Resumen el estrés psicológico es un tema de amplia investigación a nivel mundial. Cambios en su comprensión y en los conocimientos sobre su respuesta fisiológica han sido desarrollados en las últimas décadas.
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3. INMUNONEUROENDOCRINOLOGIA DEL ESTRÉS Las interacciones entre los sistemas inmunitario y neuroendocrino son bien conocidas. Avances en inmunotoxicologia y en neurotoxicologia han ampliado nuestros conocimientos actuales sobre las redes de comunicación inmunoneuroendocrinas. El ambiente donde se desarrolla un individuo (incluyendo el estatus socioeconómico) ha sido documentado como un factor que interviene en la modulación neuroinmunológica. Por lo general, estratos socioeconómicos bajos están asociados con ambiente favorecido por la presencia de agentes toxificantes y alergenos, malnutrición y acceso limitado a servicios de salud(45). El estrés psicológico puede relacionarse al desarrollo de enfermedades inducidas por conductas perjudiciales para la salud (abuso de alcohol, uso de sustancias psicoactivas)(46,47,48,49) sobreexceso físico y pérdida del sueño(50). Estrés psicológico combinado con estrés físico y químico, puede incrementar la reactividad inmune o disminuirla, sobretodo en estadios crónicos(45). 3.1 REDES INMUNONEUROENDOCRINAS Las células inmunitarias pueden recibir señales de hormonas (Corticosteroides, insulina, GH, Testosterona, Estradiol, Prolactina, Agentes β adrenérgicos, Acetilcolina, Endorfinas y Encefalinas) a través de receptores(51). Los GC liberados durante la respuesta al estrés inhiben a los LTH1 y Macrófagos. La IL-1, IL-6 y TNF, mediadores de la respuesta inmune, inducen al eje hipotálamo-pituitario-adrenal, la producción de GCs que limitan la respuesta inmunológica. Los GCs inhiben la mayoría de los proceso de la respuesta inmune: se incluyen la proliferación de linfocitos, producción de inmunoglobulinas, citocinas y mediadores de la inflamación, y la toxicidad celular y la producción de leucotrienos inflamatorios(52). Sin embargo, la dexametasona (un GC) previene la apoptosis por la activación de la célula T, al inducir la expresión de GLIZ (Glucocorticoid-induced leucine zipper). Este péptido interacciona con el CMH y el TCR (t cell receptor). Cuando la activación de las células T se da en ausencia de los GCs, se pierde progresivamente la GLIZ y se produce la apoptosis. Al parecer, la protección mediada por GCs y GLIZ, se debe a efectos sobre el NFkB51. Se ha comprobado también la acción de los mediadores de la respuesta inmune sobre el sistema neuroendocrino. IL-1 causa fiebre, liberación de CRH, aumenta los niveles de GCs, estimula la liberación de GH y PRL, inhibe la liberación de somatostatina, inhibe la síntesis de THR, estimula la liberación de AVP y estimula la producción de IL-6. IL-2 estimula la liberación de ACTH, GCs, PRL y GH, TNF y IL-2. IL-6 estimula la liberación de ACTH, GCs y GH. TNF inhibe la liberación de GH, estimula la secreción adrenocortical de ACTH, inhibe la secreción de TSH, T4 y T3, inhibe la respuesta tiroidea a TSH e incrementa la liberación de PRL. IFN α/β induce esteoidogénesis en la corteza adrenal, aumenta la toma del yodo en la tiroides, excita neuronas, eleva los niveles de ACTH y GCs53. Las células del sistema inmune producen péptidos neuroendocrinos. Los linfocitos producen ACTH, GH, PRL, VIP y somatostatina; Macrófagos producen ACTH (estimulada por CRH e inhibida por GCs); las células T producen TSH (estimulada por la TRH e inhibido por la hormona tiroidea), hCG, encefalinas; los leucocitos mononucleares producen VIP y somatostatina y los timocitos AVP, Oxitocina y neurofisina54. 3.2 EFECTOS INHIBITORIOS O ESTIMULANTES DE LAS HORMONAS DEL ESTRÉS: LA DISCUSIÓN Aunque en su mayoría los efectos demostrados de las hormonas del estrés son inhibitorios nueva evidencia sugiere que esto no necesariamente es así(55). Se conocen hoy los efectos estimulantes de las hormonas del estrés sobre la inmunidad innata y humoral, especialmente en la piel: incremento en el número y función de NK56; la epinefrina y corticosterona se asocian a cambios en la distribución sanguínea de leucocitos57 y son mediadores del incremento de la función inmune(58); incrementan los efectos del IFN γ59, e inducen el incremento de receptores para IFN γ en monocitos humanos(60). Las hormonas del estrés también actúan como potenciadoras de la presentación de antígenos, reclutamiento y activación leucocitaria(61). Con respecto al reclutamiento, se sabe que el IFN-γ incrementa la expresión de L-selectina (CD62-L), antigeno asociada a la función leucocitaria (LFA-1) y molécula de adhesión celular (ICAM-1) sobre células endoteliales, leucocitos y queratinocitos (en la piel)(62,63,64,65,66). Bajos niveles de corticosteroides han mostrado incrementar la activación y proliferación de células T67. Estas hormonas también han mostrado incrementar la producción de proteínas de fase aguda(68), factores del complemento(69), factor inhibitorio de migración de macrófagos(70) y sialoadhesinas(71). GCs actúan en sinergia con el IFN-γ induciendo a los receptores Fcy sobre líneas celulares monociticas humanas72,73 y macrófagos peritoneales(74), y esta inducción se relaciona con el incremento de la fagocitosis(73). Son muchos los estudios, sin embargo, que muestran efectos inhibitorios de las respuestas alostásicas sobre el sistema inmune. El estrés psicológico puede impactar sobre la severidad y apariencia de los síntomas de enfermedades provocadas por virus(75). El estrés influencia la respuesta de células T y la producción de anticuerpos específicos contra virus de la hepatitis B y vacunas para virus de la influencia(76,77,78). Otros estudios demuestran que personas con episodios frecuentes de infección por el HSV bucal, reactivación del virus del herpes, incluyendo virus de Epstein-Barr y virus Varicella Zoster han vivido experiencias traumáticas de la vida (como la muerte de un familiar), tienen problemas personales o dificultades en el trabajo(80). Se ha confirmado también que el estrés psicológico incrementa las posibilidades de reactivar una infección por HSV-181.Un estudio publicado este año, prueba la relación entre eventos catastróficos de la vida, bajo estrato socioeconómico y autoinmunidad a las células β del páncreas en niños, así el estrés psicológico esta relacionado con el desarrollo de diabetes mellitus tipo I en niños portadores de la susceptibilidad genotípica(82). El estrés psicológico también activa las células mononucleares(83) por una cascada de señalización que incluye liberación de catecolaminas, respuesta de proteínas G asociadas a receptor y dirigida hacia la activación del NF-kβ. La activación del NF- kβ esta ligada a la aterogénesis como efecto de la sobrecarga alostásica(84). También se relaciona con numerosas perturbaciones patofisiológicas celulares: aumento de la concentración de glucosa, proteínas s-100, péptidos amiloides β que inducen la activación del NF-kβ(85,86,87). La discusión esta abierta. El hecho que la respuesta alostásica sólo tuviera efectos inmunosupresivos sería una desventaja evolutiva(88). Sin embargo, son muchos los estudios que relacionan todos los tipos de estrés con susceptibilidad a infecciones, cancer(89,90), autoinmunidad(91,92), decrecimiento de la distribución leucocitaria e inhibición de la producción de citocinas y PG (Prostaglandinas) y función leucocitaria(94,95). 4. OTROS ASPECTOS QUE DETERMINAN LA RESPUESTA AL ESTRÉS El estrato socioeconómico(96,97,98) y el estilo de vida pueden actuar como factores protectores de la salud en el mejor de los casos o como factores deteriorantes en el peor de los casos. También el ambiente de trabajo, género, exposición repetida al agente estresante son determinantes durante la respuesta alostásica. En esta sección se presenta la visión actual de los efectos de estos factores durante la respuesta. 4.1 ESTRATO SOCIOECONÓMICO Las condiciones de vida afectan considerablemente la fisiología del organismo. Bajos estratos económicos están relacionados con mayor incidencia de enfermedad coronaria(99), aterosclerosis carotidea y calcificación aortica y coronaria(100,101). También se asocia con factores de riesgo como fumar, tomar alcohol en exceso, sedentarismo, HDL bajo, y LDL muy superiores al normal, obesidad central e intolerancia a la glucosa(102,103). Aunque se conoce la relación entre estrés y el estrato socioeconómico, aún no se comprenden del todo los mecanismos desencadenantes, sin embargo algunos estudios ya dejan ilustrarlos mejor(104). 4.2 DIFERENCIAS SEGÚN EL SEXO Existen diferencias significativas en el eje hipotálamo-pituitario-adrenal según el sexo, también es considerable las diferencias que se dan en la percepción del estrés y en los hábitos de vida. A nivel adrenal, las mujeres son mucho más sensibles al ACTH que los hombres(105). En muchos estudios independientes, se muestra que los hombres jóvenes muestran apreciables mayores respuestas del eje hipotálamo-pituitario-adrenal que las mujeres(106,107). La diferencia en la respuesta se debe principalmente a las hormonas esteroideas gonadales(108).El estradiol posee efectos moduladores sobre los receptores de corticoides y glucocorticoides. Más aún, el estradiol puede incrementar la trascripción del gen para CRF en el hipotálamo(109). La testosterona ejerce un efecto similar al ser metabolizada a estrógenos por aromatización en el cerebro y tejidos perifericos(110). Aunque la mujer parece ser más sensitiva a los niveles pituitarios y adrenales, los altos niveles de testosterona y estradiol en hombres jóvenes explica el incremento de niveles de ACTH y Cortisol después de estimulación suprapituitaria(108). 4.3 EFECTOS PERJUDICIALES DE LA RESPUESTA La alostasis es indispensable para la supervivencia. El precio que la supervivencia tiene sobre el organismo se denomina carga alostásica, que se asocia con la cronicidad en la presencia de hormonas del estrés. La ausencia al estrés repetido del mismo tipo, o la incapacidad para evitar respuestas alostásicas exageradas cuando ya ha finalizado el estrés, y respuestas inadecuadas de los sistemas alostásicos; el consumo de alcohol, cigarrillo, dieta y ejercicio también están relacionados con la carga alostásica. Una dieta rica en grasas saturadas acelera la aterosclerosis y progreso de la diabetes mellitus tipo II, incrementando secreción de cortisol y produciendo deposición de grasa y resistencia a la insulina. La medición de la carga alostásica se efectúa mediante la cuantificación de variables fisiológicas como presión arterial sistólica, cortisol urinario nocturno, excreción de catecolaminas, medidas de cintura y cadera, valor de la hemoglobina glicosilada, porcentaje de LDL, concentración sérica de dehidroepiandrosterona-sulfato y concentración de HDL sérica. La mayor carga alostásica esta muy asocia con el riesgo de una centena de enfermedades(104). Estudios reportan que el estrés psicológico repetido se traduce en una menor liberación de catecolaminas y habituación a su acción(105). El estrés psicológico repetido produce una disociación de las respuestas del eje hipotálamo-pituitario-adrenal y el SAM (Simpathetic-adrenal-medullary)(112). Un incremento en la carga alostásica debida al HPA y al SAM ante estrés repetido puede hacer al individuo vulnerable a múltiples patologías. El significado clínico del estudio del estrés se focaliza sobre cuatro sistemas: cardiovascular (falla cardiaca e hipertensión), inmunitario (autoinmunidad, cáncer y alergias), metabólicos (obesidad) y nervioso (depresión, ansiedad). Para estos sistemas, el estrés es un factor de riesgo(113). La interacción inseparable entre los sistemas alóstasicos hace que el estudio de estos mecanismos sean la esperanza para encontrar tratamientos farmacológicos asociados a la carga alostásica(114). Las investigaciones más actuales se dirigen a determinar el efecto del estrés psicológico sobre el material genético. El estrés psicológico puede afectar a la célula a través de tres rutas: función celular inmune, estrés oxidativo o actividad de la telomerasa(115). EL estrés crónico podría inducir estrés oxidativo por activación crónica de las respuestas neuroendocrinas y autonómicas. GCs aumentan daño neuronal por estrés oxidativo, en parte debido al incremento de glutamato y Ca2+ y decrecimiento de enzimas antioxidantes(116,117). Este efecto, con daño oxidativo del DNA es notable en mujeres(118), el estrés oxidativo corta los telómeros in vivo(119); este efecto ya ha sido demostrado in vivo, estrés psicológico alarga los telómeros, sin embargo, se desconoce la tasa a la cual sucede este incremento(115). 5. CONCLUSIÓN El estrés psicológico esta presente en el diario vivir. Las nuevas investigaciones han arrojado resultados que visualizan los mecanismos alóstasicos en respuesta al estrés y permiten relacionarlos con estados patológicos que aun no están del todo claros. Las redes inmunoneuroendocrinas dirigen estas respuestas e implican el cuerpo como un conjunto inseparable. Así mismo, importantes relaciones socioeconómicas y medio ambientales como determinantes en la percepción y factores de riesgo de desarrollar alteraciones funcionales como resultado de la carga alostásica. El estrés psicológico e sin duda, de indispensable comprensión para el manejo de los estados fisiológicos del organismo. 6. BIBLIOGRAFÍA 1. McEwen BS. Stressed or stressed out:: what is the difference?. J Pschiatry Neurosci 2005; 30:315-18. 2. Selye H A Syndrome produced by diverse nocuous agents. Nature 1936;138:32 3. Goldstein DS, Einsenhofer G Sympathetic Nervous System Physiology and pathophysiology in coping with the environmente. In: McEwen BS, editor. Coping with the environment: neural and endocrine mechanisms. Vol 4. New York; Oxford University Press;200, p. 21-43 4. Taylor SE, Klein LC, Lewis BP, Groenewald TL, Gurung RAR, Updegraff JA Biobehavoral responses to stress in females: tenol-and-befriend, not fight-or-flight. Phychol Rev 2000; 107:411-29 5. Wood GE, Shors TJ Stress facilitates classical conditioning in males, but impairs classical condiotioning in females through activational effects of ovarian hormones. Proc Natl Sci USA 1998; 338:171-9 6. Koob GF, LeMoal M Drug addiction, dysregulation of reward, and allostasis. Neuropsychopharmacology 2001; 24:97-129 7. McEwen BS Efectos protectors y perjudiaciales de los mediadores del estrés. N Engl J Med 1998; 338:171-9 8. Salpolski RM, Romero M, Munck AV How do glucocorticoids influence stress responses? Integrating permissive, suppressive, stimulatory and preparative actions.Endocrine Reviews 2000;21 (1):55-89 9. Orchinik M, Murray T, Moore F A corticosteroid receptor in neuronal membranes. Science 1991; 252: 1848-1851 10. Geneser Finn. Sistema Endocrino en Histologia sobre bases moleculares. 2002; p. 581-611 11. Ganong WF La médula y la corteza suprarrenal en Fisiologia Medica. 2003; 389-416 12. de Kloet ER, Oitzl MS, Joëls M Functional implications of brain in corticosteroid receptor diversity. Cell Mol Neurobiol 1993; 13:433-455 13. Wilckens T. Gluccorticoids and immune function: physiological relevance and pathogenic potencial of hormonal dysfunction. Trends Pharmacol Sci 1995; 16:193-197 14. Galosy RA, Clarke LK, Vasko MR, Crawford L. Neurophysiology and neuropharmacology of cardiovascular regulation and stress. Neurosci Biobehav Rev. 5: 137-175 15. Vale W, Rivier C, Brown M, Spiess J, Koob G, Swanson L, Bilezikjian L, Bloom F, Rivier J Chemical and biological characterization of CRF. Recent Prog YHorm Res 1981; 39: 245-270 16. Little G The adrenal Cortex. In Wilson J, Foster D (Ed) Williams textbook of endocrinology, ed 7 saunders, Philadelphia, pp. 249-292 17. Gibson A. The influence of endocrine hormones on the autonomic nervous system. J Auton Pharmacol 1981; 1: 331-340 18. Sakave M, Hoffman BB Glucocorticoids induce transcription and expression of the α 1β adrenergic receptor gene in DTT 1 MF-2 smooth muscle cells. J Clin Invest 1991; 88: 385-389 19. Baraniuk JN, Ali M, Brody D, Maniscalco J, Gaumond E, Fitz Gerald T, Wong G, Yuta A, Mark J, Barnes P, Bascom R, Troost T. Glucocorticoids induce β2-adrenergic receptor function in human nasal mucosa. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 704-710 20. Komesaroff P, Funder J. Differencial Glucocorticoid effects on Catecolamine responses to stress. Am J Physiol 1994; 266: E118-123 21. Cope Cl Adrenal steroids and disease. 1964. JB lippincott, Philadelphia, pp 176-179 22. Darlington DN, Keil LC, Dallman MF Potentiation of hormonal responses to hemorrhage and fasting but not hypoglycaemia in conscious adrenalectomized rats. Endocrinology 1989; 127: 759-765 23. Munck A, Náray-Feves-Tóth A Glucocorticoid Action. Physiology. In : De Grost Lj (Ed) endocrinology. WB Saunders Co., 1995. Philadelphia, pp 1642-1656 24. Defronzo R, Sherwin R, Felig P. Synergistic interactions of counterregulatory hormones: a mechanism for stress hyperglycemia. Acta Chir Scan 1980; 498:33-39 25. Saenz de Tejada I, Blanco R, Goldstein I, Azadzai K, De las Morenas A, Krane RJ, Cohen RA. Cholinergic Neurotransmission in human corpus cavernosum. Responses of isolated tissue. Am J Physiol 1988; 254:H459-H467 26. Cumming D, Quiaqley M, Ien S Acute suppression of circulating testorerone levels by Cortisol in men. J Clin Endocrinol MetL; 57:671-678 27. Bryan R Cerebral Blood flowand energy metabolism during stress. Am J Physiol 1990; 259: H269-280 28. Munck A Glucocorticoid inhibition of glucose uptake by peripherial tissues. Old and new evidence molecular mechanism and physiological significance. Perspect Biol Med 1971; 14: 265-283 29. Freo V, Holloway H, Kalogeras K, Rapoport S, Soncrant T. Adrenalectomy or netyrapone-pretreatment abolishes cerebral metabolic responses in the serotonin agonist 1-(2, 5-dinthxy-4-iodophenyl)-2-amminopropane (DOI) in the hippocampus. Brain Rev 1992; 586:256-264 30. Horner HC, Packan D, Sapolsky RM Glucocorticoids inhibit glucose transport in cultured hippocampal neurons and glia. Neuroendocrinology J Neurochem 1990 ; 52: 57-63 31. Uirgin C, Ha T, Packan D, Tombaugh G, Yang S, Horner H, Sapolsky R. Glucocorticoids inhibit glucose transport and glutamate uptake in hippocampal astrocytes: implications for glucocorticoid neurotoxicity. Neurochem 1991: 262: 17696-17703 32. Horner H, Munck A, Lienhard G Dexamethasone Causa translocation of glucose transporters from the plasma membrane to an intracellular site in human fibroblast. J Biol Chem 1987; 262: 17696-17703 33. Morley J, Levin A Corticotropin Releasing factor, grooming and ingestive behaviour Life Sci 1982; 31: 1459-1464 34. Tenpel D, Leibowitz Pun steroid implants: effect on feeding patterns and macronutrient selection. Brain Res Bull 1989; 23: 553-560 35. Dallman M, Strock A, Akana S, Bradbury M, Hanson E, Scribner K, Smith M. Feast and Famine: critical role of glucocorticoids with insulin in dayly energy flow. Front Neuroendocrinol 1993; 14:303-347 36. Devenport L, Knehans A, Sundstrum A, Thomas T Corticosterones dual metabolic actions. Life Sci 1989; 45: 1389-1396 37. Wood S, Porte D Effect of intracisternal Insulin on plasma glucose an insuline in the dog .Diabetes 1975; 24: 905-909 38. McEwen BS, Sapolsky RM. Stress and cognitive functions. Curr Opin Neurobiol 1995; 5: 205-216 39. Cahill L, Prins B, Weber M, Mc Gaugh Jl. Beta-Adrenergic activation and memory for emotional events. Nature 1994; 371:702-704 40. Parsons CA, Ragozzino ME, Gold PE. Glucose enhancement of memory in elderly humans: an inverted-u dose-response curve. Neurosci againg 1992; 13: 401-404 41. Squire LR. Memory and the hippocampus: a synthsis from findings with rats, monkeys and humans. Psychol Rev 1992; 99: 195-231 42. McEwen BS, de Kloet ER, Rostere W. Adrenal steroid receptor and actions in the nervous system. Physiol Rev 1986; 66:1121-1188 43. Joëls M, de Kloet ER Control of neuronal excitability by corticosteroid hormones. Trends Neurosci 1992; 15: 25-30 44. Sapolsky R. Why the stress is bad for your brain. Science 1996; 273:749-750 45. Friedman EM, Lawrence DA. Environmental stress mediates changes in neuroimmunological interactions. Toxicological Sciences 2001; 67: 4-10 46. Adler NE, Ostrove JM. Socioeconomic status and health: what we know and what we don’t. Ann N I Acad Sci 1999; 896:3-15 47. Tschann JM, Adler NE, Irwin CE, Millstein SG, Turner RA, Kegeles SM. Initiation fo substance use in esarly adole scence: the roles of puebertal timing and emotional distress. Healht physiol. 1994; 13: 326-333 48. Makela P. Alcohol-related mortality as a function of socioeconomic status. Adiction 1994; 94:867-886 49. Grupta V, Gill KD Lead and ethanol exposure: implications on the dopaminergic system and associated behavioural functions. Pharmacol Biochem Behav 2000; 66: 465-474 50. Konigm D, Grathwohl D, Weinstock C, Northoff H, Berg A. Upper respiratory tract infection in athletes: influence of lifestyle, type of sport, training effort and immunostimulant intake. Exercise immunol rev 2000; 6: 102-120 51. Roitt Im, Delves PJ. Fundamentos de inmunologia.. 2001; 241 52. Munck A, Suyre PM, Holbrook NJ. Physiological functions of glucocorticoids in stress and their relation to pharmacological actions. New York: Academic 1981; 475-520 53. Blalcok JE. A molecular basis for bidirectional communication between the immune and neuroendocrine systems. Physiol Rev 1989; 69: 1-32 54. Ader R. Phychoneuroimmunology. 1981 55. Dahabhar FS, McEwen BS. Enhancing versus suppressive effects of stress hormones Proc Natl Acad Sci 1999; 96: 1059-1064 56. Pike JL, Smith TL, Hauger Rl, Nicassio PM, Paterson TL, McClintick J, Costlow C, Irwin MR. Chronic life sress alters sympathetic neuroendocrine, and immune reponsivity to an actue phychological stressor in humans. Pshychosm 1997; 59: 447-457 57. Sergerstrom SC, Taylor SE, Kemeny ME, Faley JL Sptimism is associated with mood, coping, and immune change in response to stress. J Pers Sco Psychol 1998; 74: 1646-1655 58. Dhabhar FS, McEwen BS Stress induced enhancement of antigen-specific cell mediated immunity. J Immunol 1996; 156: 2608-2615 59. Dhabhar FS, Satoskar AR, Bluethmann H, David JR, McEwen BS. Stress-induced enhancement of skin immune function. A role for γ-interferon. Pnas 1999; 97: 2846-2851 60. Strickland RW, Wahal LM, Finbloom DS Corticosteroids enhance the binding of recombinant interferon gamma to cultured human monocytes. J Biol Chem 1986; 272: 2035-2037 61. Bourdoulous S, Duriev-Trutmann O, Strosberg AD, Couraud PO. Catecholamines stimulate MHC class I, class II and invariant chain gene expression in brain endothelium through different mechanism. J Immunol 1993; 150: 1486-1495 62. Groves RW, Allen MH, Barker JN, Haskard DD, MacDonal DM, Endothelial leucocyte adhesion molecule-1 (ElLAM-1) expression incutaneous inflamation. Br J Dermatol 1991; 124: 117-123 63.Spertini O, Luscinskas FW, Kansas GS, Munro JM, Griffin JD, Gimbrone MA, Tedder TF. Leukocyte adhesion molecule-1 (LAM-1, L-selectin) interacts with an inducible endothelial cell ligand to support leukocyte adhesion. Leukocyte adhesion molecule- 1 (LAM-1, L-selectin) interacts with an inducible endothelial cell ligand to support leukocyte adhesion. J Immunol. 1991; 147(8):2565-73. 64. Gilhar A, Aizen E, PILLAR t, Eidelman S. Response of aged versus young skin to intradermal administration of interferon gamma. J Am Acad Dermatol. 1992; 27(5 Pt 1):710-6 65. Momose T, Okuba Y, Harie S, Takashi S, Tsakadaira A, Suzuki D, Isobe M, Sekiguchi M. Interferon gamma increases CD62L expression on human eosinophils. Int Arch Allergy inmunol 1999; 120: 30-33 66. Barker JN, Allen MH, MacDonald DM, The effect of in vivo interferon-gamma on the distribution of LFA-1 and ICAM-1 in normal human skin. Invest Dermatol. 1989; 93(4):439-42. 67. Wiegers GJ, Labeur Ms, SteÇ IE, Klinkert WE, Holsboe RI, Real JM. Glucocorticoids accelerate anti-T cell receptor-induced T cell growth. J immunol 1995; 155: 1893-1902 68. Baumann H, Fireston GL, Burgess TL, Gross KW, Yamamoto KR, Held WA. Dexamethasone regulation of alpha 1-acid glycoprotein and other acute phase reactants in rat liver and hepatoma cells. J Biol Chem. 1983; 258(1):563-70 69. Lappin DF, Whaley K. Effect of interferon-gamma on complement gene expression in different cell types. Biochem J. 1992 ;281 ( Pt 2):437-42. 70. Calandra T, Bernhangen J, Metz Cn, Spiegel LA, Bacher M, Donnelley T, Cerami A, Bucalo R. MIF as a glucocorticoid-induced modulator of cytokine production. Nature. 1995 ;377(6544):68-71. 71. Van den Berg TK, Van Die I, de lavele tte CR, Dopp EA, Smith D, Van der meide PH, Tilders FJH, Crocker PR, Didkstra CD. Regulation of sialoadhesin expression on rat macrophages. Induction by glucocorticoids and enhancement by IFN-beta, IFN-gamma, IL-4, and lipopolysaccharide. J Immunol. 1996;157(7):3130-8. 72. Girard MT, Hjaltadottir S, Fejes-Toth AN, Guyre PM. Glucocorticoids enhance the gamma-interferon augmentation of human monocyte immunoglobulin G Fc receptor expression. J Immunol. 1987;138(10):3235-41. 73. Warren MK, Vogel SN. Opposing effects of glucocorticoids on interferon-gamma-induced murine macrophage Fc receptor and Ia antigen expression. J Immunol. 1985;134(4):2462-9. 74. Kizaki T, Oh-Ishi S, Ookawara T, Yamamoto M, Izawa T, Ohno H. Glucocorticoid-mediated generation of suppressor macrophages with high density Fc gamma RII during acute cold stress. Endocrinology. 1996 ;137(10):4260-7 75. Cohen S, Tyrrel DA, Smith AP. Psychological stress and susceptibility to the common cold. N Engl J Med. 1991;325(9):606-12 76. Glaser R, Kiecolt-Glaser JK, Bonneau R, Malarkey W, Kennedy S, Hughes J. Stress-induced modulation of the immune response to recombinant hepatitis B vaccine. Psychosom Med. 1992 ;54(1):22-9. 77. Jabaaij L, Van-Hattam J, Vingerhoets JJ, Oostueen FG, Duivennuourden HJ, Ballieux RE. Modulation of immune response to rDNA hepatitis B vaccination by psychological stress. J Psychosom Res. 1996;41(2):129-37. 78. Kiecolt-Glaser JK, Glaser R, Gravenstein S, Malarkey WB, Sheridan J. Chronic stress alters the immune response to influenza virus vaccine in older adults. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996 ;93(7):3043-7. 79. Schmiat DD, Schmidt PD, Crabtree BF, Hyon J, Anderson P, Schmidt C. The temporal relationship of psychosocial stress to cellular immunity and herpes labialis recurrences. Fam Med. 1991 ;23(8):594-9. 80. Glaser R, Rice J, Sheridan J, Fertel R, Scout J, Speicher CE, Pinsky D, Kotur M, Post A, Beck M, Kiecolt-Glaser JK. Stress-related immune suppression: health implications. Brain Behav Immun. 1987r;1(1):7-20. 81. Padget DA, Sheridan JF, Durne J, Berntson GG, Candelora J, Glaser R. Social stress and the reactivation of latent herpes simplex virus type 1. Proc Natl Acad Sci 1998; 95: 7231-7235 82. Sepa A, Wahlberg J, Vaarala O, Frodi A, Ludvigsson J. Psychological stress may induce diabetes-related autoimmunity in infancy. Diabetes Care 2005; 28:290-295. 83. Bierhaus A, Wolf J, Andrassy M, Rohleder N, Humpert PM, Petrou D, Ferstl R, Von Eynatten M, Wenat T, Rudofsky G, Juswing M, Morcus M, Schwaminger M, McEwen BS, Kirschbaum C, Nawroth PP. A mechanism converting psychosocial stress into mononuclear cell activation. Proc Natl Acad Sci 2003; 100:1920-1925 84. Korlamanda A, Singer B, McEwen BS, Rowe J, Seeman T. Allostatic load as a predictor of functional decline. MacArthur studies of successful aging. J Clin Epidemiol. 2002 ;55(7):696-710. 85. Bierhaus A, Schickofer S, Shwaninger M, Andrassy M, Humpert PM, Chen J, Hung M, Luther T, Henle T, Klating I. Diabetes-associated sustained activation of the transcription factor nuclear factor-kappaB. Diabetes. 2001 ; 50(12):2792-808. 86. Evans JL, Goldfinc ID, Maddux BA, Grodsky GM. Oxidative stress and stress-activated signaling pathways: a unifying hypothesis of type 2 diabetes. Endocr Rev. 2002 ;23(5):599-622 87. Schmidt AM, Stern D. Hyperinsulinemia and vascular dysfunction: the role of nuclear factor-kappaB, yet again. Circ Res. 2000 ; 87(9):722-4. 88. Dhabhar FS, McEwen BS. Enhancing versus suppressive effects of stress hormones o skin immune function. Proc Natl Acad Sci 1999; 96: 1059-1064 89. Kiecolt-Glaser JK, Glaser R, Gravenstein S, Malarkey WB, Sheridan J. Chronic stress alters the immune response to influenza virus vaccine in older adults. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996 ;93(7):3043-7. 90. Ben-Eliyahus S, Yirmiya R, Liebeskind JC, Taylor AN, Gale RP, Stress increases metastatic spread of a mammary tumor in rats: evidence for mediation by the immune system. Brain Behav Immun. 1991; 5(2):193-205. 91. Solomon GF, Moos RH. Arch Gen Psychiat 11: 657-659 92. Thomason BT, Brantley PJ, Jones GN, Dyer HR, Morris JL. The relation between stress and disease activity in rheumatoid arthritis. J Behav Med. 1992 ;15(2):215-20 93. Dhabhar FS, McEwen BS. Acute stress enhances while chronic stress suppresses cell-mediated immunity in vivo: a potential role for leukocyte trafficking. Brain Behav Immun. 1997; 11(4):286-306. 94. Schleimer RP, Claman HN, Oronsky A. Anti-inflamtory steroid action. 1989. 95. Cohen JJ. In Anti-inflammatory steroid Action: Basic and clinical aspects, Eds Schleimer RP, Claman HN, Oronsky A. Academic, San Diego 1989; Pp. 110-131 96. Kaplan GA, Keil JF. Socioeconomic factors and cardiovascular disease: A review of the literature. Circulation 1993; 92: 1973-1998 97. Lynch JW, Kaplan GA, Salonen R, Cohen RD, Salonen J. Socioeconomic status and carotid Atherosclerosis. Circulation 1995; 92: 1786-1792 98. Steptoe A. Social Stress support crv cardiovascular activity over the working day. Int J Psychophysiol 2000; 15: 381-411 99. Marmot MG, McDowall ME. Mortality decline and widening social inequalities. Lancet 1986; 2: 274-276 100. Van Rossum CT, Van de Mheen H, Witteman JC, Mackenbach JP, Grobbee DE. Socioeconomic status and aortic atherosclerosis in duth elderly people: The Rotterdam study. Am J Epidemiol 1999; 150: 142-148 101. Gallo LC, Matthews KA, Kluller LH, Sutton-Tyrrell K, Edmundowicz D. Educational attainment and coronary and aortic calcification in Postmenopausal women. Psychosom Med 2001; 63: 925-935 102. Wamala SP, Wolk A, Schenck-Gustafsson K, Orth-Ganer K. Lipid profile and socioeconomic status in healthy middle aged women in Sweden. J Epidemiol Community Health 1997; 51: 400-407 103. Mathews KA, Kelsey SF, Meilahn EN, Kuller LH, Wing RR. Educational attainment and behavioural and biologic risk factors for coronary heart disease in middle-aged women. Am J Epidemiol 129: 1132-1144 104. McEwen BS, Seemant. Protective and damaging effects of mediators of stress: elaborating and testing the concepts of allostasis and allostatic load. Ann Y Acad Sci 1999; 596: 30-47 105. Roelfsema F, Van den Berg G, Frölich M. Sex-dependent alteration in cortisol response to endogenous adrenocorticotropin. J Clin Endocrinol Metab 1993; 77: 234-240 106. Kirschbaum C, W¨ust S, Hellhammer DH, Consistent sex differences in Cortisol responses to psychological stress. Psychom Med 1992; 54: 648-657 107. Kirschbaum C, Pirke KM, Hellhammer DH. Preliminary evidence for reduced Cortisol responsivity to psychosocial stress in women using oral contraceptive medication. Psychoneuroendocrinology 1995; 20: 509-514 108. Kudielka BM, Hellhammer J, Hellhammer DH, Wolf OT, Pierke KM, Varadl E, Pizl J, Kischbaum C. Sex differences in endocrine and psychological responses to psychosocial stress in healthy elderly subjects and the impact of a 2-week dehydroepiandrosterone treatment. J Clin Endocrinol Met 1998; 83: 1756-1761 109. Vamvakopoulos NC, Chrousos GP. Evidence of direct estrogenic regulation of human corticotrophin-releasing hormone gene expression. Potencial implications for the sexual dimorphin of the stress response and immune/inflammatory reaction. J Clin Invest 1993; 92: 1896-1902 110. Finkelstein JS, Whitcomb RW, Odea LS, Longcope C, Schoenfeld DA, Crowley Jr FW. Sex steroid control of gonadotropin secretion in the human male. Effects of testosterone administration in mammal and gonadotropin-releasing hormone-deficient men. J Clin Endocrinol Metab 1991; 73: 609-620 111. Konarska M, Stewart RE, McKarty R. Habituation of sympathetic-adrenal medullary responses following exposure to chronic intermittent stress. Physiol Behav 1989; 45: 255-460 112. Schommer NC, Hellhammer DH, Kierschbaum C. Dissociation between reactivity of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis and the sympathetic-adrenal-medullary system to repeated psychosocial stress. Psychosom Med 2003; 65: 450-460 113. Henryt JP, Stephens PM Stress and the social environment. Berlin: springer verlg 1997 114. Bartalomucci A. Resourse loss and stress-related disease: Is there a link? Med Sci Monit 2005; 11: RA147-154 115. Epel ES, Blackburn EH, Lin J, Dhabhar FS, Adler NE, Morrow JD, Gawthon RM. Acelerated telomere shortening in response to life stress. Proc Natl Acad Sci 2004; 101: 17312-17315 116. McIntosh ID, Sapolsky R. Glucocorticoids may enhance oxygen radical-mediated neurotoxicity. Neurotoxicology. 1996;17(3-4):873-82 117. Patel R, McIntosh I, Mclaughlin J, Brooke S, Niman V, Sapolsky R. Disruptive effects of glucocorticoids on glutathione peroxidase biochemistry in hippocampal cultures. J Neurochem. 2002; 82(1):118-25. 118. Irie M, Asami S, Ikeda M, Kasai H. Depressive state relates to female oxidative DNA damage via neutrophil activation. Biochem Biophys Res Commun. 2003 ; 311(4):1014-8. 119. Von Zglinicki T. Oxidative stress shortens telomeres. Trends Biochem Sci. 2002;27(7):339-344 AUTOR Andrés Jagua Gualdrón |
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