Pruebas de laboratorio: osmolaridad sanguínea y urinary, urea, creatinina, electrolitos, glucosa, clearence renal y otros




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Nefropatia Diabética


Se entiende por tal el conjunto de alteraciones morfológicas renales de cualquier tipo producidas por la diabetes. Se reconocen así alteraciones glomerulares, tubulares, intersticiales y vasculares.

 

Glomerulopatía diabética


La primera alteración morfológica es el aumento de tamaño del glomérulo. Experimentalmente se manifiesta ya en los primeros días de enfermedad. Le sigue el aumento de espesor de la membrana basal. Este engrosamiento es continuo, homogéneo y global, habitualmente de unos 500 nm de espesor (normal 360 nm) y está dado por un aumento real del colágeno tipo IV, con disminución relativa del heparán-sulfato y con ello, una disminución de las cargas aniónicas de la membrana basal (Fig. 5-10). Esta alteración iónica puede relacionarse con la pérdida de albúmina por la orina (albuminuria o proteinuria selectiva), que se asocia a desaparición de los pedicelios cuando es importante. Se ha estimado que el engrosamiento de la membrana basal aparece unos dos años después de comenzada la enfermedad clínica. A veces esta alteración se encuentra antes de la demostración clínica de la enfermedad (Fig. 5-28).

Después de un período de aproximadamente 6 a 8 años aparece en el hombre la glomeruloesclerosis difusa . Se caracteriza por glomérulos grandes, con membrana basal engrosada y aumento de la matriz mesangial. El material que ensancha la matriz mesangial no es conocido en su detalle, pero contiene colágeno tipo IV y puede tener fibras aisladas de colágeno tipo I.

Después de un período de otros 10 a 15 años de enfermedad clínica, el mesangio presenta, primero en forma segmentaria y focal, expansiones nodulares, lobulillares distales, lesión conocida como glomeruloesclerosis nodular de Kimmelstiel y Wilson , típica de diabetes mellitus. El nódulo, de hasta unos 150 m de diámetro, es rodeado por el capilar a modo de guirnalda, a veces con dilataciones aneurismáticas. A medida que la enfermedad progresa, la lesión nodular se hace más extensa y se comprometen más lobulillos y glomérulos que se van destruyendo de esta manera.

Es poco frecuente el desarrollo de una nefropatía extramembranosa en el diabético, y es discutible si ella está relacionada directamente con la diabetes.

Finalmente, en cualquiera de las formas de compromiso glomerular descritas pueden presentarse depósitos hialinos o lipohialinos con complejos inmunes, que ultraestructuralmente corresponden a depósitos densos en el mesangio. Este tipo de glomerulopatía se denomina forma exudativa , asociada generalmente a un síndrome nefrótico o a insuficiencia renal.

El buen control metabólico de la enfermedad puede retardar mucho la aparición del daño glomerular y su evolución progresiva.

 

Tubulopatía diabética


La infiltración por glicógeno de células de la pars recta del túbulo contorneado proximal y del asa de Henle (nefrosis glicogénica), conocidas como células de Armani-Ebstein , se presenta habitualmente en diabéticos descompensados con

http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/figuraanatomia/fig5.28.gif


Figura 5.28



hiperglicemias sobre 500 mg% y se debe al mayor aporte de glucosa que recibe el túbulo (glucosuria, véase Manual de Patología General). Es una alteración reversible que no tiene manifestaciones funcionales. Otras alteraciones tubulares inespecíficas son: alteración gutular hialina (por proteinuria), infiltración lipídica (en hipercolesterolemias) y atrofia tubular secundaria al compromiso glomerular y vascular.

 

Intersticio


Presenta alteraciones inespecíficas, como fibrosis y células espumosas. Cuando existe infección se encuentra una extensa inflamación pielonefrítica.

 

Vasos


Presentan acentuada arterioesclerosis y arteríoloesclerosis. Es característica la hialinización simultánea tanto de la arteríola glomerular aferente como de la eferente, pero no es exclusiva de la diabetes mellitus. La lesión vascular es favorecida por alteraciones metabólicas de los lípidos y por hipertensión arterial. La isquemia relativa que resulta de la alteración vascular, contribuye en forma importante a la destrucción de nefrones. Los capilares intersticiales también tienen la membrana basal engrosada (microangiopatía diabética).

El riñón diabético pequeño es raro y se observa generalmente al final de la evolución de la diabetes tipo I. En cambio, el riñón en la diabetes tipo II habitualmente es más grande y más firme que el normal y su superficie, ligeramente granular cuando el daño vascular aún no es importante.

 

Complicaciones


Estas son: pielonefritis aguda, pielonefritis crónica, absceso perirrenal, necrosis papilar y litiasis. La hipertensión arterial, las dislipidemias con hipercolesterolemia, la gota o hiperuricemias como en la condición de monorreno adquirido, son todos factores aceleradores de la nefropatía diabética.

Todo riñón diabético puede desarrollar otra nefropatía, así por ejemplo, no son raras las glomerulonefritis agudas, las nefropatías por depósito de IgA y las lesiones nefrotóxicas túbulo-intersticiales primarias o iatrogénicas.

 
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