Pruebas de laboratorio: osmolaridad sanguínea y urinary, urea, creatinina, electrolitos, glucosa, clearence renal y otros




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Amiloidosis Renal


Se trata siempre de formas secundarias a amiloidosis generalizadas. Habitualmente son formas inmunocíticas (amiloide AL) o reactivas (amiloide AA), las cuales comprometen el riñón en el 100% de los casos (véase Manual de Patología General). Los depósitos glomerulares pueden ser predominantemente mesangiales, a veces nodulares, o preponderar en la membrana basal simulando en este último caso una nefropatía extramembranosa. El depósito amiloideo compromete, además, membranas basales tubulares, intersticio renal y vasos sanguíneos en intensidad variable. La amiloidosis renal se manifiesta comúnmente por proteinuria o síndrome nefrótico, raras veces, como una insuficiencia renal.

Eliminada la causa de la amiloidosis, la reabsorción de la substancia amiloidea en el riñón es más lenta que en otros órganos, como el bazo o hígado, en los que el sistema retículo-endotelial tendría una participación más activa en la reabsorción.

Amiloidosis localizadas del aparato urogenital son raras y se observan en el uréter, la vejiga, uretra, pelvis renal y en las vesículas seminales.

 

Lupus Eritematoso Generalizado

 

Presentación


El compromiso renal en el lupus eritematoso generalizado se da en el 100% de los casos en algún momento de su evolución. La nefropatía puede ocasionar la muerte por insuficiencia renal. La sobrevida es menor cuanto mayor sea el compromiso renal.

 

Patogenia


Es una enfermedad autoinmune crónica desarrollada por mecanismos aún no bien determinados, dirigidos en especial contra antígenos nucleares, nucleoproteínas, proteínas plasmáticas, membranas celulares y diversos componentes citoplasmáticos. Estos anticuerpos se depositan en los tejidos en forma de complejos inmunes. Aún hay controversia en cuanto al grado de correlación entre títulos de anticuerpos circulantes y actividad histológica.

Patogenéticamente, de modo muy simplificado, el tipo y grado de lesión glomerular dependen, entre otros factores, del tamaño de los complejos inmunes circulantes. Los de tamaño intermedio se depositarían en la matriz mesangial y ocasionarían sólo una glomerulonefritis mesangial. Si estos complejos están en exceso y se acompañan de otros de mayor tamaño, se depositarían también en el subendotelio y desencadenarían un mayor daño histológico por activación del complemento, de la properdina y del sistema de coagulación. Los complejos inmunes más pequeños e inestables, en presencia de exceso de antígenos, llevarían en último término al desarrollo de una glomerulonefritis extramembranosa. Recientemente se ha postulado también una participación de linfoquinas, macrófagos y linfocitos citotóxicos.

 

Morfología


De acuerdo con la clasificación de la Organización Mundial de la Salud, los hallazgos microscópicos se ordenan en 6 grupos (Fig. 5-29).

I. Normal (en microscopía de luz, inmunofluorescencia y microscopía electrónica).

II. Glomerulonefritis mesangial (mesangiopatía). Alteraciones mínimas en microscopía de luz, en inmunofluorescencia depósitos inmunes en el mesangio de C1q, C3, IgG, a veces escasos de IgA e IgM; depósitos densos mesangiales en microscopía electrónica.

III. Glomerulonefritis focal y segmentaria. En microscopía de luz, alteraciones mesangiales leves a moderadas. El compromiso mesangiocapilar de no más del 50% del área glomerular total de la muestra. La inmunofluorescencia es positiva para todo el glomérulo en el mesangio y en forma de flóculos, nódulos y grumos gruesos en las zonas con lesión segmentaria mesangiocapilar.

IV. Glomerulonefritis difusa mesangiocapilar (glomerulonefritis lúpica clásica). Proliferación mesangial y endocapilar acentuadas, con o sin componente extracapilar. Es habitual encontrar asas de alambre, trombos hialinos, cuerpos hematoxilínicos y, a veces, lesiones necrótico-fibrinoides segmentarias.

V. Glomerulopatía extramembranosa. Similar a una nefropatía extramembranosa.

VI. Glomerulonefritis esclerosante. Lesión avanzada con sólo glomérulos obsoletos.

El mayor aporte en los últimos años en la evaluación de la biopsia renal en esta enfermedad ha sido el identificar lesiones que pueden ser en parte reversibles con el tratamiento, denominadas lesiones activas y otras irreversibles, llamadas lesiones crónicas . Basándose en esto se expresa una índice de actividad y un índice de cronicidad . La manera de calcular estos índices varía según los autores. Un criterio muy usado es el de Austin, que se resume a continuación.

http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/figuraanatomia/fig5.29.gif

Figura 5.29

 

Indice de Actividad


(Valor máximo de 6 para el 3º y 4º, y de 3 para los restantes. Valor máximo total: 24)

1º) Proliferación celular glomerular

2º) Infiltrado de polimorfonucleares

3º) Necrosis fibrinoide, cuerpos hematoxilínicos (coeficiente 2)

4º) Crecientes epiteliales (coeficiente 2)

5º) Depósitos hialinos: asas de alambre , trombos hialinos

6º) Inflamación intersticial

 

Indice de Cronicidad


(Valor máximo de 3 para cada uno. Valor máximo total: 12)

1º) Esclerosis glomerular

2º) Creciente fibrosa

3º) Atrofia tubular

4º) Fibrosis intersticial

En el riñón no existe una lesión histológica específica del lupus eritematoso generalizado. Las alteraciones más características son: depósitos predominantemente de C1q, abundantes estructuras tubulorreticulares en el retículo endoplasmático del endotelio, cuerpos hematoxilínicos, asas de alambre , trombos hialinos y depósitos densos con estructuras laminares paralelas (en forma de impresiones digitales).

Es poco frecuente el compromiso inflamatorio predominantemente intersticial. Lo más frecuente es el compromiso de glomérulos e intersticio en forma igualmente intensa. Los vasos sanguíneos también pueden tener inflamación, a veces con necrosis fibrinoide y obstrucción del lumen. Estos casos presentan un cuadro clínico de nefropatía grave.

 

Sindrome Hemolitico Uremico


Este síndrome, descrito en 1955, ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos y lactantes y se presenta generalmente en forma aguda con insuficiencia renal, anemia hemolítica y trombocitopenia. Su causa es desconocida.

Las alteraciones morfológicas son variables y comprenden desde alteraciones mínimas glomerulares hasta la necrosis cortical bilateral. La microangiopatía trombótica con microtrombos oclusivos en arteríolas y capilares es muy característica, pero no es constante. En los glomérulos se pueden encontrar necrosis segmentarias, medias lunas , mesangiolisis y proliferación celular mesangiocapilar. La inmunofluorescencia es negativa, salvo una positividad pasajera para fibrina intravascular y extravascular, en hemorragias y focos necróticos.

El pronóstico es tanto peor cuanto mayor es la extensión de las lesiones necróticas y crecientes . Sin embargo, en general, el pronóstico es bueno, la normalidad morfológica se alcanza después de períodos variables que pueden durar años. A veces persiste más tiempo la hipertensión arterial. En adultos se describen cuadros patológicos similares en la púrpura trombocitopénica trombótica de Moschowitz y en la insuficiencia renal aguda posparto, ambas de muy mal pronóstico.

 

Lesiones Renales en la Endocarditis Bacteriana


Las complicaciones renales de la endocarditis bacteriana son diversas y ocurren por mecanismos patogenéticos también diferentes. Las más frecuentes son los infartos (hasta en el 75% de los casos) y la glomerulonefritis de Löhlein (hasta en el 35% de los casos). Los infartos se deben a embolía trombótica y pueden tener un componente inflamatorio séptico. La glomerulonefritis de Löhlein se produce por complejos inmunes, relacionados generalmente con infecciones por streptococcus viridans en la endocarditis bacteriana subaguda. En el mesangio se encuentran depósitos inmunes de C3 e IgM y, en menor cantidad, de IgG e IgA, lo que coincide al microscopio electrónico con depósitos densos mesangiales de paredes capilares. Este compromiso morfológico puede ser muy similar al de una glomerulonefritis mesangiocapilar tipo I. Cuando existen lesiones glomerulares segmentarias destructivas y proliferación celular glomérulo-capsular se está frente al cuadro típico descrito por Löhlein en 1910. En aquella época el 84% de los casos de endocarditis bacteriana subaguda evolucionaban con esta complicación renal, muchas veces con insuficiencia renal aguda. Macroscópicamente estos riñones muestran tumefacción y numerosas petequias en la superficie (microfocos hemorrágicos glomerulares) y generalmente, infartos recientes y antiguos. Otras complicaciones son abscesos y pielonefritis hematógena, necrosis tubular, necrosis cortical y microangiopatía trombótica.

Una glomerulonefritis trombótica muy similar se observa en casos de hidrocefalia interna con sonda de derivación encéfalo-cardíaca o encéfalo-peritoneal, colonizada por gérmenes como el stafilococcus aureus , el streptococcus albicans o el streptococcus viridans . Estos gérmenes son la causa de la nefropatía conocida como glomerulonefritis del shunt . En esta condición como también en la endocarditis bacteriana, eliminado el agente bacteriano causal la lesión renal desaparece o cicatriza.

 

Purpura de Schönlein-Henoch


Esta enfermedad fue descrita por Schönlein en 1837 y su complicación intestinal, por su discípulo Henoch en 1874. Glanzmann la denominó púrpura anafilactoide . También es conocida como púrpura reumática . Ocurre especialmente en niños y adolescentes, aunque puede hacerlo a cualquier edad. Clínicamente se presenta como una púrpura cutánea en extremidades inferiores y abdomen, con cólicos intestinales, melena, edema articular y artralgias. El compromiso renal clínico se encuentra en el 65% de los casos y se caracteriza por hematuria, proteinuria, a veces hay un síndrome nefrítico agudo, síndrome nefrótico, hipertensión arterial y rara vez, insuficiencia renal.

Los glomérulos presentan una lesión global y difusa con depósitos mesangiales de IgA y frecuentemente, también de C3, IgG y antifibrina, que corresponden ultraestructuralmente a depósitos densos. No es raro encontrar grados variables de lesiones segmentarias glomerulares destructivas mesangiocapilares con proliferación celular glomérulo-capsular que, cuando son muy extensas, ensombrecen el pronóstico. Estas lesiones pueden clasificarse de manera similar a las de la enfermedad de Berger (véase en nefropatías primarias).

La causa es desconocida. Como los hallazgos morfológicos a la microscopía de luz, inmunofluorescencia y microscopía electrónica son del todo similares a los que se encuentran en la enfermedad de Berger, se ha planteado que ambas enfermedades son manifestaciones de una misma entidad y que la enfermedad de Berger representaría una manifestación monosistémica, circunscrita al riñón. Esta idea, sin embargo, no es fácil de aceptar debido fundamentalmente a que en la púrpura de Schönlein-Henoch es habitual que se alcance la normalidad clínica y morfológica completas, lo que hasta ahora no se ha demostrado en la enfermedad de Berger. Por ello consideramos ambas enfermedades como entidades distintas.

Referencias bibliográficas

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Potter EL (1972) Anomalías renales. Editorial Pediátrica, Barcelona

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