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Manifestaciones clínicas

Las tres principales complicaciones de la hipertensión portal son las várices gastroesofágicas con hemorragia, ascitis e hiperesplenismo. Por consiguiente, los pacientes pueden presentar hemorragia gastrointestinal alta causada por várices esofágicas o gástricas identificadas en el examen endoscópico, con la aparición de ascitis y edema periférico o esplenomegalia y plaquetopenia y leucopenia concomitantes en los estudios de laboratorio sistemáticos.

VÁRICES ESOFÁGICAS

En el último decenio se ha acostumbrado la detección sistemática de várices esofágicas en cirróticos conocidos por medio del examen endoscópico. Estos estudios de detección sistemática han demostrado que casi 33% de los pacientes con cirrosis confirmada en el examen histopatológico presentan várices. Aproximadamente 5 a 15% de los cirróticos por año desarrollan várices y se estima que gran parte de ellos presentarán várices durante su vida. Asimismo, se prevé que casi 33% de los pacientes con várices presentarán hemorragia. Diversos factores predicen el riesgo de hemorragia y entre ellos figuran la gravedad de la cirrosis (clase de Child); la intensidad de la presión en cuña de la vena hepática, el tamaño de las várices, la ubicación de las mismas y determinados estigmas endoscópicos, como signos de verdugones, manchas hematocísticas, eritema difuso, color azulado, manchas de color rojo cereza o manchas blancas en pezón. Los pacientes con ascitis a tensión también tienen un mayor riesgo de hemorragia por várices.

Diagnóstico

En los cirróticos en quienes se realiza un seguimiento crónico, la aparición de hipertensión portal suele manifestarse por trombocitopenia, presentación de esplenomegalia o surgimiento de ascitis, encefalopatía o várices esofágicas con o sin hemorragia. En pacientes previamente no diagnosticados, cualesquiera de estas manifestaciones será motivo para la evaluación adicional a fin de determinar si existe hipertensión portal y hepatopatía. Las várices se identificarán por medio del examen endoscópico. Los estudios de imágenes abdominales, sean tomografía computadorizada (computed tomography, CT) o imágenes por resonancia magnética (magnetic resonance imaging, MRI), son de utilidad para demostrar un hígado nodular y encontrar cambios de hipertensión portal con circulación colateral intraabdominal. Si es necesario se pueden realizar procedimientos de radiología intervencionista para determinar las presiones en cuña y libre de la vena hepática, las cuales permitirán el cálculo del gradiente de presión en cuña a presión libre, el cual es equivalente a la presión portal. El gradiente promedio normal de presiones en cuña libre es de 5 mmHg y los pacientes con un gradiente >12 mmHg corren el riesgo de hemorragia por várices.

HEMORRAGIA POR VÁRICES: EL TRATAMIENTO

El tratamiento de la hemorragia por várices como una complicación de la hipertensión portal se divide en dos categorías principales: 1) profilaxis primaria y 2) prevención de la recidiva de la hemorragia una vez que se ha presentado una hemorragia por várices. La profilaxis primaria requiere de la detección sistemática por medio de endoscopia de todos los pacientes con cirrosis. Una vez que se identifican las várices con mayor riesgo de sangrar, se puede efectuar la profilaxis primaria a través del bloqueo adrenérgico beta selectivo por medio de la ligadura de las várices con bandas elásticas. Se han comunicado en la literatura múltiples ensayos clínicos comparativos con placebo sobre el propranolol o el nadolol. Los estudios más rigurosos fueron los que sólo incluyeron a los pacientes con un incremento significativo en las várices o con gradientes de presión de la vena hepática >12 mmHg. Los enfermos tratados con bloqueadores beta adrenérgicos tienen un menor riesgo de hemorragia por várices que los tratados con placebo en un periodo de uno y dos años de seguimiento. También hay una disminución en la mortalidad relacionada con la hemorragia por várices. Lamentablemente, la sobrevida global mejoró en sólo un estudio. Estudios adicionales han demostrado que el grado de reducción de la presión portal es una característica significativa para determinar el éxito del tratamiento. Por tanto, se ha sugerido que se puede recurrir a las mediciones repetidas de la presión de la vena hepática como guía para la farmacoterapia; sin embargo, esto tiene un costo demasiado alto. En diversos estudios se ha valorado la ligadura de las várices con bandas elásticas y la escleroterapia de las várices como métodos para efectuar la profilaxis primaria.

La ligadura endoscópica de las várices (endoscopic variceal ligation, EVL) ha alcanzado un nivel de éxito y comodidad entre la mayoría de los gastroenterólogos que atienden a pacientes con estas complicaciones de la hipertensión portal. Por consiguiente, es recomendable que los cirróticos que se someten a detección sistemática de hipertensión portal y se encuentran con várices de gran tamaño, reciban bloqueo adrenérgico beta o profilaxis primaria por medio de ligadura endoscópica de las várices.

El enfoque en los pacientes una vez que han presentado hemorragia por várices estriba primero en tratar la hemorragia aguda, que puede ser letal y después prevenir la hemorragia adicional. La prevención de la hemorragia adicional suele lograrse con la ligadura de las várices con banda elástica en forma repetida hasta que se obliteren las várices. El tratamiento de la hemorragia aguda requiere restitución de líquido y de productos hemáticos así como la prevención de la hemorragia subsiguiente con ligadura endoscópica de las várices.

El tratamiento de la hemorragia aguda por várices implica el empleo de vasoconstrictores, por lo general somatostatina u octreótido. La vasopresina se utilizó con anterioridad pero ya no suele emplearse. El taponamiento con globo (sonda de Sengstaken-Blakemore o sonda de Minnesota) se puede utilizar en pacientes que no se someten a tratamiento endoscópico inmediato o que requieren estabilización previa al tratamiento endoscópico. El control de la hemorragia se logra en la gran mayoría de los casos; sin embargo, la hemorragia recidiva en casi todos los pacientes si no se ha instaurado el tratamiento endoscópico definitivo. El octreótido, un vasoconstrictor esplácnico directo, se administra en dosificaciones de 50 a 100 g/h en infusión continua. La cirugía endoscópica se utiliza como tratamiento de primera opción para controlar la hemorragia aguda. Algunos endoscopistas utilizan la escleroterapia como tratamiento inicial, sobre todo cuando la hemorragia es abundante. La ligadura de las várices con banda se utiliza para controlar la hemorragia aguda en >90% de los casos y se repetirá hasta que se haya logrado la obliteración de todas las várices. Cuando las várices esofágicas se extienden hacia la parte proximal del estómago, la ligadura con banda tiene menos éxito. En estas situaciones, cuando se aplique la hemorragia de las várices gástricas, se considerará la derivación portosistémica intrahepática transyugular (transjugular intrahepatic portosystemic shunt, TIPS). Con esta técnica se crea una derivación portosistémica por medio de un acceso percutáneo utilizando una endoprótesis metálica expansible, que se avanza bajo control angiográfico hasta las venas hepáticas y luego a través del parénquima hepático para crear un cortocircuito portocaval directo. Esto ofrece una alternativa al tratamiento quirúrgico de la descompresión aguda de la hipertensión portal. La encefalopatía puede presentarse hasta en 20% de los pacientes después de la TIPS y es muy problemática en pacientes de edad avanzada y en los que ya han tenido encefalopatía. La derivación portosistémica intrahepática transyugular se reservará para los individuos en quienes el tratamiento endoscópico o médico no da resultados o en aquellos que representan un riesgo quirúrgico elevado. A veces se utiliza como una medida transitoria mientras se realiza el trasplante. La transección esofágica quirúrgica es un procedimiento que raras veces se utiliza y que en general se acompaña de un pronóstico desfavorable.

PREVENCIÓN DE LA HEMORRAGIA RECIDIVANTE

(Fig. 302-1.) Una vez que los pacientes han presentado una hemorragia aguda y se han tratado satisfactoriamente, se prestará atención a la prevención de la hemorragia recidivante. Para esto suele requerirse una ligadura de las várices con banda elástica en forma repetida hasta que se obliteren las várices. El bloqueo adrenérgico beta confiere un beneficio complementario en los pacientes que se están sometiendo de manera recurrente a ligaduras de las várices con banda; sin embargo, una vez que se han obliterado las várices, disminuye la necesidad de bloqueo adrenérgico beta. Pese a la obliteración satisfactoria de las várices, muchos enfermos tendrán gastropatía hipertensiva portal que se complica con hemorragia. El bloqueo adrenérgico beta no selectivo es útil para prevenir la hemorragia adicional por gastropatía hipertensiva portal después que se han obliterado las várices.

FIGURA 302-1.







Tratamiento de la hemorragia recidivante por várices. Este algoritmo describe un enfoque al tratamiento de los pacientes con hemorragias recidivantes por várices esofágicas. El tratamiento inicial generalmente implica a la endoscopia a menudo complementada con farmacoterapia. Con el control de la hemorragia es necesario tomar la decisión respecto a si los pacientes deberán someterse a una derivación quirúrgica o a una TIPS (si corresponden a la clase A de Child) y considerarse para trasplante o si deberán someterse a una TIPS y considerarse para trasplante (si son clase B o C de Child). TIPS, derivación portosistémica intrahepática transyugular.




El procedimiento de derivación portosistémica se realiza con menos frecuencia desde el advenimiento de la derivación portosistémica intrahepática transyugular; no obstante, este procedimiento se considerará en los pacientes con una función de síntesis hepática satisfactoria que podrían beneficiarse de una cirugía de descompresión portal.

ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO

La esplenomegalia congestiva es común en pacientes con hipertensión portal. Las manifestaciones clínicas incluyen la presentación de esplenomegalia en la exploración física y la aparición de trombocitopenia y leucopenia en cirróticos. Algunos enfermos tendrán dolor abdominal importante en el cuadrante superior izquierdo o en el lado izquierdo a causa de la esplenomegalia con ingurgitación del bazo. La esplenomegalia por sí misma no suele requerir tratamiento específico, si bien la esplenectomía se puede realizar satisfactoriamente en circunstancias muy especiales.

El hiperesplenismo con la aparición de trombocitopenia es una manifestación común en los cirróticos y suele ser el primer signo de hipertensión portal.

ASCITIS

Definición

La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Resulta sorprendente que con mucho la causa más común de ascitis es la hipertensión portal relacionada con cirrosis; sin embargo, habrá que recordar que también pueden concurrir las causas malignas o infecciosas de la ascitis y naturalmente la diferenciación cuidadosa de otras causas es importante en la asistencia al paciente.

Patogenia

La presencia de hipertensión portal contribuye a la aparición de ascitis en los cirróticos (fig. 302-2). Hay un incremento en la resistencia intrahepática, que produce un aumento en la presión portal, pero también hay vasodilatación del sistema arterial esplácnico, lo cual, a su vez, produce un aumento en la afluencia venosa portal. Estas dos anormalidades ocasionan un aumento en la producción de linfa esplácnica. Los factores vasodilatadores como el óxido nítrico son causa del efecto vasodilatador. Estos cambios hemodinámicos originan retención de sodio al desencadenar la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la aparición de hiperaldosteronismo. Los efectos renales de un aumento en la aldosterona que conduce a la retención de sodio también contribuyen a la aparición de la ascitis. La retención de sodio produce acumulación de líquido y expansión del volumen de líquido extracelular, lo cual conlleva la formación de edema periférico y ascitis. La retención de sodio es la consecuencia de la respuesta homeostática causada por el llenado insuficiente de la circulación arterial a consecuencia de la vasodilatación arterial en el lecho vascular esplácnico. Debido a que el líquido retenido constantemente se está filtrando fuera del compartimiento intravascular hacia la cavidad peritoneal, no se logra la sensación de llenado vascular y continúa el proceso. La hipoalbuminemia y la reducción en la presión oncótica plasmática también contribuyen a la difusión de líquido del compartimiento vascular hacia la cavidad peritoneal. La hipoalbuminemia se debe a una merma en la función sintética del hígado cirrótico.

FIGURA 302-2.







Aparición de la ascitis en la cirrosis. Este flujograma ilustra la importancia de la hipertensión portal con la vasodilatación esplácnica en la patogenia de la ascitis. *Factores antinatriuréticos incluyen el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso simpático.




Manifestaciones clínicas

Los pacientes típicamente advierten un incremento en el perímetro abdominal que a menudo se acompaña de la aparición de edema periférico. La aparición de ascitis suele ser insidiosa y es muy sorprendente que algunos enfermos esperen tanto tiempo y se distiendan tanto antes de buscar atención médica. Los pacientes por lo general tienen un mínimo de 1 a 2 L de líquido en el abdomen antes de percatarse que está aumentando su perímetro abdominal. Si el líquido ascítico es masivo se altera la función respiratoria y los individuos se quejan de disnea. También puede ocurrir hidrotórax hepático en estas circunstancias y contribuir a los síntomas respiratorios. Los pacientes con ascitis masiva a menudo están desnutridos y presentan emaciación muscular y fatiga y debilidad excesiva.

Diagnóstico

El diagnóstico de ascitis se realiza por medio de la exploración física y a menudo se complementa con los estudios de imágenes abdominales. Los pacientes tendrán flancos prominentes, pueden tener una onda líquida o presentar matidez cambiante. Esto se determina haciendo que los enfermos desde una posición supina se volteen sobre su lado izquierdo o derecho y observando el movimiento de la matidez con la percusión. Se pueden detectar grados sutiles de ascitis por medio de ecografía o tomografía computadorizada (CT). El hidrotórax hepático es más común en el lado derecho e implica una abertura en el diafragma con el flujo libre de líquido ascítico hacia la cavidad torácica.

Cuando los pacientes presentan ascitis por primera vez se recomienda llevar a cabo una paracentesis diagnóstica a fin de caracterizar el líquido. Esto incluirá la determinación del contenido de proteína total y de albúmina, recuentos eritrocíticos con cuenta diferencial y cultivos. En las condiciones apropiadas se determina la amilasa y se lleva a cabo el estudio citológico. En los cirróticos, la concentración de proteína del líquido ascítico es muy baja y la mayoría de los enfermos tienen una concentración de proteína en líquido ascítico <1 g/100 ml. La aparición del gradiente de albumina entre suero y ascitis (serum ascites-to-albumin gradient, SAAG) ha reemplazado a la descripción del líquido exudativo o trasudativo. Cuando el gradiente entre la concentración sérica de albúmina y la concentración de albúmina en líquido ascítico >1.1 g/100 ml, entonces la causa de la ascitis muy probablemente es la hipertensión portal; esto suele ser el caso en los cirróticos. Cuando el gradiente es <1.1 g/100 ml se considerarán las causas infecciosas o malignas de la ascitis. Si las concentraciones de proteína en líquido ascítico son muy bajas, los pacientes corren un mayor riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontánea (SBP). Una alta concentración de eritrocitos en el líquido ascítico significa una punción traumática, un cáncer hepatocelular o rotura de una várice epiploica. Cuando el valor absoluto de leucocitos polimorfonucleares >250 mm3 se considerará la posibilidad de infección de líquido de ascitis. Se obtienen cultivos del líquido ascítico utilizando la inoculación de los medios de cultivo a la cabecera del enfermo.

ASCITIS: EL TRATAMIENTO

Los pacientes con pequeños volúmenes de ascitis por lo general pueden tratarse con restricción de sodio de la dieta. Gran parte de las dietas promedio en Estados Unidos contienen 6 a 8 g de sodio por día y si los pacientes comen en restaurantes o en restaurantes de comida rápida, la cantidad de sodio de su dieta sobrepasa esta cantidad. Por consiguiente, es muy difícil que los enfermos modifiquen sus hábitos alimentarios para ingerir <2 g de sodio por día, que es la cantidad recomendable. Los pacientes a menudo se sorprenden de darse cuenta la cantidad de sodio que contiene la dieta estándar estadounidense y por consiguiente es importante hacerles llegar folletos didácticos. A menudo, una recomendación sencilla radica en consumir alimentos frescos o congelados, evitar alimentos enlatados o procesados, que por lo general se conservan con sodio. Cuando hay una cantidad moderada de ascitis, por lo general se requiere de diuréticos. Tradicionalmente, se inicia la espironolactona a dosis de 100 a 200 mg/día en una sola toma y se puede añadir furosemida a una dosis de 40 a 80 mg/día sobre todo en caso de edema periférico. En los enfermos que nunca antes han recibido diuréticos, la ineficacia de las dosificaciones antes mencionadas sugiere que no están cumpliendo con una dieta baja en sodio. Si se confirma el cumplimiento de la prescripción y no se está movilizando el líquido ascítico se aumenta la espironolactona a 400 a 600 mg/día y se incrementa la furosemida a 120 a 160 mg/día. Si todavía persiste la ascitis con estas dosificaciones de diuréticos en quienes cumplen con una dieta baja en sodio, entonces se considera que se trata de una ascitis refractaria y se contemplarán otros tratamientos como paracentesis repetidas de gran volumen o un procedimiento de derivación portosistémica intrahepática transyugular (fig. 302-3). Estudios recientes han demostrado que este procedimiento, si bien permite controlar la ascitis, no mejora la sobrevida en estos pacientes. Lamentablemente, la TIPS suele acompañarse de una mayor frecuencia de encefalopatía hepática y debe considerarse cuidadosamente analizando cada caso. El pronóstico en los cirróticos con ascitis es desfavorable y algunos estudios han demostrado que menos de 50% de los pacientes sobreviven dos años después de iniciada la ascitis. Por consiguiente se considerará el trasplante hepático en los enfermos que comienzan con ascitis.

FIGURA 302-3.







Tratamiento de la ascitis refractaria. De los pacientes que presentan hiperazoemia durante el curso de la administración de diuréticos en el tratamiento de su ascitis, algunos requerirán paracentesis de gran volumen (large-volume paracentesis, LVP) repetidas, algunos pueden considerarse para la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) y en otros más el trasplante hepático sería una opción adecuada. Todas estas decisiones habrán de individualizarse.




PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

La peritonitis bacteriana espontánea es una complicación común y grave de la ascitis que se caracteriza por infección espontánea del líquido ascítico sin un origen intraabdominal. En los cirróticos con ascitis tan grave que requieren hospitalización, la peritonitis bacteriana espontánea puede presentarse hasta en 30% de los individuos y conllevar una tasa de mortalidad intrahospitalaria de25%. La translocación bacteriana es el supuesto mecanismo del desarrollo de peritonitis bacteriana espontánea y consiste en que la microflora intestinal atraviesa el intestino hacia los ganglios linfáticos mesentéricos y esto ocasiona bacteriemia y siembra bacteriana en el líquido ascítico. Los microorganismos más comunes son Escherichia coli y otras bacterias intestinales; sin embargo, también se encuentran bacterias grampositivas como Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus y especies del género Enterococcus. Si se identifican más de dos microorganismos se considerará la peritonitis bacteriana secundaria debida a una víscera perforada. El diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea se establece cuando la muestra de líquido tiene una cuenta absoluta >250/mm3. Se obtendrán cultivos a la cabecera del paciente cuando se obtenga líquido ascítico por medio de punción. Los enfermos con ascitis presentan fiebre, alteraciones en el estado mental, elevación en el recuento leucocítico y dolor o malestar abdominal o pueden no presentar alguna de estas manifestaciones. Por tanto, es necesario tener un alto grado de sospecha clínica y las punciones peritoneales son importantes para establecer el diagnóstico. El tratamiento es con una cefalosporina de segunda generación, de manera que la cefotaxima es el antibiótico que se utiliza con más frecuencia. En los pacientes con hemorragia por várices aumenta la frecuencia de peritonitis bacteriana espontánea y se recomienda la profilaxis cuando un enfermo presente hemorragia de la porción superior del aparato gastrointestinal. Asimismo, en los individuos que han tenido uno o varios episodios de peritonitis bacteriana espontánea y que se han recuperado, se utiliza la administración de antibióticos una vez por semana en caso de peritonitis bacteriana espontánea.

SÍNDROME HEPATORRENAL

El síndrome hepatorrenal (hepatorenal syndrome, HRS) es una forma de insuficiencia renal funcional sin patología renal que ocurre en casi 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o insuficiencia hepática aguda. Se presentan alteraciones notables en la circulación renal arterial en los sujetos con el síndrome hepatorrenal; éstas incluyen un aumento en la resistencia vascular que se acompaña de una reducción en la resistencia vascular periférica. La causa de la vasoconstricción renal probablemente es multifactorial y no se ha dilucidado bien. El diagnóstico suele establecerse cuando hay una gran cantidad de ascitis en personas que tienen un aumento progresivo en la creatinina. El síndrome hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por una alteración gradual en el funcionamiento renal y una disminución importante en la depuración de creatinina en una a dos semanas después de la presentación. El síndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por una disminución en la tasa de filtración glomerular y una elevación en la concentración sérica de creatinina, pero es muy estable y conlleva un mejor pronóstico que el síndrome hepatorrenal tipo 1.

El síndrome hepatorrenal suele presentarse en pacientes con ascitis resistente y requiere la exclusión de otras causas de insuficiencia renal aguda. Lamentablemente el tratamiento ha sido difícil y en el pasado se utilizaban dopamina o análogos de la prostaglandina como medicamentos vasodilatadores renales. Los estudios cuidadosamente realizados no han logrado demostrar un beneficio claro con estos enfoques terapéuticos. En la actualidad, los pacientes se tratan con midodrina, un agonista alfa, junto con octreótido y albúmina intravenosa. El mejor tratamiento para el síndrome hepatorrenal es el trasplante hepático; la recuperación del funcionamiento renal es típica en estas circunstancias. En los sujetos con el síndrome hepatorrenal tipo 1 o tipo 2, el pronóstico es desfavorable, a menos que se lleve a cabo el trasplante en un periodo breve.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

La encefalopatía portosistémica es una complicación grave de la hepatopatía crónica y se define en términos generales como una alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con insuficiencia hepática. En la lesión hepática aguda con insuficiencia hepática fulminante, la aparición de encefalopatía es un requisito para el diagnóstico de una insuficiencia fulminante. La encefalopatía es mucho más común en sujetos con hepatopatía crónica. Las neurotoxinas derivadas del intestino que no son eliminadas por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares y la disminución en la masa hepática llegan al cerebro y ocasionan los síntomas que conocemos como encefalopatía hepática. Es típico encontrar elevadas las concentraciones de amoniaco en pacientes con encefalopatía hepática, pero la correlación entre la gravedad de la hepatopatía y la magnitud de elevación de las concentraciones de amoniaco a menudo no es satisfactoria y la mayoría de los hepatólogos no se basan en las concentraciones de amoniaco para establecer un diagnóstico. Otros compuestos y metabolitos que contribuyen a la aparición de encefalopatía incluyen algunos neurotransmisores falsos y mercaptanos.

Manifestaciones clínicas

En la insuficiencia hepática aguda, los cambios en el estado mental ocurren en un lapso de semanas a meses. Se observa edema cerebral en estos pacientes, con encefalopatía grave que se acompaña de edema de la sustancia gris. La herniación cerebral es una complicación temida del edema cerebral en la insuficiencia hepática aguda y el tratamiento tiene como propósito disminuir el edema con manitol y la administración prudente de líquidos intravenosos.

Los cirróticos a menudo presentan encefalopatía como resultado de fenómenos desencadenantes como hipopotasiemia, infección, un incremento en la carga de proteína alimentaria o trastornos electrolíticos. Los pacientes pueden estar confusos o mostrar un cambio en la personalidad. De hecho se muestran muy violentos y difíciles de tratar; como alternativa, pueden estar soñolientos y difíciles de estimular. Debido a que son tan comunes los episodios desencadenantes deben investigarse minuciosamente. Si los pacientes tienen ascitis se efectuará punción para descartar la infección. Se buscarán datos de hemorragia gastrointestinal y se hidratará en forma apropiada a los enfermos. Los electrólitos deben determinarse y las anormalidades corregirse. En los enfermos con encefalopatía, suele haber asterixis. Ésta se desencadena haciendo que el paciente extienda los brazos y doble las muñecas hacia atrás. Con esta maniobra, los pacientes con encefalopatía presentan asterixis, es decir, el movimiento súbito de la muñeca hacia delante. Para esto se requiere que los pacientes cooperen con el médico que los examina y obviamente no se puede realizar en pacientes con encefalopatía grave o que se encuentran en coma hepático.

El diagnóstico de encefalopatía hepática es clínico y requiere de un médico experimentado para reconocer y conjuntar todas las manifestaciones. A menudo cuando los pacientes tienen encefalopatía por primera vez, no se percatan de lo que ocurre, pero una vez que han pasado por la experiencia pueden identificar cuándo esto se está desarrollando y a menudo se automedican para modificar el desarrollo o el agravamiento de la encefalopatía.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: EL TRATAMIENTO

El tratamiento es multifactorial e incluye tratar los factores desencadenantes mencionados con anterioridad. A veces lo único que se requiere es la hidratación y la corrección del desequilibrio electrolítico. Antiguamente, se consideraba la restricción de la proteína alimentaria en individuos con encefalopatía; sin embargo, se considera que la repercusión negativa de esta medida en la nutrición global supera el beneficio de tratar de la encefalopatía y por tanto no es recomendable. Puede obtenerse cierto beneficio con reemplazar la proteína animal con proteína vegetal en algunos pacientes con encefalopatía difícil de tratar. La parte fundamental del tratamiento de la encefalopatía, además de corregir los factores desencadenantes, es utilizar lactulosa, un disacárido no absorbible, que produce acidificación del medio colónico. Sobreviene catarsis, la cual contribuye al desarrollo de la encefalopatía. La meta del tratamiento con lactulosa es fomentar dos a tres deposiciones blandas por día. Se les pide a los pacientes que ajusten la cantidad de lactulosa que ingieren para lograr el efecto adecuado. Los antibióticos que no se absorben bien a menudo se utilizan como fármacos complementarios en pacientes que han tenido dificultades con la lactulosa. La administración de neomicina y metronidazol se ha empleado para reducir los efectos secundarios individuales de cada uno: la neomicina para la insuficiencia renal y la ototoxicidad y el metronidazol por la neuropatía periférica. En tiempos más recientes, la rifaximina ha sido muy eficaz para tratar la encefalopatía sin que se acompañe de los efectos secundarios conocidos del metronidazol o de la neomicina. La complementación con cinc a veces es útil en pacientes con encefalopatía y es relativamente inocua. La aparición de encefalopatía en enfermos con hepatopatía crónica es un signo de pronóstico desfavorable, pero puede tratarse en la mayor parte de los casos.

DESNUTRICIÓN EN LA CIRROSIS

Dado que el hígado interviene principalmente en la regulación del metabolismo proteínico y energético del organismo, no es de sorprender que los pacientes con hepatopatía avanzada suelan presentar desnutrición. Una vez que los enfermos presentan cirrosis, son más catabólicos y se metaboliza la proteína muscular. Existen múltiples factores que contribuyen a la desnutrición en la cirrosis, como la deficiente ingesta de alimentos, las alteraciones en la absorción intestinal de nutrimentos y los trastornos en el metabolismo de las proteínas. La complementación alimentaria en los cirróticos es útil para evitar el catabolismo.

ANORMALIDADES EN LA COAGULACIÓN

La coagulopatía se presenta en casi todos los cirróticos. Disminuye la síntesis de los factores de la coagulación y se altera la depuración de anticoagulantes. Además, es posible que ocurra trombocitopenia por el hiperesplenismo consecutivo a la hipertensión portal. Los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K son los factores II, VII, IX y X. La vitamina K requiere excreción biliar para su absorción subsiguiente; por consiguiente, en los pacientes con síndromes colestásicos crónicos, a menudo disminuye la absorción de esta vitamina y su administración intravenosa o intramuscular puede corregir rápidamente esta anormalidad. Es más común que disminuya la síntesis de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K debido a una disminución en la masa hepática y en estas circunstancias, la administración de vitamina K por vía parenteral no mejora los factores de la coagulación ni el tiempo de protrombina. La función plaquetaria suele ser anormal en pacientes con hepatopatía crónica, además de disminuir la concentración a consecuencia del hiperesplenismo.

OSTEOPATÍA EN LA CIRROSIS

La osteoporosis es común en pacientes con hepatopatía colestásica crónica debido a la absorción deficiente de vitamina D y a una disminución en la ingestión de calcio. La tasa de resorción ósea sobrepasa la de formación de hueso nuevo en los cirróticos y produce una pérdida de hueso. La absorciometría por rayos X de doble nivel de energía (dual-energy X-ray absorptiometry, DEXA) es un método útil para documentar osteoporosis u osteopenia en pacientes con hepatopatía crónica. Cuando una DEXA muestra disminución de la masa ósea, el tratamiento consistirá en administrar bisfosfonatos que son eficaces para inhibir la resorción de hueso y para el tratamiento de la osteoporosis.

ANORMALIDAES HEMATOLÓGICAS EN LA CIRROSIS

Existen múltiples manifestaciones hematológicas en la cirrosis, como anemia por diversas causas como hiperesplenismo, hemólisis, deficiencia de hierro y tal vez deficiencia de folato por desnutrición. La macrocitosis es una anormalidad común en la morfología eritrocítica que se observa en pacientes con hepatopatía crónica y puede verse neutropenia como resultado del hiperesplenismo.




LECTURAS ADICIONALES

Arroyo V, Colmenero J: Ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis: Pathophysiological basis of therapy and current management. J Hepatol 38:S69, 2003 

Blei AT, Cordoba J: Hepatic encephalopathy. Am J Gastroenterol 96:1968, 2001 [PMID: 11467622]

Cárdenas A, Arroyo V: Mechanisms of water and sodium retention in cirrhosis and the pathogenesis of ascites. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 17:607, 2003 [PMID: 17703510]

de Franchis R: Updating consensus in portal hypertension: Report of the Baveno III Consensus Workshop on definitions, methodology, and therapeutic strategies in portal hypertension. J Hepatol 33:846, 2000 

Fernandez J et al: Diagnosis, treatment, and prevention of spontaneous bacterial peritonitis. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol 14:975, 2000 [PMID: 11139350]

Gines P et al: Management of cirrhosis and ascites. N Engl J Med 350:1646, 2004 [PMID: 15084697]

——— et al: Hyponatremia in cirrhosis: From pathogenesis to treatment. Hepatology 28:851, 1998

Halsted CH: Nutrition and alcoholic liver disease. Semin Liver Dis 24:289, 2004 [PMID: 15349806]

Krowka MJ et al: Hepatopulmonary syndrome and portopulmonary hypertension: A report of the multicenter liver transplant database. Liver Transpl 10:174, 2004 [PMID: 14762853]































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