no es en sí un ácido, al combinarse con H2O presente en la sangre, culmina en la formación de H2CO3 que aumenta la concentración de H al+ disociarse en H+ y HCO3-. Estos cambios estimulan los quimiorreceptores que controlan la ventilación pulmonar, especialmente los localizados en el centro respiratorio del bulbo raquídeo, estímulo que aumenta la ventilación alveolar y en consecuencia la excreción de CO2. Este mecanismo es eficaz, ya que mantiene la PaCO2 dentro de límites muy estrechos (37 a 43 mmHg).

Cualquier proceso que interfiera con la secuencia normal descrita, desde el centro respiratorio bulbar, la pared torácica, los músculos respiratorios y el intercambio gaseoso del capilar alveolar, puede producir la retención de CO2 y acidosis respiratoria, la EPOC es una de las causas más frecuentes.

La excreción de CO2 puede ser afectada por procesos patológicos que operen a tres niveles: a) el transporte de CO2 de los tejidos al espacio alveolar, b) el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera y c) la regulación de la respiración por el SNC.

Causas de acidosis respiratoria:

  1. Alteración en el transporte de CO2 de los tejidos al espacio alverolar

    1. Paro Cardíaco, coque cardiógeno

    2. Edema pulmonar

  2. Alteración en el transporte de CO2 del espacio alveolar a la atmósfera

    1. Alteraciones obstructivas

      1. Asma bronquial

      2. Cuerpos extraños en vías respiratorias

      3. Asfixia

    2. Defectos restrictivos

      1. Neumotórax o hemotórax agudos

      2. Neumonía grave

      3. Enfisema

      4. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) del adulto

    3. Alteración de los músculos respiratorios

      1. Fármacos y agentes tóxicos que afectan la unión neuromuscular

        1. Antibióticos en altas dosis: aminoglucósidos y otros

        2. Curare, opiáceos, anestésicos, sedantes

        3. Insecticidas organofosforados

      2. Síndrome de Guillain-Barré

      3. Infecciones por anaerobios

      4. Hipopotasemia

      5. Lesión medular cervical

      6. Miastenia grave

      7. Poliomielitis, cifoscoliosis

      8. Esclerosis lateral amiotrófica

      9. Obesidad extrema

  3. Alteraciones del sistema nervioso central

    1. Sustancias y sedantes

    2. Traumatismo craneoencefálicos

    3. Depresión del centro respiratorio por infección

Cuadro clínico

Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda que tienen acidosis respiratoria e hipoxia presentan habitualmente letargia y estupor cuando la PCO2 arterial es mayor de 60 mmHg y la presión parcial de oxígeno cae por debajo de 55 mmHg. En muchos casos se observan signos clínicos que varían desde el estupor y la obnubilación mental hasta las crisis convulsivas y el estado de coma. En otros casos papiledema.

Diagnóstico y tratamiento

En los pacientes con acidosis respiratoria aguda, la sangre arterial refleja la alteración ácido-base presente, observándose pH disminuido, elevación de la pCO2 y moderada elevación de la concentración de bicarbonato. El estudio de electrolitos en plasma muestra con frecuencia hiperkalemia. Así mismo, a medida que se incrementa la concentración sérica de bicarbonato, ocurre disminución progresiva de la concentración de cloro.

Con respecto al tratamiento, en la acidosis respiratoria aguda, la hipercapnia es el trastorno primario; el tratamiento debe estar dirigido a corregir la ventilación alveolar, mejorar el aporte de oxígeno y eliminar el exceso de CO2.

El suministro de oxígeno representa un elemento crítico en el tratamiento de la acidosis respiratoria. Así, debe realizarse de manera inmediata la obtención de una vía aérea permeable y segura y el restablecimiento de la adecuada oxigenación a través de proporcionar una mezcla gaseosa rica en oxígeno. La ventilación mecánica debe iniciarse en la presencia de apnea, hipoxemia grave que no responde a las medidas conservadoras o acidosis respiratoria de intensificación progresiva (PaCO2 mayor de 80 mmHg).

ALCALOSIS METABOLICA

Incremento del Ph sanguíneo causado por la elevación primaria de la concentración de bicarbonato en plasma. Compensatoriamente ocurre hipoventilacion pulmonar con etencion del CO2 y elevación de la presión parcial de Co2 (Pco2). Ademas aparece una reducción de la concentración plasmática de cloro en proporción al incremento en la concentración de bicarbonato, con hipokalemia concomitante.

CAUSAS: Con fines fisiopatológicos se puede dividir convenientemente las causas en aquellas que se acompañan de: 1) CONTRACCION DEL ESPACIO EXTRACELULAR: donde generalmente coexiste deficiencia de cloro e hipokalemia, con presión arterial normal y en ocasiones hiperaldosteronismo hiperreninemico secundario consecuencia de la disminución de la velocidad de filtración glomerular y del incremento de la reabsorción tubular proximal renal de bicarbonato. En la mayor parte de estos px la corrección se logra por la administración de cloruro de Na y K. Estas causa se divide a su vez en :

  1. Causas gastrointestinales:

-Vomitos por estenosis hipertrófica del píloro y aspiración gástrica: La Estenosis Hipertrófica del Píloro (EHP) es una anormalidad del músculo pilórico circular que se hipertrofia y edematiza originando obstrucción pilórica, y se caracteriza por vómitos no biliosos y engrosamiento del píloro. Aunque se ignora cual es la causa, se ha propuesto que el principal mecanismo, es el ciclo espasmo; seguido de obstrucción e hipertrofia del músculo circular. Recientemente se ha señalado la disminución de la enzima óxido nítrico sintetaza del músculo pilórico circular, como la causa del espasmo, otros hallazgos son la inapropiada inervación de las células musculares pilóricas, debido a que los nervios no-adrenérgicos, no-colinérgicos, son los mediadores de la relajación del músculo liso, es probable que la ausencia de estos nervios en el músculo pilórico, sea la causa de la excesiva contractura de este músculo. Por otro lado la firmeza de la oliva pilórica se correlaciona con el hecho de que las células del músculo circular en la EHP con activamente sintetizadores de colágeno. La EHP es el problema quirúrgico más común que origina vómitos en neonatos y lactantes pequeños. LA ocurrencia aleatoria es de 3 en cada 1000 infantes, es más frecuente en varones, con una proporción de 5:1; la raza blanca y el grupo sanguíneo O y B están relacionados con esta entidad. Clásicamente, la EHP es seguida de vómitos en proyectil no biliosos en un infante de 6 semanas de edad previamente saludable. Raramente el inicio de los síntomas podría ocurrir al nacimiento y hasta tan tarde como los 5 meses. En algunos infantes el vómito podría estar teñido de sangre por la ruptura de pequeños capilares de la mucosa gástrica. Los lactantes tienen hambre y con frecuencia son alimentados luego de vomitar y puede desarrollar deshidratación por la disminución de la alimentación oral y los vómitos repetidos. La perdida de ion hidrogeno a través del jugo gástrico induce a alcalosis metabólica, igualmente la perdida hídrica y de cloruro de sodio. En la medida que la perdida del jugo gástrico se acentúa, se agrava la alcalosis y ocurre escape de bicarbonato de sodio hacia el túbulo distal del nefrón, el cual al intercambiarse con el potasio, induce su secreción, la cual además es estimulada por el efecto de la aldosterona, con desarrollo de hipokalemia. La corrección de la hipovolemia básicamente se hace por medio de la administración de cloruro de Na mas K, y la eliminación de la causa precipitante lo que puede revertir el desequilibrio electrolítico y acido- base.

-Diarrea congénita con perdida de cloro: Llamada también “cloridorrea”, es un desorden hereditario caracterizado por defecto ileal para reabsorber cloro, lo cual condiciona a un mayor estimulo para reabsorber sodio con secreción de iones hidrogeno y potasio a nivel intestinal. Clínicamente, los niños afectados presentan desde el nacimiento diarrea acuosa con depleción de volumen, y sus heces son de PH acido, observándose además que la concentración de cloro en ellas es superior a la suma de las concentraciones de sodio y potasio.

- Deficiencia dietética de cloro: Se da sobre todo en lactantes que ingieren formulas, especialmente a base de soya, con muy bajo contenido de cloro (< 2.3mEq/L); en asociación con perdidas continuas del electrolito a través de las heces, sudor, regurgitación y vómitos. Además, algunas de estas formulas contienen “citrato”, un precursor de bicarbonato, lo cual favorece el desarrollo de la alcalosis metabólica.
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