Solución que tiene la capacidad de evitar o atenuar la modificación del pH ante la adición de un ácido o una base fuerte




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títuloSolución que tiene la capacidad de evitar o atenuar la modificación del pH ante la adición de un ácido o una base fuerte
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fecha de publicación25.11.2015
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b) Causas renales: - Diuréticos: Es posible que la alcalosis sea el resultado de aumento de la secreción de H+ por la combinación de: 1) hiperaldosteronismo secundario a hipovolemia; 2) hipopotasemia debida a la caliuresis inducida por los diuréticos, y 3) la llegada de gran cantidad de sodio a las porciones distales de la nefrona que se intercambia por H+ y K+. La mayor oferta distal de sodio se debe al bloqueo de transporte de Na+ en las porciones proximales al sitio distal donde actúa la aldosterona. Por el contrario los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica y la espironolactona pueden inducir acidosis metabólica. La administración crónica de diuréticos genera alcalosis, y de forma aguda pueden inducir hipovolemia sin modificar el contenido total de bicarbonato, por lo cual su concentración se incrementa no mas de 4 meq/L, produciéndose la denominada alcalosis metabólica por contracción. Su tratamiento es por suspensión del agente causal y la administración de cloruro de Na y cloruro de K por vía oral hasta obtener la corrección de la alcalosis y la hipopotasemia.

-Síndrome de Bartter: Fisiopatogenia: diversas teorías se han propuesto, entre las cuales están: 1) falta de respuesta primaria a la acción de la angiotensina II; 2) sobreproducción primaria de renina; 3) hipersecreción primaria de prostaglandinas; 4) defecto tubular de reabsorción de K; y 5) defecto tubular de la reabsorción de Cl. Cuadro clínico: Las formas mas graves pueden observarse desde el periodo perinatal; como regla estos niños presentan polihidramnios (a consecuencia de la poliuria intrauterina) con alta frecuencia de partos prematuros. La mayoría de los px presentan las manifestaciones clínicas características de la enfermedad en la edad de la niñez. No hay modificaciones en la tensión arterial. En lactantes y niños pequeños, estas incluyen principalmente retraso del crecimiento corporal, anorexia, polidipsia y poliuria. En niños mayores pueden ser prominentes las manifestaciones de la musculatura estriada y lisa: debilidad y calambres musculares, trastornos de la motilidad intestinal (distensión abdominal, estreñimiento, etc), SIGNOS DE CHVOSTEK Y TROUSSEAU, tetania y crisis convulsivas. Mas rara vez pueden observarse raquitismo, nefrocalcinosis y retraso mental. Estudios de laboratorio: la hipopotasemia es constante (las cifras de K sérico varían entre 1.5 y 2.5 meq/L), se acompaña habitualmente de alcalosis metabólica hipocloremica, hay un defecto acentuado de la capacidad de concentración urinaria, se observa caliuresis importante que puede alcanzar niveles de excreción de K 200meq/día o mas. Hay perdidas urinarias excesivas de Na y Cl, hiperreninemia y niveles altos de aldosterona en plasma, niveles plasmáticos y urinarios de prostaglandinas altos, hipercalcemia, hiperuricemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, policitemia, defecto de la agregación plaquetaria, inhibición de la proliferación de linfocitos inducida por la fitohemaglutinina y disritmias al estudio electroencefalográfico. Tratamiento: 1) administración continúa de complemento de cloruro de K, con ajuste apropiado de la ingestión de Na. 2) diuréticos retenedores de K como la espironolactona (15mg/kg/día) o el triamtereno (10mg/kg/día) y 3)si los procedimientos anteriores no conducen a corrección de las características clínicas, deben utilizarse inhibidores de la sintetasa de prostaglandinas. Los medicamentos comúnmente utilizados son la indometacina en dosis de 2 a 6 mg/kg/día, cuyos efectos son impresionantes, con mejoría del estado general, mayor vigor y actividad física, mejoría de la poliuria, polidipsia, y reinstauración de una curva de crecimiento normal o incluso acelerada.

-Deficiencia de magnesio y de potasio y aniones no reabsorbibles: La deficiencia de magnesio origina alcalosis hipokalemica por medio del estimulo del sistema RAA, lo cual induce mayor acidificación en el nefrón distal., igualmente la depleción de K, solo que en este caso ocurre un balance positivo de Na. Finalmente la administración de dosis elevadas de aniones no reabsorbibles, tales como penicilina o carbenicilina, lo que incrementa la excreción de K y la acidificación en el nefrón distal, al aumentar la diferencia de potencial en la luz tubular.

-Recuperación de cetoacidosis o acidosis láctica: El lactato y los productos cetonicos pueden ser metabolizados a una cantidad equivalente de bicarbonato. Si a este bicarbonato se agrega el que continúa siendo retenido por el riñón para corregir la acidosis preexistente o el administrado con el mismo fin, pueden ocurrir elevación de su concentración plasmática con desarrollo de alcalosis metabólica.

c) Causas cutáneas: -Fibrosis quística: En estos px pueden observarse perdidas excesivas de Cl y Na por la piel, especialmente cuando ocurre sudoración, en estas circunstancias se han observado concentraciones de Cl y Na superiores a 80 y 40 meq/L, respectivamente ene l sudor. A menos que se reemplacen las perdidas de Na, Cl y agua, se desarrollara alcalosis metabólica hipercloremica, hiponatremia y contracción de volumen. En lactantes con fibrosis quística que se encuentran recibiendo formulas lácteas con bajo contenido de sodio y cloro, lo cual es insuficiente para compensar las perdidas de estos iones a través de la piel.

EXPANSION DEL ESPACIO EXTRACELULAR: la mayor parte de los pacientes presentan hipermineralocorticoidismo con hipokalemia concomitante, e hipertensión arterial. En estos casos el estimulo de la secreción tubular de H+ es causante de la alcalosis metabólica, a pesar que ocurre menor absorción de bicarbonato a nivel tubular proximal debido a la expansión del volumen. En estos casos la administración de solución salina no es efectiva, requiriéndose, la remoción del exceso de mineralocorticoides.

  1. Asociada con elevación de renina: la renina estimula la secreción de angiotensina II y esta a su vez la secreción de aldosterona. Por lo cual ocurre hiperreninemia puede observarse hiperaldosteronismo asociado y alcalosis metabólica. Ej: hipertensión arterial renovascular o las de tipo maligno.

  2. Alcalosis metabólica asociada a disminución de renina: la hiperplasia suprarrenal congénita asociada a deficiencia de 11 beta y 17 alfa- hidroxilasa se acompaña de alcalosis metabólica hipokalemica debido al exceso en la producción de mineralocorticoides: estos últimos incluyen principalmente la desoxicorticosterona y la corticosterona. Estos mismos metabolitos son responsables de l cuadro de alcalosis metabólica en algunos px con síndrome de Cushing.

  3. Síndrome de Liddie: también denominado seudohiperaldosteronismo, es un trastorno con carácter autonómico dominante. El defecto renal que lleva a desarrollar el síndrome consiste en un aumento de la reabsorción de Na y de la secreción de K por las células del túbulo distal. Es posible que en estos px exista una anormalidad generalizada en el transporte de Na a través de la membrana celular. Los niveles bajos de aldosterona han sido atribuidos a la depleción de K, ya que después de la corrección de hipokalemia, se observa aumento de la secreción de aldosterona. Las manifestaciones clínicas cursan con HTA, hipokalemia, alcalosis metabólica, perdida renal de K y secreción de aldosterona disminuida.

OTRAS CAUSAS: -Administración de bases: El incremento en la administración de bicarbonato o sus precursores inducirá la elevación del bicarbonato sérico y por consiguiente generara alcalosis metabólica; el tiempo que persistirá dependerá de si el ingreso de bases sobrepasa la capacidad del riñón para excretar bicarbonato. En px con disminución de la filtración glomerular como ocurre en la insuficiencia renal y también en recién nacidos con filtración glomerular “reducida” fisiopatológicamente, dosis relativamente bajas de bicarbonato administradas, pueden inducir el desarrollo de alcalosis metabólica. Otra fuente potencial del ingreso anómalo de bicarbonato es la administración combinada de kayexalate y antiácidos que captan fosfatos, en lactantes con insuficiencia renal avanzada.

-Alcalosis láctica primaria: En pacientes que presentan alteraciones gastrointestinales (esofagitis, gastritis por radiación, ulcera gástrica y pancreatitis) caracterizadas por vómitos persistentes (perdida de iones hidrógenos gástricos), como causa tendremos una alcalosis metabólica. Este estado se agrava probablemente por reducir la oferta y consumo de oxigeno a la hemoglobina, el compromiso de la respiración mitocondrial y la desviación del flujo sanguíneo pre capilar.

-Alcalosis hipoproteinemica: La hipoproteinemia per se es causa de alcalosis metabólica. Se ha observado que en promedio, la disminución de la concentración de albumina en el plasma en proporción de 1gr/dl (10gr/L), puede aumentar la concentración de bicarbonato hasta en 3,4 meq/L. Por lo anterior, se ha sugerido que en px con alteraciones del equilibrio acido-base, debe también determinarse la concentración de las proteínas plasmáticas, con el fin de interpretar adecuadamente los resultados de laboratorio obtenidos.

MANIFESTACIONES CLINICAS: La alcalemia grave (Ph MAYOR DE 7, 55) puede producir alteraciones neuromusculares importantes que incluyen estupor, confusión mental, letargia, debilidad y calambres musculares, desarrollo de taquicardia supraventricular y arritmias ventriculares refractarias al tratamiento anti arrítmico convencional, prolongación del intervalo QT, ondas U y aumento a la sensibilidad a la intoxicación por digital, la fijación incrementada de calcio a las proteínas con reducción de su fracción ionizada y aumento de la liberación de acetil coA inducida por la alcalosis, fasciculaciones y tetania, y hacerse evidentes los signos de Chvostek y Trousseau, finalmente se ha observado que el aumento de ph sanguíneo induce desviación de la curva de disociación de la hemoglobulina a la izquierda, hipo ventilación respiratoria como mecanismo compensador e hipoxemia.

LABORATORIO:Reducción de Ca Ionizado en el plasma, aumento del ph sanguíneo, elevación del acido láctico por arriba de 5 meq/L, hipoalbuminemia.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria, es la consecuencia de la reducción primaria de la concentración plasmática de CO2 (HIPOCAPNIA).

FISIOPATOLOGIA:

1) Se incrementa la ventilación en niveles más allá de los niveles normalmente requeridos, se aumentara la eliminación pulmonar de Co2 e inducirá a la alcalinización sanguínea.

2) Hay una reducción inmediata de la concentración plasmática de bicarbonato, con el fin de evitar el ascenso demasiado acentuado del pH.

3) Si la hipocapnia persiste se ponen en marcha los mecanismos renales que controlan el intercambio de sodio e hidrogeno a nivel tubular renal, de tal manera que se reduce la excreción neta de ácidos.

CAUSAS:

  1. Estimulo de los centros respiratorios en el sistema nervioso central; como en el caso de:

  1. Hiperventilación primaria: Llamada también psicogénica, porque se da mas que todo en aquellos que presentan síndromes ansiosos, estrés psicológico o cualquier otro factor psicogénico. Hay 2 tipos a su vez: el episodio aislado “alcalosis respiratoria aguda” la cual, se resuelve prontamente y no tiene tendencia a recurrir. Y la “hiperventilación crónica”, ocurre por periodos prolongados con exacerbaciones ocasionales.

  2. Alteraciones neurológicas: Debida a factores mecánicos o químicos diversos, traumatismos, infecciones tipo encefalitis y meningitis, o accidentes cerebro vasculares. Pueden relacionarse con la presentación de dos tipos de alteración del ritmo respiratorio: “hiperventilación central” donde hay incremento sostenido de la frecuencia respiratoria; y la segunda es llamada “respiración de Cheyne Stokes”, en la cual hay alteración del patrón respiratorio normal caracterizado por periodos alternados de hiperventilación y apnea. (esta se observa mas frecuentemente en lesiones difusas del SNC secundarias a traumatismos, hemorragias o estados hipóxicos crónicos.

  3. Agentes farmacológicos: Como los salicilatos, los que básicamente tienen 2 efectos: 1) estimulan la fosforilación oxidativa a nivel celular induciendo mayor producción de Co2 y 2) estimulan a su vez el centro respiratorio directamente a nivel bulbar condicionando la presencia de hiperventilación pulmonar acentuada. Por lo tanto constituye un ejemplo clásico de “desequilibrio acido-base mixto”, caracterizado por la presencia de alcalosis respiratoria y acidosis metabólica. Otras drogas; en dosis supra farmacológicas, la epinefrina, norepinefrina, angiotensina II, nicotina y xantinas metiladas como la cafeína y la teofilina; estimulan directamente los centros respiratorios.

  4. Varios:

- Enfermedad hepática; los pacientes generalmente presentan desequilibrio acido-base llevando a alcalosis respiratoria inducida por la combinación de uno de los siguientes factores: 1)el amonio y otras enzimas biogénicas que se acumulan estimulando el centro respiratorio.2) presencia de algún grado de hipoxia a consecuencia de la transferencia de gases a nivel pulmonar y el factor mecánico de la ascitis. 3) incremento de la concentración de progesterona en sangre lo que induce a hiperventilación.

  • Septisemia por gérmenes gramnegativos: Los pacientes con hipotensión arterial y septicemia por gérmenes gramnegativos presentan hiperventilación mediada a través del estimulo directo del locus respiratorio central por la hipoxia y la acidosis acompañante y los estímulos aferentes de los barorreceptores periféricos. Los gérmenes mas comúnmente implicados son la: E.coli, Proteus, Pseudomonas y Klebsiella.

  • Fiebre: De cualquier etiología puede estimular la respiración y condicionar el desarrollo de alcalosis respiratoria con hipocapnia, por incremento de la temperatura central y estimulo de los centros respiratorios a través de conexiones neuronales con el hipotálamo.



  1. Estimulación de la respiración por hipoxia tisular: ES LA CAUSA MAS FRECUENTE, el estimulo hipóxico es mediado a través de quimiorreceptores periféricos.

  1. Neumonía: Puede desarrollarse en etapas iniciales debido principalmente al estimulo directo de los quimiorreceptores por la infección pulmonar. La fiebre puede ser un agravante de este proceso.

  2. Broncoespasmo: En las etapas iniciales de un cuadro de asma bronquial a consecuencia de la hipoxia y el estado de ansiedad del px, ocurrirá hiperventilación y desarrollo de alcalosis respiratoria. A medida que se agrava el cuadro, presentara fatiga respiratoria con retención de Co2 y desarrollo de acidosis respiratoria.

  3. Altitud: En personas que se ubican en poblaciones por arriba de 2000 mts sobre el nivel del mar.

  4. Edema pulmonar: pueden presentar alteraciones del equilibrio acido-base diversos. Así el acumulo de liquido en el espacio intersticial pulmonar estimula la ventilación induciendo caída del Pco2 y desarrollo de alcalosis respiratoria. Un px con edema pulmonar puede presentar alcalosis respiratoria aislada, en etapas avanzadas del proceso se observará la combinación de acidosis respiratoria y acidosis metabólica.

3)Otros: como la ventilación mecánica excesiva, hipoxemia, sepsis, hipotensión arterial y daño neurológico, enfermedad hepática, efecto de las drogas y el dolor como causa de hiperventilación pulmonar en px en estado critico.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Las principales manifestaciones clínicas se observan en situaciones agudas, y suelen coexistir con la alcalemia acentuada. La presencia de parestesias digitales y de espasmo carpopedal dan la impresión de hipocalcemia o tetania hipomagnesemica. Asi mismo puede observarse nauseas, vómitos y mareos, consecuencia de la vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo cerebral, (mal de montaña);y por ultimo puede generarse acido láctico

HALLAZGOS DE LABORATORIO:

  • Reducción de pCO2.

  • Elevación del Ph.

  • Hipobicarbonatemia.

  • Hipercloremia.

  • Hipokalemia (menor que la observada en la alcalosis metabólica).

  • Hipofosfatemia.

  • Elevación de la concentración de lactato aproximadamente de 3 mEq/L (mmol/L).
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